水、電解質代謝和酸堿平衡失調-最新.ppt

水、電解質代謝和酸堿 平衡失調,秦皇島市第二醫(yī)院神經(jīng)外科 劉寶江,正常體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保障。創(chuàng)傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內(nèi)水、電解質和酸堿平衡的失調，處理這些問題成為外科病人治療中的一個重要內(nèi)容。,第一節(jié) 概述,1.體液的含量,一、體液的含量、分布和組成,體液的主要成分是水和電解質。 肌肉組織含水量較多約75%-80% 脂肪組織含水量較少約10%-30% 成年人體液占體重的百分比： 男性約60%，女性約50%，嬰幼兒約70%-75%。隨著生長發(fā)育，脂肪組織的增多，在14歲以后比例接近成人。,體液分為：細胞內(nèi)液和細胞外液兩部分 細胞內(nèi)液：大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%，女性約占35% 細胞外液：被血管分為血漿和組織液。血漿約占體重的5%，組織間液約占體重的15% 組織間液又包括： 1）功能性細胞外液：能和血漿和細胞內(nèi)液進行交換，對于維持循環(huán)和細胞功能起很大作用 2）無功能性細胞外液：如腦脊液、關節(jié)液、消化液等，對維持體液平衡作用很小,2.體液的分布,3.體液的組成,體液組成包括：水及其溶質包括（電解質和非電解質兩類） 電解質在細胞內(nèi)液和細胞外液的分布顯著不同 細胞外液陽離子主要是：鈉離子（Na+ ） 陰離子主要是：氯離子（Cl-）、碳酸氫根離子（HCO3-）和蛋白質 細胞內(nèi)液陽離子主要是：鉀離子（K+）、其次是鎂離子（Mg+） 陰離子主要是：磷酸根離子（HPO4-）和蛋白質 功能性組織間液和血漿內(nèi)的電解質成分基本相同：原因是電解質可以自由出入毛細血管壁，蛋白質則不能 所以臨床上只要測定血漿的電解質濃度即可反應細胞外液的情況 細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等:正常為290-310mmol/L,二、體液平衡及滲透壓的調節(jié),臨床工作中判斷出入量應注意的要點 皮膚蒸發(fā)與呼吸道排出的水分（即不顯性失水）每日約850ml 體溫升高時，水分蒸發(fā)明顯增多。每升高1攝氏度，失水量增加3-5ml/（kg.d） 出汗明顯增多時，失水量增加。故應用退熱藥物時，如出汗過多應及時補液 氣管切開時，呼吸道失水增加，約為正常的2-3倍（1000ml） 每日約有8000ml消化液分泌，多經(jīng)大腸吸收。在嘔吐、腹瀉或腸梗阻時，大量的消化液排出體外或留滯于腸腔，容易造成脫水和電解質紊亂,正常成人24小時每日水的出入量（ml）,1.水的出入量平衡,血漿中各種電解質,-,2-,2-,鈉離子：為細胞外液的主要陽離子 正常值 135-145mmol/L 日需量 5-9克 鉀離子：為細胞內(nèi)液的主要陽離子 正常值 3.5-5.5mmol/L 日需量 2-3克,2.機體對水的調節(jié),機體對水的調節(jié)是通過腎臟來完成，腎臟的調節(jié)受神經(jīng)和內(nèi)分泌的影響 包括： 1）中樞神經(jīng)的調節(jié) 體內(nèi)水分減少 血漿晶體滲透壓 刺激滲透壓感受器 興奮傳入大腦 口渴中樞神經(jīng)細胞脫水 產(chǎn)生渴感 引發(fā)飲水行為,2.機體對水的調節(jié),2）內(nèi)分泌的調節(jié)系統(tǒng)包括： 下丘腦-抗利尿激素系統(tǒng) 抗利尿激素（ADH）是下丘腦分泌儲存于垂體后葉的激素，能增加腎對水的重吸收。 機體通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持體液的正常滲透壓。 腎素-醛固酮系統(tǒng) 醛固酮是腎上腺皮質球狀帶分泌的激素，能促進腎對水、鈉的重吸收及對鉀的排出。 機體通過腎素-醛固酮系統(tǒng)來恢復和維持血容量,抗利尿激素（ADH）-滲透壓調節(jié)機制,第二節(jié) 水、電解體液代謝失調,容量失調 (等滲減少),濃度失調,成分失調,酸中毒、堿中毒（代謝性、呼吸性） 低K+、Mg2+、Ca2+血癥 高K+、Mg2+、Ca2+血癥,低鈉血癥、低鉀血癥、低鈣、鎂血癥 高鈉血癥、高鉀血癥、高鈣、鎂血癥,細胞外液,缺乏脫水 過多水過多,機體通過內(nèi)在調節(jié)機制維持和電解質的動態(tài)平衡。