消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版

1、消化性潰瘍（PU）(peptic ulcer)主講人：,1,一、消化性潰瘍的定義 消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變，病變深達(dá)黏膜肌層，常發(fā)生于與胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸最常見。發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastric ulcer, GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer, DU）。,2,Defination,二、消化性潰瘍的流行病學(xué) 本病是全球性多發(fā)病，全世界約有10%的人 口一生中患過此病。 臨床上DU較GU多見，兩者之比約為 31。 DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡一般較

2、DU 約遲10年。 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié)。,3,三、病因與發(fā)病機(jī)制,由于對(duì)胃十二指腸粘膜 有損害作用的侵襲因素與粘膜 自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果,5,侵襲因素: 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽門螺桿菌（Hp）感染 非甾體類抗炎藥（NSAID） 其他：膽鹽、胰酶、乙醇等。,6,自身防御-修復(fù)因素： 粘液/碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細(xì)胞更新 前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等,1幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍患者中Hp感染率高； DU為90%，GU為70%80%。 根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率。,7,2非甾體類抗炎藥(NSAID) 服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并

3、發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指腸黏膜，透過細(xì)胞膜彌散入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃黏膜屏障。 NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者對(duì)黏膜的保護(hù)作用。,8,3胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸/胃蛋白酶對(duì)黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時(shí)，胃酸的損害作用才會(huì)發(fā)生。,9,4其他因素 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌、減少十二指腸碳酸氫鹽分泌、降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)。 遺傳因素：消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象，O型血者易得DU。 胃

4、十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：部分GU病人胃排空延緩，可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指腸酸負(fù)荷增加。 應(yīng)激：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍，長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒容易波動(dòng)的人或過度勞累，可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)節(jié)，而使?jié)儼l(fā)作或加重。,特殊類型的消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍 老年人消化性潰瘍 復(fù)合性潰瘍 幽門管潰瘍 球后潰瘍 應(yīng)激性潰瘍,11,臨床表現(xiàn) 慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性疼痛 1. 癥狀（1）腹痛：,12,（2）其他： 消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可有反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退等消化不良癥狀，也可有失眠、多汗、脈緩等植物神經(jīng)功

5、能失調(diào)表現(xiàn)。,13,2體征,潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn)，緩解期則無明顯體征。,14,六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,1胃鏡檢查和粘膜活檢 呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時(shí)可見皺襞向潰瘍集中。 內(nèi)鏡下潰瘍分為：活動(dòng)期、愈合期和瘢痕期,15,16,內(nèi)鏡下活動(dòng)期潰瘍出血,2X線鋇餐檢查 直接征象：龕影 間接征象：局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣 性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形。,17,3幽門螺桿菌檢測(cè) 侵入性：快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、黏膜涂片染色鏡檢、聚合酶鏈反應(yīng) 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸試驗(yàn)、血清學(xué)試驗(yàn)等。 4. 大便隱血

6、試驗(yàn) 隱血試驗(yàn)陽性提示潰瘍有活動(dòng); 如GU病人持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑有癌變的可能。,18,七：診斷要點(diǎn),根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié) 律性中上腹疼痛等特點(diǎn)，可作出初步診斷。 但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查。,19,八、治療要點(diǎn),消除病因、控制癥狀、 愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥 降低胃酸的藥物治療 抗Hp治療 保護(hù)胃粘膜治療,20,1降低胃酸的藥物治療 抗酸藥：與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低， 如常用堿性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等。,21,抑制胃酸分泌藥：, H2受體拮抗劑（H2RA）：主要通過選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合H2受體，使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。 西咪替丁 800mg/

7、d， 雷尼替丁 300mg/d 等。,22, 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H+-K+-ATP酶失去活性，從而阻滯壁細(xì)胞內(nèi)H+轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奧美拉唑 20mg 蘭索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg,23,2抗Hp治療對(duì)于Hp陽性的消化性潰瘍 病人，應(yīng)首先給予抗Hp治療。 常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑（PPI）和一種膠體鉍劑加上2種抗菌藥物，組成四聯(lián)療法。,24,25,對(duì)Hp陰性的潰瘍，服用任何一種H2RA或PPI，DU療程一般為46周，GU為68周，并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率、病人年齡、潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險(xiǎn)因素，考慮是否進(jìn)行維持治療。,26,療 程,3保

8、護(hù)胃粘膜治療 硫糖鋁和CBS：能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護(hù)膜。 硫糖鋁常用劑量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一療程為4周。 前列腺素類藥物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用。,27, 對(duì)診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性； 如果陽性，則首先抗Hp治療，必要時(shí)，在抗Hp治療結(jié)束后，再給予24周抑制胃酸分泌治療； 對(duì)Hp陰性，則按常規(guī)療程治療； 對(duì)于有并發(fā)癥者，可考慮手術(shù)治療。,28,消化性潰瘍的治療策略,并發(fā)癥,出血 穿孔 幽門梗阻 癌變,29,（1）出血：發(fā)生于約15%25%的病人，DU比GU容易發(fā)生。常因服用NSAID而誘發(fā)。,30,（2）穿孔：約見于2%10%的病例。消化性潰瘍穿孔的后果有 3 種： 急性穿孔（游離穿孔）：潰瘍穿透漿膜層達(dá)游離腹腔； 慢性穿孔（穿透性潰瘍）：潰瘍穿透并與鄰近器官、組織粘連； 亞急性穿孔 ：鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時(shí)，只引起局限性腹膜炎。,31,（3）幽門梗阻：約見于2%4%的病例。 上腹飽脹和逆蠕動(dòng)的胃型，以及空腹時(shí)檢 查胃內(nèi)有振水音、抽出胃液量200ml，是 幽門梗阻的特征性表現(xiàn)。,32,（4）癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率 在1%以下，DU則極少見。對(duì)長(zhǎng)期GU病史， 年齡在45歲以上，經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科治療46周癥 狀無好轉(zhuǎn)，大便隱血試驗(yàn)持續(xù)陽性者，應(yīng) 懷疑是否癌變。,33,隨著根除HP治療的廣泛