DKA糖尿病酮癥酸中毒PPT課件

,糖尿病酮癥酸中毒 diabetic ketoacidosis，DKA,山東省立醫(yī)院內分泌科姜秀云,1,2,WHO 2型糖尿病流行病學資料,各國及各民族的糖尿病患病率從0.1%到40%不等，大多數在1%5%之間。其中最低者為Athabascam（0.02%），最高者為美國的Pima印第安人（50%）及Nauru人群（34%）。2型糖尿病在全球范圍內逐年增加，而且糖尿病發(fā)病年齡傾向于年輕化。,3,流行病學,全球糖尿?。?估測 1994年約 1.20億 1997年約 1.35億 2000年約 1.75億 2007年約 2.33億 預測 2025年約 3.80億 在發(fā)達國家上升45，在發(fā)展中國家上升200 目前，亞洲已是糖尿病患者最多的地區(qū)，全球糖尿病增長最快的國家是中國、印度等發(fā)展中國家。,4,WHO 2型糖尿病流行病學資料,在發(fā)達國家，糖尿病在疾病致死原因中列第4位，在醫(yī)療花費中列第8位中國已成為擁有糖尿病人口最多的國家之一，估計糖尿病人數還會增加,British Diabetic Association, The Kings Found Report 1996 IDF:Diabetes Around the World, Belgium, 1994,5,糖尿病患者人數最多的三個國家,Diabetes Care 1998; 21(9): 1414-1431,糖尿病人數 （百萬）,6,7,流行病學 -我國幾次大型糖尿病流行病學調查的情況,調查年份/ 診斷標準 調查規(guī)模 年齡范圍（歲） 糖尿病患病率 IGT患病率 1980/蘭州標準 30萬 全人群 0.67% - 1994/WHO1985 21萬 25-64 2.28% 2.12% 1996/ WHO1985 4.3萬 20-74 3.21% 4.76 2002/ WHO1999 10萬 18 城市4.5%/農村1.8% - 蘭州標準：空腹血漿血糖130 mg/dL、或/及餐后2 h200 mg/dL或/及100g OGTT曲線上3點超過標準 （0min 125， 30min 190， 60min 180， 120min 140， 180min 125mg/dL；其中30min或60min為1點）。血糖測定為鄰甲苯胺法 據國際糖尿病聯(lián)盟（DF）估計，中國糖尿病患病人數仍在快速增長，2007年約為3980萬，2025年預計將達到5930萬。,8,分層 糖尿病患病率 省會市 5.76 中小城市 4.04 富裕縣鎮(zhèn) 3.82 富?？h鄉(xiāng) 2.87 貧困縣鎮(zhèn) 3.13 貧困縣鄉(xiāng) 1.75,流行病學-全國11省市分六層糖尿病患病率（1996年）,9,糖尿病患病與年齡的關系（人口老齡化與糖尿病發(fā)病年輕化）,中國調查：年齡 1980年 1996年20- 0.05% 0.56%30- 0.17% 1.36%40- 1.69% 3.03%50- 3.13% 7.03%60- 4.27% 11.32%,10,中國2型糖尿病患病率和收入的關系,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,2534,3544,4554,5564,年齡（歲）,5000RMB,% 患 病 率,11,不同年齡的糖尿病患病率已診斷與未診斷,比例%,0,5,10,15,20,25,20-44,45-54,55-64,65-74,已診斷,未診斷,年齡(歲),Harris MI et al. Diabetes. 1987;33:523-534,12,我國糖尿病流行情況有以下特點,1、在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病占5.6%，其它類型糖尿病僅占0.7%。2、經濟發(fā)達程度和個人收入與糖尿病患病率有關：流行病學研究發(fā)現，人均年收入高低與糖尿病的患病率密切相關。同時，中心城市和發(fā)達地區(qū)患病率顯著高于欠發(fā)達地區(qū)。3、國內缺乏兒童糖尿病的流行病學資料，從臨床工作中發(fā)現，20歲以下的人群2型糖尿病患病率顯著增加。 4、未診斷的糖尿病比例高于發(fā)達國家：1994年25歲以上人口全國調查確認的糖尿病患者，新診斷的糖尿病患者占總數的70%，遠高于發(fā)達美國的48%。應該在群眾中宣傳糖尿病知識，定期對高危人群進行普查。5、表型特點：我國2型糖尿病患者的平均BMI在24kg/m2左右，而白種人糖尿病患者的平均BMI多超過30kg/m2。與此相對應的是，中國2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現B細胞功能衰竭。,糖尿病治療的目的,控制高血糖預防、減少糖尿病急性并發(fā)癥的發(fā)生或進展糾正和控制慢性并發(fā)癥和合并癥的危險因素預防、減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥和合并癥的發(fā)生或進展提高病人的生活質量、工作質量和生存質量使糖尿病病人與同齡的健康人有同等的壽命,13,各國、各組織的血糖控制目標,1 American Diabetes Association. Diabetes Care 2003; 26:S33S50. 