在受到疾病、創(chuàng)傷等因素而遭破壞時，機體會出現(xiàn)水、電解質紊亂，表現(xiàn)為容量、濃度和成分失調,一、水、鈉代謝失調,體液中水和鈉的關系密切，臨床上缺水和缺鈉常同時存在，只是比例上有所差別 根據(jù)兩者缺失的情況分為三種類型的脫水： （一）等滲性脫水 （二）低滲性脫水 （三）高滲性脫水,血鈉、氯的生理功能,血清鈉正常參考值：135-145mmol/L 血清氯正常參考值：98-103mmol/L 鈉、氯正常日需量：氯化鈉5-9g/日，相當于生理鹽水（0.9%NaCl）500-1000ml 鈉離子生理作用： 維持細胞外液的滲透壓 影響水平衡：鈉增多，細胞外液增多：鈉減少，細胞外液減少 提高肌肉的興奮性 鈉主要由腎調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排 氯離子生理作用： 與鈉離子共同維持細胞外滲透壓，維持體液的酸堿平衡 主要由腎調節(jié)平衡，同鈉離子共同排出,（一）等滲性脫水,在外科臨床最常見。又稱為急性脫水或混合性脫水 特點：水和鈉成比例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液仍呈等滲狀態(tài)。 1.病因：急性體液喪失。 1）急性胃腸道消化液喪失：如嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘺等 2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：如彌漫性腹膜炎、腸 梗阻、大面積燒傷等 3）外傷大出血、內(nèi)臟消化道大出血等。,2.病理生理 1）脫水后的體液調節(jié)： 等滲性脫水-細胞外液減少-循環(huán)學血量銳減-腎素、醛固酮系統(tǒng)興奮使醛固酮分泌增高-促進水鈉再吸收，尿量減少 2）脫水后的體液轉化： 如繼續(xù)失水不及時補充，失水增多可轉化為高滲性脫水，如口渴后飲大量無鹽液體，可引起稀釋性的低鈉血癥,3.臨床表現(xiàn) 1）癥狀:最主要表現(xiàn) 不口渴、有尿少、厭食、惡心、乏力。 2）體征:唇、舌干燥，眼球凹陷、皮膚干燥、松弛，彈性差。 3）重癥可有休克表現(xiàn)： 短期體液喪失達到體重的5%，即喪失細胞外液的25%，表現(xiàn)為脈搏細速。肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足表現(xiàn)。 體液喪失達到體重的6%-7%時，即喪失細胞外液的30%-35%，休克的表現(xiàn)更嚴重，常伴發(fā)代謝性酸中毒,4.診斷 主要依靠病史、臨床表現(xiàn) 1）詳細問病史： 1.有無消化液或體液的大量喪失 2.不能進食的持續(xù)時間 3.估計每日的失液量及失液性狀等 2）實驗室檢查： 1.化驗血清鈉、氯一般無明顯降低 2.血的紅細胞容積明顯增高提示血液濃縮 3.尿比重可增高 4.作血氣或二氧化碳結合力的測定，是否有酸堿中化驗,5.治療 1.積極治療原發(fā)?。喝コ∫?，減少水鈉喪失 2.補液治療： 1）平衡鹽溶液: 常用乳酸林格氏液 或 乳酸鈉和復方氯化鈉溶液的混合液（1.86%乳酸鈉1份和復方氯化鈉溶液2份）；還可用等滲鹽水 2）血容量不足癥狀 有明顯血容量不足，休克表現(xiàn)：可靜脈快速滴注上述溶液3000ml(按60kg體重計算)，已盡快恢復血容量 無明顯血容量不足：先應用上述用量的1/22/3量，及15002000ml補充缺水量，此外還需補充每日需要水量2000ml和每日需要量氯化鈉4.5g 3.注意： 1）應用大量等滲鹽水警惕高氯性酸中毒 2）須在尿量超過40ml/h，見尿補鉀,（二）低滲性脫水,又稱為慢性脫水或繼發(fā)性脫水。 特點：水和鈉成同時缺失，但缺水少于失鈉，血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。 1.病因：主要有 1）胃腸道消化液持續(xù)性喪失：如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻、鈉隨大量消化液喪失 2）大創(chuàng)面慢性滲液 3）腎排出水和鈉過多，如應用排鈉利尿劑（氯塞酮、利 尿酸等），未注意適量補鈉鹽 4）禁食病人補給葡萄糖液過多，而未補電解質液或補得少,2.