顱腦常見疾病的MRI表現(xiàn).ppt

常見腦血管疾病MRI表現(xiàn),內(nèi)容：,一、簡述幾種信號異常的病理生理基礎(chǔ)； 二、腦血管疾病的MRI表現(xiàn)： 1、腦梗塞； 2、腦出血。,一、簡述幾種信號異常的病理生理基礎(chǔ),水腫,腦水腫分為三種： 1.血管源性水腫：最常見、自由水增多為主，結(jié)合水為輔、腦白質(zhì)； 2.細(xì)胞毒素水腫：結(jié)合水為主、腦白質(zhì)和腦灰質(zhì)同時(shí)受累； 3.間質(zhì)性水腫：結(jié)合水為主、腦室周圍腦白質(zhì)。,出血,急性血腫（02天）： T1WI無異常，T2WI中心部低信號（去氧血紅蛋白的順磁性）； 亞急性期早期（35天）：T1WI血腫外圍高信號， T2WI無高信號（細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白有較強(qiáng)順磁性）； 亞急性期中期（68天）： T1WI高信號由血腫外圍向中央增大， T2WI高信號（細(xì)胞外正鐵血紅蛋白具有明顯延長T2時(shí)間）； 亞急性期后期（1014天）：血腫周圍低信號環(huán)，以T2WI明顯（血腫周圍的巨噬細(xì)胞內(nèi)含大量含鐵血黃素）。,二、腦血管疾病MRI表現(xiàn),腦血管疾病是由于各種病因引起的腦部血管疾病的總稱。,腦血流量與腦動脈的灌注壓成正比，與腦血管的阻力成反比。正常情況下，平均動脈壓在60160mmHg范圍內(nèi)，腦血流量可自動調(diào)節(jié)，以保護(hù)腦組織不致缺氧而受損。,概 述,概 述,腦血管疾病,慢性,急性,腦梗死,腦出血,蛛血,腦血栓形成,腦栓塞,腦分水嶺梗塞,腦腔隙性梗塞,急性腦血管病是嚴(yán)重危害人類健康的常見病，給人類和社會造成了十分巨大的危害。在我國，急性腦血管病死亡人數(shù)占總死亡人數(shù)的36.35%，其中缺血性中風(fēng)發(fā)病率占6080%。是中老年人最重要的致殘和死亡原因。因此，長久以來對腦卒中的治療和預(yù)防是醫(yī)藥界尤其是神經(jīng)科學(xué)界的重大科研內(nèi)容，也被列為歷年來的國家攻關(guān)課題項(xiàng)目。,概 述,常見腦血管疾病鑒別診斷表,缺血性腦血管病 出血性腦血管病 腦血栓形成 腦栓塞 腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血 發(fā)病年齡 多在60歲以上 青壯年多見 5065歲多 中老年多 常見病因 動脈粥樣硬化 風(fēng)濕性心臟病 高血壓及動脈硬化 動脈瘤 血管畸形 TIA史 常有 可有 多無 無 起病狀況 多在安靜、血壓 由靜態(tài)到動態(tài)時(shí) 活動、情緒激動、 同左 下降、血流緩慢 時(shí) 血壓上升時(shí) 昏迷 常無或較輕 少、短暫 常有、持續(xù)較重 少、短暫較淺 頭痛 多無 少有 常有 劇烈 嘔吐 少 少 多 最多,常見腦血管疾病鑒別診斷表,缺血性腦血管病 出血性腦血管病 腦血栓形成 腦栓塞 腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血 血壓 正?；蛟龈?多正常 明顯增高 正?；蛟龈?瞳孔 多正常 多正常 患側(cè)有時(shí)大 多正常 眼底 動脈硬化 可能見動脈血栓 動脈硬化 玻璃體膜下出血 偏癱 多見 多見 多見 無 頸強(qiáng)直 無 無 可有 明顯 腦脊液 多正常 多正常 壓力增高， 壓力增高，血性 含血 CT檢查 腦內(nèi)低密度灶 腦內(nèi)低密度灶 腦內(nèi)高密度灶 腦內(nèi)高密度灶 MRI檢查 詳見后描述,概 述,MRI成為stroke的主要影像手段 MRI新技術(shù)能區(qū)別缺血和梗塞 提供動脈、波譜和灌注信息（腦組織和血管） 提供類似梗塞病變的鑒別，如水腫、血管畸形、腫瘤、炎癥、代謝或中毒腦病 使用EPI技術(shù)，掃描速度快,MRI技術(shù),Standard