急性呼吸窘迫綜合征課件.ppt

1、急性呼吸窘迫綜合征,掌握,概念 臨床表現(xiàn) 治療要點(diǎn),定義,多病因 急性進(jìn)行性呼吸困難 難治性低氧血癥為特征,死亡率,死亡率40%-70%,診斷標(biāo)準(zhǔn),ARDS 病程：急性起病 低氧血癥：PaO2FiO2200mmHg X-ray雙肺彌漫性浸潤 ALI PaO2FiO2300mmHg，其余同ARDS,ARDS的早期發(fā)現(xiàn),應(yīng)強(qiáng)調(diào)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)有常見ARDS高危因素的患者，多主張收進(jìn)ICU重點(diǎn)監(jiān)護(hù)2448h 應(yīng)警覺的癥狀體征：呼吸困難，頻率36次/分以上，伴輕度紫紺，吸氧后無明顯改善 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，?jì)算氧合指數(shù)，仍是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法,ARDS病理改變分期,滲出期 大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)

2、和肺泡中 毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出 肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張 肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓 這一時(shí)期肺功能與肺含水量成正比 增生期 型上皮細(xì)胞增生活躍 纖維化期 細(xì)胞增生，肺纖維化,ARDS的病理變化,肺含水量增加，可達(dá)80，重量顯著增加 顯著充血、水腫，肝樣變 肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫 中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯 透明膜形成 血管內(nèi)凝血 病理改變的特點(diǎn)：不均一性,2020/10/10,9,可編輯,ARDS的臨床表現(xiàn),首發(fā)癥狀不明顯，通常只表現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁 進(jìn)行性加重的呼吸窘迫、呼吸深快 肺部聽診早期無陽性體征，后期出現(xiàn)實(shí)變,ARDS的預(yù)防,強(qiáng)調(diào)積極防治感染：嚴(yán)重感染是ARDS的首

3、位高危因素，也是其高病死率的主要原因。 預(yù)防院內(nèi)感染，尤其呼吸道的感染嚴(yán)格無菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，必要時(shí)可預(yù)防性口服或口咽部局部應(yīng)用非吸收性抗生素 避免長(zhǎng)時(shí)間(15h)高濃度氧吸入 過量輸血(液)，尤其是庫存已久的血 盡快糾正休克，使骨折復(fù)位、固定 防止誤吸,治療,糾正缺氧 高濃度 機(jī)械通氣 液體管理 輕度負(fù)平衡,積極治療原發(fā)病 營養(yǎng)支持 胃腸 其他治療 糖皮質(zhì)激素等,原發(fā)病的治療,特別強(qiáng)調(diào)感染的控制 休克的糾正 骨折的復(fù)位和傷口的清創(chuàng)等 盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因，是ARDS治療的首要措施,目的 保證足夠的通氣量和氧供，改善PaO2 使萎陷肺泡復(fù)張，調(diào)整氣血比例 減少呼吸運(yùn)動(dòng)能量消耗和氧耗 負(fù)作用 呼吸機(jī)肺損傷 “剪切力” 加重炎癥反應(yīng) 機(jī)械通氣指征 FiO20.50，PaO28.0 kPa，動(dòng)脈血氧飽和度90%時(shí)，應(yīng)予機(jī)械通氣,ARDS的機(jī)械通氣,小潮氣量策略,大潮氣量： 1620mlkg 中潮氣量： 815mlkg 小潮氣量： 68mlkg 大潮氣量的優(yōu)點(diǎn) 防肺不張 獲得較大的壓力 有利氧交換 大潮氣的缺點(diǎn) ARDS，順應(yīng)性氣道壓增高 呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷，（容積傷） 進(jìn)一步惡化通氣血流比 過度通氣,機(jī)械通氣模式選擇,容量控制通氣 壓力預(yù)設(shè)通氣 PCV PSV APRV 部分通氣支持模式 PSV SIMV BiPA