病理生理,1）缺鈉后-細胞外液滲透壓降低-垂體后葉釋放抗利尿激素減少-腎小管對水重吸收減少-水分從尿中排出-細胞外液減少-血容量下降 2）細胞外液滲透壓降低-水分轉移到細胞內(nèi)-細胞內(nèi)水腫-血容量下降 3）血容量下降-腎小動脈壓力感受器受刺激-醛固酮分泌增加-腎小管對水重吸收加強-尿量減少。如血容量繼續(xù)減少-出現(xiàn)低鈉性休克,3.臨床癥狀,根據(jù)缺鈉程度分三種 輕度缺鈉： 1.血清鈉135mmol/L以下,缺NaCl 0.5g/kg 2.乏力、頭暈、手足麻木,口渴不明顯,尿鈉,氯血紅蛋白及血細胞比容升高 中度缺鈉： 1.血清鈉130mmol/L以下,缺NaCl 0.5-0.75g/kg 2.除上述癥狀外，還有食欲減 退，惡心嘔吐，血壓不穩(wěn)直立性低血壓等,尿少,尿中幾乎不含鈉和氯 重度缺鈉： 1.血清鈉120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg 2.還出現(xiàn)意識障礙加重，表情淡漠，肌痙攣性抽痛、腱反射，休克，昏迷,尿少， 或無尿,4.診斷,1）存在相關病因及臨床表現(xiàn) 2）尿Na+ 、Cl-，尿比重1.010 3）血清Na+ 135mmol/L 4）血氣分析可判定有無酸中毒,5.治療,積極治療病因 針對細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，糾正低滲和補充血容量 1.輕、中度低鈉：口服鹽水或靜脈輸生理鹽水，一般可糾正 2.重度缺鈉 1）快速輸入平衡鹽液和膠體液，補充血容量，糾正休克 2）改善灌注后，輸高滲氯化鈉溶液（3%-5%氯化鈉）200300ml ， 一般由濃鹽水10%氯化鈉（10ml/支）加生理鹽水配置，滴速每小時應小于100-150ml 3）有休克者，糾正酸中毒，可先輸入5%碳酸氫鈉溶液 100 200ml 以每公斤體重缺鈉量計算，當日補充計算值的一半。 4）補鈉鹽的計算公式： 補鈉量(mmol)=【血鈉正常值（142mmol/L）-血清鈉值(mmol/L)】體重（kg） 0.6(女性為0.5) 按17mmol Na+=1g 鈉鹽，計算補給氯化鈉的量 氯化鈉補充量：當天補給需要量的一半和日需要量4.5g，其中2/3的量以3%- 5%氯化鈉輸入，其余量以等滲鹽水，還要補充液體當天需水量2000ml 以后再根據(jù)測定復查的血清鈉、氯的結果再次計算補給 3.注意： 1）切忌補液和補鈉過快，以免水分轉移太快，腦細胞損傷 2）須在尿量超過40ml/h，見尿補鉀,（三）高滲性缺水,又稱為原發(fā)性脫水。 特點：水和鈉成同時缺失，但缺水多于缺鈉，血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。 1.病因：主要有 1）攝入水分不足：如食管癌的吞咽困難，危重病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液 2）水分喪失過多：如高熱大量出汗，（汗中氯化鈉0.25%），燒傷暴露療法，呼吸道不顯性失水增加（氣管切開、代謝性酸中毒、發(fā)熱、腦功能障礙）等,2.病理生理,1）缺水多于缺鈉后-細胞外液滲透壓增高-刺激滲透壓感受器-興奮視下丘的口渴中樞，引起口渴 2）滲透壓增高-垂體后葉釋放抗利尿激素增多-腎小管對水重吸收增多-水分從尿中排出減少-尿量減少細胞外液增加-血容量增高 3）細胞內(nèi)滲透壓低于組織液-細胞內(nèi)水分滲出組織間隙-造成細胞內(nèi)脫水。缺水嚴重時，細胞內(nèi)液的缺水程度超過細胞外液，引起腦細胞脫水導致腦功能障礙 4）持續(xù)缺水可導致循環(huán)血量減少-腎小動脈壓力感受器受刺激-醛固酮分泌增加-腎小管對水重吸收加強-尿量減少。若每日尿量少于500ml，則不能將代謝廢物排出，可導致氮質血癥和代謝酸中毒。,3.臨床癥狀,口渴為最早出現(xiàn)癥狀 按缺水癥狀，分輕、重、中三度： 1）輕度 缺水量為體重的2%-4%，除口渴外，無其他癥狀 2）中度 缺水量占體重的4%-6%，極度口渴，發(fā)力，尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，常出現(xiàn)煩躁。 