MRI （T1W，T2W，F(xiàn)LAIR，T2*W） MR angiography （MRA，CeMRA，MRV） MRI新技術(shù) 高b值彌散成像DWI（DiffusionWeighted Imaging,Trace-DWI，ADC Map） 動態(tài)灌注成像（PWI,rCBV，rCBF，rMTT） 彌散張量成像DTI （Diffusion Tensor Imaging） 腦頻譜成像MRS(magnetic resonance spectroscopy) 實(shí)時(shí)腦功能成像(FMRI),通過分析病灶局部的血流灌注狀況，可反映組織的生物學(xué)特性,灌注成像PWI,負(fù)性增強(qiáng)圖 (NEI) rCBV,彌散張量成像,Diffusion tensor imaging,DTI就是一種用數(shù)學(xué)的手段來表示腦組織內(nèi)水分子彌散各向異性的方法,中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用,彌散張量成像,利用專業(yè)的后處理軟件，可得到直觀、立體的白質(zhì)纖維,中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用,彌散張量成像,SE - T1WI：觀察解剖 FSE - T2WI：觀察病理 FLAIR：去除水的信號對病變的干擾,T1, T2, T2FLAIR 和 Diffusion,彌散加權(quán)成像(DWI),1、 擴(kuò)散的基本概念 擴(kuò)散是指分子熱能激發(fā)而使分子發(fā)生一種微觀、隨機(jī)的平移運(yùn)動并相互碰撞，也稱分子的熱運(yùn)動或布朗運(yùn)動。擴(kuò)散在非平衡態(tài)系統(tǒng)中可以觀察到，但當(dāng)平衡狀態(tài)建立后，宏觀的擴(kuò)散不再觀察得到，但實(shí)際上微觀的擴(kuò)散運(yùn)動依然存在DWI技術(shù)就是檢測這種微觀擴(kuò)散運(yùn)動的方法（實(shí)際上檢測的是人體組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散運(yùn)動） 2、 DWI原理 DWI是在常規(guī)T2WI基礎(chǔ)上施加一對強(qiáng)度相等、方向相反的彌散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速掃描技術(shù)產(chǎn)生圖像,常用表觀彌散系數(shù)(ADC)來表示組織水分子的彌散能力。 如果水分子在敏感梯度場方向上擴(kuò)散越自由則組織的信號衰減越明顯，也就是說，在DWI上組織的信號衰減越明顯則提示其中的水分子在梯度場方向上擴(kuò)散越自由。DWI就是通過測量施加擴(kuò)散敏感梯度場前后組織發(fā)生的信號強(qiáng)度變化來檢測組織中水分子擴(kuò)散狀態(tài)，可間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其變化。,彌散加權(quán)成像(DWI),3、 DWI在早期腦梗死的應(yīng)用價(jià)值 腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當(dāng)腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失（細(xì)胞毒性水腫階段）進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能還存在“半暗帶”（該區(qū)域若能及時(shí)恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。腦梗死發(fā)生的6小時(shí)內(nèi)超急性期，此期做出診斷并有效治療可將梗死控制在最小范圍內(nèi)。 