2 American Diabetes Association. Diabetes Care 2002; 25:S35S49. 3 American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Pract 2002; 8 (Suppl. 1):4082.4 European Diabetes Policy Group. Diabet Med 1999; 16: 716730.,110150,夜間血漿血糖, 140, 180,餐后血漿血糖, 110,90130,空腹/餐前血漿血糖,生化指標,ACE3,ADA1,2,IDF4 (Europe),mg/dl,mg/dl,mg/dl, 6.5, 7,HbA1c (%), 6.5, 110,CDS, 6.5, 144,單位,7.0 非空腹： 4.48.0 10.0 10.0 7.5 130/80 140/90 1.0 1.10.9 4.0,理想 尚可 差,糖尿病并發(fā)癥和合并癥,微血管病變（一般管腔直徑500微米） (動脈粥樣硬化為主）高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變,16,糖尿病急性并發(fā)癥,糖尿病性低血糖癥糖尿病合并各種急性感染糖尿病酮癥酸中毒高血糖高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒,17,糖尿病酮癥酸中毒diabetic ketoacidosis, DKA,18,19,糖尿病酮癥酸中毒,酮癥酸中毒是糖尿病患者最常見的急性并發(fā)癥。主要發(fā)生在1型糖尿病，在感染等應激情況下2型糖尿病患者也可發(fā)生。在各種誘發(fā)因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質、脂肪、水和電解質代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征。,20,糖尿病酮癥酸中毒流行資料,西方國家1995年，每1000個糖尿病入院患者中有4.6-8例我國本癥的發(fā)病率約占住院糖尿病患者的14%左右。多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達國家中總體死亡率為210大于64歲的患者，死亡率達20年輕人的死亡率為24,Dan Kraft ， The University of North Carolina,21,糖尿病酮癥酸中毒流行資料,西方文獻報道DKA患者以女性多見。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨年齡增加而升高。其造成死亡的原因為低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,22,糖尿病酮癥酸中毒的嚴重程度,酮癥酸中毒昏迷,23,酮癥：當代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速，血清酮體積聚超過正常（0.32.0mg/dl或2mmol/L）水平時稱為酮血癥。其臨床表現稱為酮癥。當酮體積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時稱為酮癥酸中毒。此時除尿糖呈強陽性外，血酮常在5mmol/L以上， HCO3- 10mmol/L,pH 7.35如病情嚴重發(fā)生昏迷時則稱為糖尿病性昏迷。,24,誘因,感染胰島素使用不當，突然減量或中斷治療飲食失控精神因素，精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累應激狀況。并發(fā)或合并嚴重疾病，中風、心肌梗死、甲亢等，應用腎上腺皮質激素治療也可引起DKACSII使用不當或發(fā)生故障有時可無明顯誘因,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理,胰島素不足 (相對或絕對),升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質醇等,血糖升高 FFA增加,細胞外液高滲,大量酮體產生,細胞內脫水,電解質紊亂,代謝性酸中毒,DKA臨床表現,25,26,病理生理,胰島素不足 誘因 脂肪分解 血糖 酮體 水、 Na+、K+、Cl-丟失 厭食、嘔吐 酸中毒 血壓 氧解離 CNS功能障礙 腎功能不全,病理生理,酸中毒嚴重失水電解質紊亂攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經功能障礙,27,DKA高血糖的病理生理,高血糖原因胰島素的缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導致高滲性利尿產生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙由于代謝紊亂可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,28,DKA高酮血癥的病理生理,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙拮抗激素的增加細胞因子等因素參與脂肪分解加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強造成大量的FFA堆積，進而通過肝臟氧化促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產生酮體，由于酸性代謝產物的產生增多而出現酮癥酸中毒。