3）重度 缺水量占體重的6%，出現(xiàn)狂躁、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙 4）極度脫水缺水量占體重的15%，即可導致死亡 實驗室檢查 1. 血液濃縮 2. 尿比重 3. 血清Na+150mmol/L 4. 血氣分析可判定有無酸中毒,4.診斷,1）存在脫水的病因及相應的臨床癥狀和體征 2）血清Na+150mmol/L 3）尿比重1.030 4）血細胞比容升高,5.治療,應盡早去除病因，以利于發(fā)揮自身調節(jié)功能 重點是補充缺水，輸注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液 1.輕度脫水病人：如能飲水及進食，病情可很快好轉 2.中、重度：不能飲水的病人，應靜脈補液。如輸5%葡萄糖液，在基本糾正缺水，尿量增加、尿比重降低后，還應補充等滲鹽水和鉀鹽 3.估計補液的兩種方法： 1）根據(jù)臨床分度，按體重喪失的情況估計，每喪失體重的1%，補充400-500ml 2）如何計算補水量： 根據(jù)血鈉濃度計算 所需補水量的計算公式： 補水量(ml)=【血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值(142mmol/L)】體重（kg） 4 如何補水：為防止大量補液水中毒，計算所需補水量分兩天補給，當天先補給補水量的一半，另一半在次日補 給。還要補充液體當天需水量2000ml 治療一天后，再根據(jù)全身情況及測定復查的血清鈉的結果，必要時酌情調整次日的補給量 4.注意： 1）血清鈉測定值雖然很高，但體內(nèi)總鈉量仍可能不足。 2）在輸入適量等滲葡萄糖溶液后，應當糾正缺鈉 3）須在尿量超過40ml/h，見尿補鉀,補液的總原則及注意事項,1.首先要積極控制原發(fā)疾病 2.伴休克時盡快恢復有效循環(huán)血容量：以補充平衡鹽液為主 3.維持血漿滲透壓以維持血容量: 白蛋白、血漿、低分子右旋糖酐 4.糾正電解質紊亂、酸堿平衡失調 5.注意補液速度：1/2(8h)+1/2(16h)，心肺功能不全時更應慢； 6.加強觀察和監(jiān)測：尿量、尿比重、血壓,二、鉀代謝失調,鉀離子是細胞內(nèi)的主要陽離子 血清鉀離子正常參考值：3.5-5.5mmol/L.血清鉀濃度反應細胞外液的鉀含量，不僅反映機體內(nèi)鉀的總量 鉀正常日需量：成人每日需鉀鹽3-4g/日，相當于（10%KCl）30ml 鉀離子生理作用： 1.維持細胞內(nèi)液的滲透壓 2.維持神經(jīng)肌肉興奮性 3.參與糖和蛋白質合成的合成代謝： 機體合成1g糖需要鉀離子0.36mmol，合成1g蛋白質需鉀離子 3mmol 4. 維持心肌收縮力 5. 調節(jié)酸堿平衡：高鉀酸中毒，低鉀堿中毒 腎對鉀的調節(jié)： 1.調節(jié)力低，85%有腎排出，在禁食及血鉀很低的情況下腎仍能排鉀。 2.多吃多排，少吃少排，不吃也排 3.禁食兩天以上，就應該靜脈補鉀，否則易低鉀,（一）低鉀血癥,血清鉀低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥 1.病因 1）攝入不足：如手術后、昏迷長期禁食，未及時補鉀 2）損失過多： 經(jīng)胃腸到喪失過多，如頻繁嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺瘺； 經(jīng)腎臟喪失過多，如長期應用利尿劑，原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多癥、堿中毒是腎臟排鉀增多 3）鉀分布異常： 胰島素應用：如靜脈輸葡萄糖和胰島素溶液，鉀離子隨糖原的合成進入細胞內(nèi) 堿中毒：細胞外液的鉀與細胞內(nèi)的氫離子交換，鉀進入細胞內(nèi),2.臨床表現(xiàn),血鉀降低引起一系列的神經(jīng)-肌肉興奮性的改變 1）神經(jīng)-肌肉興奮性降低 四肢肌肉軟弱、無力、腱反射減弱或消失，重者出現(xiàn)軟癱，呼吸困難，嗆水 2)消化道癥狀 腹脹、厭食、惡心、嘔吐、腸鳴音減弱消失、重者可有麻庳性腸梗阻 3）中樞神經(jīng)系統(tǒng) 早期煩躁不安、瀕死感。