一般認(rèn)為溶栓治療的時(shí)間窗為起病后的小時(shí)，故上海華山醫(yī)院陳星榮教授認(rèn)為“時(shí)間就是腦子”。診斷急性期腦梗死的敏感性和特異性分別為和，對超急性腦梗死的診斷價(jià)值遠(yuǎn)優(yōu)于和常規(guī)加權(quán)像（，包括成像）。目前在超急性和急性腦梗死的診斷和鑒別診斷中， 已屬不可缺少的手段。,彌散加權(quán)成像(DWI),早期腦梗死的診斷 急性、亞急性和慢性腦梗死的鑒別 超急性及急性腦梗死敏感性比較： CT：53% MRI：71-80% MRI+DWI：94%-100%,ADC = Ln(S1/S2)/(b2-b1) b1，b2為不同的擴(kuò)散敏感系數(shù) S1，S2為b1，b2時(shí)的擴(kuò)散加權(quán)信號強(qiáng)度 ADC表示組織水?dāng)U散的能力，正常情況下不同部位的腦組織具有不同的ADC值，病理情況下ADC值會發(fā)生改變。,表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）,腦梗塞8小時(shí)DWI和ADC圖,ADC值的動態(tài)變化,急性期ADC 值降低（4-10天），反映了擴(kuò)散受限 ADC 值的下降程度與組織損傷程度有一定相關(guān)性：減低40-60%代表不可逆梗死灶；輕度下降10-25%代表可逆性損傷區(qū)。 ADC 值隨時(shí)間變化，受再灌注及遲發(fā)性神經(jīng)損傷影響，因此不能單純依賴它來判斷缺血腦組織的存活程度。,ADC值的動態(tài)變化,4-10天后，ADC值開始升高，可高于正常水平。 DWI上異常高信號區(qū)在急性期通常是逐漸增大的，隨著再灌注的不同，最終T2WI上的高信號區(qū)與最初的DWI上異常高信號區(qū)比較，可以增大，相等或縮小。,DWI最早、最多的用途 超急期腦梗塞的診斷 發(fā)病30分鐘后即可顯示病灶（動物試驗(yàn)10分鐘） 是目前能最早確診腦卒中的影像學(xué)手段 超急期病灶顯示為明顯高信號,DWI與腦梗塞,成人超急性腦梗死典型表現(xiàn),發(fā)病半小時(shí)的腦卒中,腦梗死,MRI作用 明確梗塞部位，區(qū)分新舊程度 發(fā)現(xiàn)原因及合并癥，提供治療依據(jù) 監(jiān)測治療效果 分類 腦血栓形成 腦栓塞 腔隙性腦梗死,腦的正常血供和氧代謝及病理生理,腦是全身需氧、需血最多的器官。腦的重量占體重的2%，但腦的耗氧量是全身耗氧量的20%，腦血流（CBF）正常的為55ml/100gmin，占全身血流量15%。腦的耗氧量為156umol/100gmin由于腦細(xì)胞的需血和氧量特別大，所以腦組織的代謝特別旺盛，但是腦組織對缺血缺氧的耐受性特別差，CBF一旦發(fā)生障礙，很快就會出現(xiàn)神經(jīng)功能異常；缺血達(dá)到一定程度后，局部腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，而周邊半暗帶區(qū)對缺血的耐受時(shí)間較長，因此溶栓治療的主要目的是挽救那些尚未壞死的缺血周邊半暗帶區(qū)腦組織。 在人類，完全中斷腦供血6秒鐘，出現(xiàn)意識喪失。心臟停搏10秒鐘，自發(fā)腦電活動消失，5分鐘即開始產(chǎn)生永久性的腦細(xì)胞損害。缺血10-20分鐘，產(chǎn)生嚴(yán)重的廣泛的選擇性神經(jīng)元壞死；缺血1-2小時(shí)出現(xiàn)局灶性腦梗死。,腦 梗 死,腦梗死是腦血管（動脈）狹窄或閉塞，而側(cè)支循環(huán)又不足以起到代償性的供血時(shí)，所致局部腦組織發(fā)生缺血改變（壞死）.缺血性腦梗死特點(diǎn)是梗死灶同時(shí)累及皮層及皮層下區(qū),部位和范圍與閉塞血管供應(yīng)區(qū)一致,成扇形.梯形或長方形。MR對腦梗死發(fā)現(xiàn)早，敏感性高，發(fā)病1小時(shí)可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；26小時(shí)即可出現(xiàn)信號異常，而此時(shí)CT常為陰性。