此時為代償出現呼吸加快、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味,29,DKA酸堿平衡失代償的病理生理,酸中毒：酸性代謝產物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等脫水滲透性利尿酸性代謝產物的排出入量不足等,30,DKA酸堿平衡失代償的病理生理,電解質紊亂以低鉀為主血磷也降低血鉀、鈉、氯等大量丟失，但在病程早期血鉀濃度可正?；蛏?。原因有：脫水血液濃縮、酸中毒,31,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),攜帶氧系統(tǒng)失常 酸中毒時，血紅蛋白與氧的親和力降低，有利于向組織供氧，2,3-DPG降低，又使血紅蛋白與氧的親和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。,32,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴重失水、循環(huán)障礙、高滲、腦細胞缺氧等低血容量休克、血壓下降腎臟低灌注腎功能衰竭中樞神經功能障礙,33,糖尿病酮癥酸中毒的分級,按程度可分為三級輕度：僅有酮癥而無酸中毒中度：有酮癥及輕、中度酸中毒重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者,34,35,糖尿病酮癥、酸中毒、昏迷的發(fā)展過程,36,臨床表現,主要癥狀：煩渴、多尿、夜尿增多；體重下降；疲乏無力；視力模糊；呼吸深；腹痛、惡心、嘔吐；小腿肌肉痙攣。,臨床表現,癥狀：1 多尿、多飲及乏力等癥狀加重2 胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐等,可有上腹痛，腹肌緊張及壓痛，甚至有淀粉酶升高。3 呼吸加深加快，嚴重者出現Kussmaul呼吸，呼氣中有爛蘋果味。 4 頭昏、頭痛、嗜睡、煩躁，病情嚴重時可表現為反應遲鈍、表情淡漠，可出現昏迷。 表現為腹痛，值得注意，避免誤診與漏診,37,38,臨床表現,體征： 皮膚彈性減退、眼眶下陷、粘膜干燥等脫水癥，嚴重脫水時可表現為心率加快、血壓下降、心音低弱、脈搏細速、四肢發(fā)涼等休克癥狀，尿量減少，體溫下降，呼吸深大，腱反射減退或消失。,實驗室檢查,血糖明顯升高一般在16.7-27,7mmol/L左右27.8mmol/L可能伴有腎功能不全33.3mmol/L同時伴有高滲狀態(tài)極少數病人可達55.5mmol/L以上,39,實驗室檢查,血酮體定性強陽性，定量5mmol/L有診斷意義酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸（后兩者為酸性）通常用硝基氫氰酸鹽來檢測酮體，此一反應主要可與乙酰乙酸起特異反應，而不與-羥基丁酸反應，與丙酮的反應也很微弱。在缺氧時，-羥丁酸生成增多。正常時血中的-羥丁酸（ -HB)/乙酰乙酸(AcAc)為1：1。DKA時比值上升，可達到10：1或更高，經胰島素治療后， -HB迅速下降，而AcAc的下降緩慢。DKA時用此法只能測定AcAc，而無法測到占絕對多數的-HB，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)好轉，酮體可反而呈陽性,40,41,實驗室檢查,血酮體正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應補充液體3.0mmol/L為重度升高,應積極治療,血糖與血酮體的關系,血酮體（-） 血酮（+） 血酮明顯升高,血糖升高 非酮癥昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物攝入,血糖正常 空腹狀態(tài)時可 DKA糾正后乙 能夜間低血糖 酰乙酸升高 DKA時胰島素 用量過多,血糖偏低 高胰島素血癥 早期酮癥 糖原儲存缺陷 非酮癥 饑餓性酮癥 非糖尿病,42,43,DKA分級,分級 pH 碳酸氫鹽（mmol/L）輕度 7.35 20中度 7.20 15重度 7.05 10,實驗室檢查,血酸堿度：CO2-CP和PH 下降;血PH7.35；BE負值增大(13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35陰離子間隙增大：提示為酸中毒DKA常表現為陰離子間隙酸中毒血酮體陽性尿糖、酮體陽性,47,診斷與鑒別診斷,有糖尿病史，結合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結合力、血氣分析等，不難作出診斷。對不明原因昏迷伴酸中毒、休克表現均要考慮有無DKA之可能。對呼氣中有爛蘋果味的意識障礙病人，應及時作相關檢查明確有無DKA。