重者神志淡漠、定向力障礙、嗜睡 4）循環(huán)系統(tǒng) 心音低沉、 心律失常、心動過緩 5）檢查 血清鉀3.5mmol/L 心電圖：可有心動過緩、房早、室早、T波改變（低平、雙向、倒置）、Q-T間期延長和出現(xiàn)U波，收縮期停搏 低血鉀的不能依靠心電圖來診斷，因為表現(xiàn)不一定典型。 6）酸堿紊亂 低鉀致代謝性堿中毒,3.治療,1）病因治療：盡快去除造成缺鉀的原因，盡早恢復飲食 2）預防治療：昏迷后術后禁食者，補給每日需要量3-6g，相當于10%氯化鉀30-60ml 3）補鉀治療： 口服補鉀最安全，以10%氯化鉀、枸鹽酸鉀或醋酸鉀溶液口服，每次10ml，每日三次。 靜脈補鉀，應緩慢、持續(xù)進行，過快可能引起血鉀濃度驟然改變易出現(xiàn)心律失常。 4）靜脈補鉀注意事項： 見尿補鉀：少尿者補鉀要慎重，鉀主要經(jīng)腎排泄，防止高血鉀 補鉀濃度：靜脈輸液含鉀濃度一般不超過0.3%，即（10%KCL15ml加入500ml葡萄糖或氯化鈉鹽液體中）。濃度過大不易控制，靜脈血管刺激大，引起疼痛 輸入速度：不能過快，要防高血鉀。成人靜滴速度40-60滴/分鐘，禁止直接靜脈注射。 控制總量：每天補鉀量要正確估計。禁食者，如無額外丟失，補鉀2-3g/日。嚴重缺鉀者：補鉀6-9g/日。一般需3-5的治療來糾正低鉀。 5）切記補鉀注意： 一盡四不宜盡量口服，速度不宜快，濃度不宜高，日入不宜多，時間不宜早（見尿補鉀）,（一）高鉀血癥,血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥 1.主要病因： 1）進入體內(nèi)（或血液）鉀過多 如口服或靜脈輸入氯化鉀，服用含鉀藥物，大量輸入庫存血 2）腎功能減退 如急性腎功能衰竭，應用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯蝶啶，鹽皮質激素不足（醛固酮減少） 3）鉀分布異常： 如重度溶血、組織損傷（大面積擠壓傷、燒傷） 酸中毒：細胞外液的鉀與細胞內(nèi)的氫離子交換，氫離子進入細胞內(nèi)，鉀離子轉移到細胞外,2.臨床表現(xiàn),輕度高血鉀 一般無特異癥狀，有時可有 1）四肢感覺異常，軟弱。 2）表情淡漠、甚至意識模糊 嚴重高血鉀時 1）微循環(huán)灌流障礙：如皮膚蒼白、發(fā)冷、紫鉗、低血壓 2）血鉀超過7.0mmol/L時 幾乎都有心電圖改變：典型改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長。嚴重者舒張期停博,3.治療,高血鉀有導致病人突然心跳驟停的危險，因此即一旦確診，因積極治療 1.停止鉀鹽的攝入與補充 避免進食含鉀量高的食物，如牛奶、水果等 2.保護心肌，防止心率失常 心電圖提示心率失常時，應用鈣劑對抗鉀離子抑制心肌的作用 10%葡萄糖酸鈣20-30ml或5%氯化鈣20ml，緩慢靜脈注射 3.促進鉀離子向細胞內(nèi)轉移，降低血鉀濃度 促K+轉入細胞內(nèi)：堿溶液，如5%碳酸氫鈉溶液，堿化細胞外液，促進腎排鉀；葡萄糖+胰島素輸入，促進鉀進入細胞內(nèi) 4.透析療法：腹膜透析、血液透析，適合腎功能不全者 5.口服陽離子交換樹脂： 聚磺苯乙烯交換樹脂口服，或加入10%葡萄糖200ml保留灌腸，經(jīng)消化道帶走較多的鉀離子 6.積極防治心律失常：鈣可拮抗等,三、鈣、鎂代謝異常,機體99%的鈣在骨骼質。 體內(nèi)鈣的絕大部分（99%）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細胞外鈣僅是鈣總量的0.1%。 血清鈣離子正常參考值：2.25-2.75mmol/L. 鈣離子生理作用： 1.維持神經(jīng)肌肉興奮性 2.濃度受PH影響：PH值降低可使鈣離子增加，PH升高可使鈣離子減少 機體對鈣的調節(jié)： 1.通過骨、腎、腸道，依靠甲狀旁腺素、維生素D及降鈣素調節(jié),（一）低鈣血癥,血鈣低于2mmol/L即為低鈣血癥 1.病因 多見于急性胰腺炎、慢性腎衰竭、甲狀旁腺激素缺乏（甲狀腺術后或甲狀旁腺功能不全）及維生素D缺乏的病人 2.臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉興奮性增強: 容易激動，口周和指（趾）尖麻木、手足抽動，肌肉抽動、腱反射亢進等 3.