水電解質、酸堿平衡紊亂課件

水、電解質與酸堿平衡紊亂,體液容量及分布,體 液水+溶質約占體重60% 分 為：細胞內液（ICF）細胞外液（ECF）,體液的電解質成分,電解質在細胞內外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+, 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質離子,體內液體交換,細胞內外液體的交換調節(jié),體內液體交換,血漿與細胞間液的交換調節(jié),體液的滲透壓,決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質的分子或離子數(shù)目,正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的攝入與排出,水平衡調節(jié)方式,下丘腦-垂體后葉 抗利尿激素：滲透壓腎臟血管緊張素醛固酮： 血容量,脫 水,定義：脫水在身體丟失水分大于攝入水分時產生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水,不同類型脫水的比較,高滲性脫水的治療,診斷要點:病史臨床表現(xiàn)實驗室結果：尿比重、血紅蛋白量、血細胞比容升高血鈉145mmol/L處理原則：去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失5%GS、0.45%NS靜推或飲水應加上每日生理需要量1500ml，第一天可補充1/22/3，老年或有心血管病者應避免快速大量補液引起肺水腫,低 鈉 血 癥,定義：低鈉血癥是指血鈉濃度135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產素等）,低鈉血癥的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),125mmol/L：臨床表現(xiàn)較輕 125mmol/L：出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力 120mmol/L：出現(xiàn)凝視、共濟失調、驚厥、木僵 3（ 500ml液體含KCl 17支） 常用1.5 （ 500ml液體含KCl 7.5支） 安全量0.8 （ 500ml液體含KCl 4支） 也有報道0.4,低鉀血癥治療,補鉀速度常規(guī)補液 每日補鉀量不超過3-5g 每小時補鉀量不超過1.5g嚴重低鉀血癥 每小時補鉀量可達6g（國外報道） 普通1.5-3g/h，2.5mmol/L時可減量至0.75g/h 每日補鉀量12-30g，平均18g,低鉀血癥治療,注意事項：見尿補鉀（500ml/d）首選消化道，危急時應盡早靜脈補鉀注意有無低鎂血癥，血鉀正常后可考慮用極化液，繼續(xù)補7-10天多次復查血鉀合并低鈉要一并糾治合并酸中毒：先糾鉀，再糾酸補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀,高 鉀 血 癥,定義：高鉀血癥是指血鉀濃度5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險,高鉀血癥的原因 腎臟功能障礙導致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進行性高鉀血癥的心電圖變化呈動態(tài)性當血鉀5.5mmol/L時ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對稱“T”波峰血鉀6.5mmol/L時則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進一步升高可導致QRS波異常、心室顫動或室性停搏,高鉀血癥治療,輕度高鉀血癥(血鉀6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴重高鉀血癥（血鉀6mmol/L）應考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量2受體激動劑碳酸氫鈉，30分鐘內起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時,血鉀5.0mmol/L即應開始排鉀治療,鈣代謝異常,低鈣：2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進腎臟排泄為原則,鎂代謝異常,低Mg2+1.25mmol/L 中樞和周圍神經(jīng)傳導障礙，肌肉軟弱無力，應用Ca2+劑對抗,磷代謝異常,低磷：1.62mmol/L 低鈣表現(xiàn)為主,第二節(jié) 酸堿平衡失調,臨床血氣分析符號、名稱和正常值,符號名稱正常范圍 pH酸堿度7.35-7.45 PaO2 動脈血氧分壓98-100mmHg PaCO2 動脈血二氧化碳分壓35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氫根濃度22- 27mmol/L SB標準碳酸氫根濃度24mmol/L BB緩沖堿45-55mmol/L BE剩余堿3mmol/L CO2 CP二氧化碳結合力22-29mmol/L SaO2 氧飽和度（動脈血）98%,酸堿平衡的調節(jié),（一）pH緩沖系統(tǒng)機體運用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應付pH突然改變。紅細胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,酸堿平衡的調節(jié),（二）肺的調節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調節(jié)血中的碳酸濃度（三）腎臟的調節(jié)作用H+-Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結合成NH4+排出尿的酸化,酸堿平衡的評估指標,pH和H+ 濃度是酸堿度的指標 動脈血CO2 分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB） 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標，正常值3mmol/L,酸堿平衡紊亂的分類,代謝性酸中毒定義與病因,定義：代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒病因代謝性產酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺,代謝性酸中毒機體的代償調節(jié),血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節(jié)作用: HCO3-因緩沖減少，H + - K +交換，血鉀升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代償調節(jié)：代謝性酸中毒時，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調節(jié)：酸中毒時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低,代謝性酸中毒臨床表現(xiàn),代謝性酸中毒實驗室檢查,尿pH 動脈血氣分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正?；蜉p度血清鉀,代謝性酸中毒處理原則,治療原發(fā)病補充HCO3-根據(jù)補充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -測定值（mmol/L）體重（kg）0.4根據(jù)BE負值決定： 每負一個BE值，補0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補給補堿時注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生,代謝性堿中毒定義與病因,定義：代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型,H+丟失過多,H+向細胞內轉移,藥 物,代謝性堿中毒機體的代償調節(jié),OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交換,低鉀血癥,作用不大,體液的緩沖和細胞內外離子交換,肺的代償調節(jié),呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,腎的代償調節(jié),泌H泌NH4 減少，HCO3 -重吸收減少,低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,代謝性堿中毒臨床表現(xiàn),代謝性堿中毒處理原則,治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補鉀嚴重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）,呼吸性酸中毒定義與病因,定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降,病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機使用不當,急性呼吸性酸中毒的代償調節(jié),血漿,腎代償（慢性呼酸主要代償） 35天后繼發(fā)性HCO3-，代償極限HCO3-=45mmol/L,急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn),急性呼吸性酸中毒處理原則,呼吸性堿中毒定義與病因,定義：呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變