,48,診斷與鑒別診斷,要與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并腦血管意外等進行鑒別。,49,50,糖尿病急癥實驗室指標的鑒別,N,0,N,低,0或+,0,低血糖,N,0 +,低,N 低 高,0 +,0 +,乳酸酸中毒,+,0,N 稍低,高,0或+,+,高滲性昏迷,+,+,低,高,+,+,酮癥酸中毒,滲透壓,酮體,CO2CP,葡萄糖,酮體,糖,血 漿,尿,病 因,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,HG DKA HHNDC LA病史 + + + +起病 急 急或慢 慢或急 較急癥狀 明顯 較明顯 較明顯 較不明顯體征 呼吸 正常 深大 正常 深大 皮膚 多汗 干燥 干燥 可正常 反射 亢進 遲鈍 亢或消 遲鈍,51,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,化驗 HG DKA HHNDC LAA 尿糖 + + + 尿酮 + 血糖 低下 升高 升高 輕度升高 血Na+ 正常 低 升高 正常 血pH 正常 降低 降低 降低 滲透壓 正常 升高 升高 正常 乳酸 正常 可高 正常 升高,52,53,糖尿病酮癥酸中毒的治療目的,降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質平衡失調，恢復受累器官的功能狀態(tài)。,糖尿病酮癥酸中毒的治療原則,積極補充液體胰島素的應用見尿補鉀熱量的補充適當和有必要時補充堿性藥物及時處理誘發(fā)因素對癥處理,54,55,糖尿病酮癥酸中毒的治療,應積極搶救。治療原則包括：大量補液，一般用小劑量胰島素（0.1UKg-1h-1）控制血糖，糾正酸中毒，糾正電解質紊亂。對癥處理以及處理誘發(fā)因素和并發(fā)癥。,糖尿病酮癥酸中毒的治療,單純性酮癥：鼓勵進食進水、輸液、根據血糖調整胰島素劑量，使血糖控制良好。DKA一經診斷，需立即搶救 老年患者或有心臟病者應根據心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測中心靜脈壓)來調整輸液量及速度。,56,糖尿病酮癥酸中毒的治療,輸液輸液是搶救DKA首要的、極其關鍵的措施。改善有效組織灌注，使胰島素的生物效應得到充分發(fā)揮。擴容、改善低血容量、糾正休克腎血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮體排出擴容后使拮抗胰島素的激素減少，抑制脂肪分解、消除酮體,57,58,糖尿病酮癥酸中毒的治療,補液量： A. 按體重的10%估計DKA時的失水量； B. 根據已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量； C. 按血漿滲透壓計算失水量。 公式： 血漿滲透壓 300（正常血漿滲透壓）失水量（L） = X 體重（kg）X 0.6 300,59,補液種類,治療第一階段用生理鹽水。 -如血鈉155mmol/L，或血漿有效滲透壓350mOsm/L時可考慮使用0.45%鹽水。使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。 -待血鈉降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時，可用 2.5%的GS。第二階段用5%GS或5%GNS。當血糖降至13.9mmol/L時，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據血糖結果調整葡萄糖與胰島素的比例（2-6：1）。休克者酌情補代血漿。,60,補液速率:,先快后慢為原則。推薦開始500ml/h，共4小時；其后4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結果是代謝改善更快，且電解質紊亂和酸堿平衡失調更少.由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/31/2經口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達3060ml/h。 老年患者或有心臟病者應根據心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測中心靜脈壓)來調整輸液量及速度,糖尿病酮癥酸中毒的治療,補液的具體方法一般用生理鹽水（NS）或平衡液（BES），如無心功能不全，開始補液速度應較快，在2小時內補10002000ml，一般24小時內輸液總量約為40005000ml，嚴重者可達70008000ml。當血糖降至13.9mmol/L時，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據血糖結果調整葡萄糖與胰島素的比例（2-6：1）。注意個體化原則,61,62,糖尿病酮癥酸中毒的治療,胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療. 小劑量胰島素界定范圍： 1 10 u / h (平均5 6 u / h為常用有效劑量)； 或0.050.1 u / kg /h 。