治療 治療原發(fā)疾病 急性者可靜脈注射10%葡萄酸鈣或5%氯化鈣10-2-ml 慢性者可口服鈣劑（如乳酸鈣）及補充維生素D3,（二）高鈣血癥,此癥在外科臨床比較少見 1.病因 主要發(fā)生于甲狀腺功能亢進癥 2.臨床表現(xiàn) 早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心嘔吐和體重下降 等。 3.治療 對于甲狀旁腺功能亢進者，應行手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織。,三、鈣、鎂代謝異常,機體僅1%的鎂存在與細胞外液。 體內(nèi)的鎂約有一半存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都在細胞內(nèi)。 血清鎂離子正常參考值：0.7-1.1mmol/L. 鎂離子生理作用： 1.神經(jīng)活動的控制 2.神經(jīng)肌肉興奮的傳遞、肌肉收縮 3.心臟激動性及血管張力調節(jié)等 機體對鈣的調節(jié)： 甲狀旁腺激素、維生素D促進鎂的重吸收,（二）低鎂血癥,血鈣低于0.7mmol/L即為低鎂血癥，即需治療 1.病因 多見于長期腸瘺、膽瘺、慢性腹瀉或經(jīng)長期輸液未注意補充鎂的病人 常與缺鈣、缺鉀同時存在 2.臨床表現(xiàn) 神經(jīng)-肌肉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 1）中樞神經(jīng)癥狀： 眩暈、共濟失調、手足徐動等 2）精神癥狀：譫妄、抑郁、性格改變、昏迷 3）神經(jīng)肌肉：震顫、手足抽搐等 3.治療 治療原發(fā)疾病 常與缺鈣、缺鉀同時存在，因此手足抽搐病人注射鈣劑不見好轉者，要想到低鎂血癥 低鉀病人補鉀后不見好轉，也應懷疑鎂缺乏 急性重癥者伴有抽搐：可靜脈滴注10%硫酸鎂 慢性者可口服硫酸鎂或氯化鎂。亦可肌注10%硫酸鎂,第三節(jié) 酸堿平衡失調,酸堿平衡的維持 酸堿平衡是體液內(nèi)穩(wěn)態(tài)的重要組成部分，通常以pH值來表示機體酸堿度。 正常人體的pH相當恒定，動脈血的pH值是7.35-7.45 緩沖系統(tǒng)：體內(nèi)的酸堿平衡調節(jié)機制稱為緩沖系統(tǒng) 機體的緩沖系統(tǒng)包括：血液緩沖系統(tǒng)、肺的調節(jié)及腎的調節(jié)維持機體相對恒定酸堿度 緩沖對：血液中含有一些由弱酸及及其弱堿鹽組成的緩沖體系，稱為緩沖對。如其中以碳酸、碳酸氫鈉最為重要,體液酸堿平衡的維持 凡在溶液中能產(chǎn)生H+的物質稱為酸，能與H+結合的物質稱為堿。例如： H2CO3 H+HCO 酸 堿 其中以碳酸、碳酸氫鈉最為重要：是機體中最重要的酸性和堿性物質的緩沖體系，正常人血液的pH值相當恒定，動脈血的pH值維持在7.35-7.45之間，平均為7.40，略偏堿。體液的酸堿平衡，是靠血液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排酸來調節(jié)。,-,3,1.血液緩沖系統(tǒng)：,1）血液緩沖系統(tǒng)作用：其中的HCO 和H CO 是最重要 的一對緩沖物質，即 ，此時血漿的pH值為 7.40 2）血液緩沖系統(tǒng)特點： 如果酸性物質增多，NaHCO 就以HCO 結合H ，中和酸 如果堿性物質增多，HCO 就以H 中和堿。以此保持二者比值恒定，保持酸堿平衡。 3）血液緩沖系統(tǒng)的作用快，但不能持久，還需要肺和腎臟的調節(jié)。,體液酸堿平衡的維持,3,+,3,3,2,3,血液緩沖系統(tǒng)其中的HCO3- 和H2CO3是最重要的一對緩沖物質，即 ，此時血漿的pH值為7.4 HCO3- 反映代謝性因素： HCO3-的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。 PaCO2 反映呼吸性因素：PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。,代謝性酸中毒 HCO3- PH 呼吸性酸中毒 PaCO2 PH,-,減少 增多,增多 減少,代謝性堿中毒 HCO3- PH 呼吸性堿中毒 PaCO2 PH,HCO ,H2CO3,3,2.