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。,糖尿病酮癥酸中毒的治療,小劑量(速效)胰島素治療方案（每小時每公斤體重0.1U）好處：有較強的降糖效應，而較少引起低血糖。對血鉀影響較小，較少引起低血鉀。 這一血清胰島素濃度可以抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應。較少引起腦水腫簡便、安全及有效。,63,使用小劑量胰島素的理論基礎,人體生理條件下空腹時胰島素520U/ml，餐后胰島素分泌高峰約810倍于基值，50-100uU/ml左右，人體自然分泌的胰島素半衰期為48min; 靜脈滴注外源性胰島素靜脈滴注1U/h時，血胰島素濃度可達正常生理濃度20U/ml;其半衰期為20min靜脈滴注5u/h時，血濃度可達100uU/ml因此靜脈滴注5U/h已能達到正常人胰島素的高水平,64,65,使用小劑量胰島素的理論基礎,周圍靜脈血漿胰島素的濃度達10U/ml時-抑制肝糖原分解，20U/ml時-抑制糖異生，30U/ml時-抑制脂肪分解，5060U/ml時-可促使肌肉及脂肪組織等攝取和利用葡萄糖， 100U/ml時-促使鉀離子進入細胞內,66,使用小劑量胰島素的理論基礎,抑制酮體生成最高速度的一半所需胰島素濃度為24U/ml 因此，小劑量的胰島素不但能起到治療的作用，而且可防止低血鉀。,67,胰島素治療,治療步驟第一階段 如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 每2小時或每瓶液末查血糖 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結合預定的液體的輸入率?？上劝?6u/h給予。,68,第一階段,依據血糖下降情況進行劑量調整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.95.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液 + 胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。注意：血糖下降速度以4.2 5.5mmol/L/h為宜,69,第二階段,當血糖下降至13.9mmol/L)開始此階段治療。主要有2點變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中。可依據病人血糖情況調葡萄糖：胰島素之比，一般為 26 ：1（即每26g葡萄糖 + 1 u胰島素）。 此階段需依據病人血糖變化及時調整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉（-）。,70,第三階段,酮體轉陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前3060分鐘必須皮下追加胰島素。劑量410u，注射后進餐少許。如果酮體轉陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據血糖及電解質情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。,總結胰島素的應用,當血糖600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人1220u，兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h，約降低血糖3.9-5.6mmol/h如24h后血糖下降原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍當血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：26保持血糖在11.1mmol/L左右,71,鉀的補充,當血鉀6.0mmol/L或尿量30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時即可開始補鉀開始24小時，補鉀為1320mmol/h（相當于1.0-1.5g的氯化鉀）若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液體加11.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定）病情穩(wěn)定，患者能進食，則改為口服補鉀，36g/d口服補鉀需維持57天。,72,葡萄糖的補充,補充葡萄糖的目的促進酮體的消除補充熱量補充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補充葡萄糖的速度：8g/h,73,補充鎂離子,無低血鉀出現或經治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足補充鎂療法可在100ml液體中加入2.55ml的50%的硫酸鎂靜脈滴注觀察心率紊亂是否得以糾正,74,補充堿性藥物的指證,血氣分析pH7.1時，適當和有必要時補充堿性藥物常用的堿性藥物為5%SB100200ml (24ml/k