肺的調節(jié),1）肺主要靠呼出二氧化碳來發(fā)揮其緩沖作用 主要是通過改變肺泡的氣體交換率，加快或減慢二氧化碳的排出，調節(jié)血液中的碳酸。 肺對酸堿平衡的調節(jié)是快速調節(jié)，在24小時即可代償完全 2）肺調節(jié)的主要機制： 體內(nèi)酸性物質多時，碳酸增高，碳酸及分解為水和二氧化碳增多。二氧化碳刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，加速排出二氧化碳，使二氧化碳下降，是碳酸氫根和碳酸的比例重新恢復 體內(nèi)二氧化碳濃度降低時，呼吸變慢，減少二氧化碳的排出。,3.腎調節(jié),腎是調節(jié)酸堿平衡的重要器官：一切非揮發(fā)性酸和過剩的碳酸氫鹽，都必須經(jīng)過腎排出 主要機制： 1）H Na 交換：近曲小小管細胞回吸收Na而排出氫 2）腎小管分泌NH3與H結合成NH4，排入尿中 3）近曲小管細胞回吸收HCO3 腎的代償較慢，需要5-7天才能達高峰 機體通過以上調節(jié)方式保持血液pH值穩(wěn)定，處于代償狀態(tài)。一旦出現(xiàn)疾病或創(chuàng)傷，就會出現(xiàn)失代償，出現(xiàn)酸堿平衡紊亂,各類酸堿平衡失調,1.機體內(nèi)產(chǎn)生或積聚的酸性或堿性物質超過了機體的緩沖和調節(jié)能力，即可能發(fā)生酸堿平衡紊亂包括： 1）酸中毒：pH值低于7.35 2）堿中毒：pH值高于7.45 2.根據(jù)發(fā)生原因及病理生理的不同分為四類： 1）代謝性酸中毒 2）代謝性堿中毒 3）呼吸性酸中毒 4）呼吸性堿中毒,一、代謝性酸中毒,是外科最常見的類型 1.病因 1）堿性物質丟失過多: 腹瀉、腸瘺、膽瘺、等各種消化道瘺、重度腹瀉、腸梗阻等 2）產(chǎn)酸過多：失血、感染性休克，所致循環(huán)衰竭，低氧血癥、長生大量丙酮酸和乳酸；還有糖尿病、禁食、抽搐、心搏驟停等 3）酸性物質排泄障礙：急性腎功能不全、腎衰，鉀攝入過多腎臟排氫功能減退 4）酸性物質攝入過多：氯化鈉液體過快輸入，應用氯化銨、鹽酸精氨酸，均可造成高氯性酸中毒高血鉀,2.機體的代償,1.肺代償： 體內(nèi)氫離子和碳酸增高及pH下降，刺激呼吸加深加快 2.腎代償： 增加碳酸氫根離子的回吸收和泌氫 3.氫-鉀交換： 細胞外液的氫離子與細胞內(nèi)液的鉀離子，降低細胞外液的氫離子，可產(chǎn)生高鉀血癥,3.臨床表現(xiàn)和診斷,1）臨床表現(xiàn)： 輕癥：代謝性酸中毒無明顯癥狀。 重癥者：最突出的癥狀是呼吸深而快，面部潮紅、眩暈 常伴嚴重脫水的癥狀，已發(fā)生心率不齊、急性腎功能不全和休克 2）診斷： 1）有腹瀉、腸瘺、組織缺氧等病史。 2）有呼吸深快、面部潮紅、心率加快等臨床表現(xiàn)。 3）尿液檢查一般呈酸性 4）動脈血氣可明確診斷：血 PH值和HCO3-明顯降低 5)呼吸代償時、 PaCO2,4.治療,1) 病因治療是最根本的，放在首位。 2) 輕癥酸中毒：（HCO3 16-18mmol/L）消除病因+適當補充液體，可自行好轉。 3) 重癥代謝性酸中毒：HCO310 mmol/L）,應立即輸液和應用堿性藥進行治療。 4）常用5%碳酸氫鈉溶液： NaHCO3需要量（mmol）=HCO3-正常值 HCO3-測得值體重（kg）0.4，將計算量的半量在2-4小時內(nèi)輸入。 5%碳酸氫鈉溶液20ml含HCO3離子12mmol 換算后先補需要量的一半，再根據(jù)情況決定是否再繼續(xù)應用 以臨床經(jīng)驗判斷給堿性藥物，首次5%NaHCO3 100-200ml靜滴應用，然后再根據(jù)檢驗血氣分析后進一步調整用量。 5）糾酸注意： 邊治療邊觀察，逐步糾正是原則； 寧偏酸，勿偏堿； 勿快、多，警惕低鈣抽搐,二、代謝性堿中毒,體內(nèi)HCO3-增高，稱為代謝性堿中毒 1.病因 1）酸性物質喪失過多 外科患者最常見原因，如幽門梗阻、劇烈嘔吐、長期胃腸減壓 2) 堿性物質攝入過多 堿性液輸入過多、長期服用堿性藥（如胃潰瘍長期服用碳酸氫鈉） 3) 利尿藥 如速尿、利尿酸低氯性堿中毒 4)缺鉀,2.機體的代償 機體的代償過程表現(xiàn)為： 1）肺代償：血液PH值升高， HCO3- -對呼吸中樞興奮性減弱-呼吸中樞抑制-呼吸變淺變慢-CO2排出減少-使PaCO2升高-HCO3- /H2CO3比值可望接近20:1。 2）腎的代償：是碳酸酐酶活性降低-使H+分泌和NH3生成減少，HCO3-再吸收減少。 3）氫鉀交換：細胞外鉀離子與細胞內(nèi)氫離子交換，增高細胞外液的氫離子，可產(chǎn)生低鉀血癥,3.臨床表現(xiàn)和診斷,1）臨床表現(xiàn) 一般無癥狀，有時可有呼吸變淺慢，或神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、嗜睡、精神錯亂等。 嚴重時，可因腦功能障礙出現(xiàn)昏迷 2）診斷 主要依據(jù)：依據(jù)病史癥狀作出初步診斷 （1）有堿中毒的病史； （2）臨床表現(xiàn) （3）血氣分析可明確診斷: 失代償時：PH、HCO3-明顯增高， PaCO2正常 部分代償時：PH、HCO3-、PaCO2均有一定程度的增高,4.治療,原則是既著重于要治療原發(fā)疾病，又要糾正堿中毒 1) 應著重治療原發(fā)疾病：去除堿中毒病因 2)輕癥低氯性堿中毒：輕癥病人輸注生理鹽水或葡萄鹽水，既可恢復細胞外液量，又可補Cl-，就可糾正堿中毒 3) 補鉀很重要：堿中毒都存在低鉀血癥，故須同時補充氯化鉀，可以同時糾正低氯。 4) 重癥堿中毒：當血漿HCO3-升高45-50mmol/L，PH7.65應迅速中和細胞外液中過多的HCO3-，可用稀釋的鹽酸溶液。必要時，補充鹽酸精氨酸或稀鹽酸 5）如何補：按公式計算后第一個24小時內(nèi)補給計算量的一半，常用0.1mmol/L的等滲鹽溶液從中心靜脈輸入,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒是血液中PaCO2升高、PH下降，也稱為高碳酸血癥 1.病因： 呼吸功能障礙，導致CO2不能正常呼出 1）急性呼吸性酸中毒： 呼吸道梗阻（如異物、痰栓、溺水）、呼吸中樞受抑制（腦外傷、心跳停止、嗎啡副作用）、呼吸機麻痹（重癥肌無力、嚴重低血鉀）急性肺部疾?。ǚ窝住⒎尾粡?、胸外傷）、麻醉過深 2）慢性呼吸性酸中毒： 慢阻肺、矽肺、限制性通氣障礙、呼吸機使用不當,2.機體的代償,機體的PaCO2升高時，腎排H+和HCO3-回吸收增加體內(nèi)的HCO3-增加。 1）急性呼吸性酸中毒時： 血液緩沖系統(tǒng)進行代償，但能力有限，血液PH常隨著PaCO2的增高升高而相應的下降。 2）慢性呼吸性酸中毒時： 通過腎臟的代償，可使PH保持在正常范圍。 3）細胞外液中的H2CO3增多，可使K+由細胞內(nèi)移出。Na+和H+轉入細胞內(nèi)，減輕酸中毒,3.臨床癥狀,1）急性呼吸性酸中毒： 呼吸苦難、全身乏力、紫紺、頭痛、胸悶、煩躁不安，心律失常（血鉀升高時）。甚至昏迷 動脈血氣：PaCO2升高，PH下降 2）慢性呼吸性酸中毒： 喘息、咳嗽、發(fā)紺、桶狀胸、杵狀指等 動脈血氣：PaCO2升高，PH正?；蛳陆担琀CO3-增加。 慢性呼吸性酸中毒病人血液CO2分壓增高，呼吸中樞對CO2敏感度降低。此時缺氧使呼吸中樞興奮。不適當?shù)慕o氧治療，可造成缺氧對呼吸中樞興奮性的作用解除，可出現(xiàn)呼吸抑制，甚至呼吸停止,4.治療,1）急性呼吸性酸中毒者： 主要是解決通氣問題，去除造成呼吸道梗阻的原因及其妨礙氣體交換的因素，改善通氣功能 必要時作氣管插管或作氣管切開，使用呼吸機 2）對于慢性呼吸性酸中毒者： 主要是控制感染，促進咳痰和擴張小支氣管為重要措施,四、呼吸性堿中毒,呼吸性堿中毒是通氣過度，造成血中CO2排出過多，血液PH值升高，又稱為低碳酸血癥 1.病因 1）多為急性呼吸性堿中毒：發(fā)生短暫，見于癔病、高熱、顱腦損傷、感染、應用呼吸興奮劑、機械通氣不當?shù)取?2）慢性呼吸性堿中毒在外科比較少見,2.機體的代償,1）肺的代償： PaCO2的降低，起初雖可以抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中H2CO3代償性增加，但這種代償很難維持 2）腎的代償： 腎小管上皮細胞分泌H+減少，HCO3-再吸收減少，使血液中HCO3-降低，HCO3/H2CO3 的比值接近于正常，維持PH值在正常范圍內(nèi)。 3）PCO2降低 可是腦血管收縮，腦血流量減少，顱內(nèi)壓降低,3.臨床表現(xiàn)和診斷,多數(shù)有呼吸急促 引起呼吸性堿中毒后可有眩暈、手足及面部麻木感，肌肉震顫，手足抽搐 動脈血氣： PH升高、PCO2減低，初期HCO3-正常，代償后降低,4.治療,1）首先處理原發(fā)病。