因此臨床懷疑腦梗死病人應(yīng)首選MR檢查。 腔隙性腦梗死深部小血管閉塞所致，缺血灶大小10-15MM，好發(fā)基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干。,腦組織缺血缺氧后的病理生理演變過 程的2個(gè)階段,第一階段“突觸傳遞衰竭”。CBF閾值為（182）ml/100gmin，此時(shí)腦自發(fā)電活動和誘發(fā)電位均消失，產(chǎn)生持續(xù)性意識喪失。動物實(shí)驗(yàn)表明，雖然腦組織血氧供應(yīng)水平較低，但并沒有達(dá)到致死的血氧水平。因此，若能在36h內(nèi)獲得再灌注，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)，腦損害是可逆的。 第二階段“膜泵衰竭”。腦細(xì)胞的生存取決于細(xì)胞內(nèi)外離子平衡依靠膜泵功能維持，腦細(xì)胞內(nèi)外離子平衡破壞，出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫、壞死等一系列不可逆的損害，故常危及患者生命。,腦梗死的分期及其MRI表現(xiàn),超急性期: 6小時(shí),T1腦回腫脹，T2無異常信號，DWI明顯高信號. 急性期: 6-24小時(shí),T1低信號，T2高信號， （約10%不能顯示病灶），血管內(nèi)及腦膜強(qiáng)化，DWI高信號. 亞急性期: 1天-14天, T1低信號，T2高信號，腦實(shí)質(zhì)增強(qiáng),占位效應(yīng) ,DWI高或等信號. 慢性期: 14天及兩月以上,軟化,囊變,萎縮,DWI高 等 低信號.,Standard MRI的改變,形態(tài)改變： -6小時(shí)內(nèi)為細(xì)胞毒性水腫，僅輕度腫脹 T1W，T2W正常 少數(shù)T1W見輕度占位效應(yīng)，腦溝消失或變窄，側(cè)腦室變形，敏感性為30-80%（12小時(shí)以內(nèi)） 信號改變： -12小時(shí)后出現(xiàn)血管性水腫 T2W信號增高出現(xiàn)于8小時(shí)，表現(xiàn)皮層腫脹，灰白質(zhì)分界不清，病灶邊界欠清 T1W信號改變出現(xiàn)于16小時(shí)以后,超急性期（6h內(nèi)）腦梗死,3-6小時(shí)治療療效好和不良反應(yīng)小，部分包括12小時(shí)。 臨床癥狀輕，病理改變不明顯，電鏡線粒體腫脹。 MR表現(xiàn)： -常規(guī)：可正?；蜉p度異常：敏感性88.7%，特異性91.7%。 T1WI正常，或輕度低信號，輕微占位。 T2WI正?；蚋咝盘枴?腦血管流空消失，MRA示血管中斷。 -（DWI）：早期高信號和彌散系數(shù)（ADC）下降。,成人超急性腦梗死典型表現(xiàn),發(fā)病三小時(shí),發(fā)病三小時(shí)的腦卒中,DWI在早期腦梗塞中的獨(dú)特臨床價(jià)值,超急性期腦梗死MRI表現(xiàn),超急性腦梗塞6小時(shí),急性期（624h）腦梗死,早期核心梗死區(qū)小，半影區(qū)大，很快過度為梗死核心。 病理上腦腫脹，變軟，鏡下細(xì)胞壞死。 MR表現(xiàn)； -常規(guī)： T1WI為低信號，灰白質(zhì)分界不清，腦回腫 脹。 T2WI、FLAIR、PDWI呈高信號。 C+:血管內(nèi)強(qiáng)化，臨近血管內(nèi)強(qiáng)化和腦膜強(qiáng)化。 -DWI：呈高信號，ADC下降（細(xì)胞內(nèi)水腫）。 -PWI：核心和半影區(qū)呈低灌注。,成人急性腦梗死典型表現(xiàn),發(fā)病七小時(shí)的腦卒中,亞急性期（1d2w）梗死,為急性期延續(xù)，梗死組織開始吸收和恢復(fù)過程。 MR表現(xiàn)： 1.T1WI為低信號，PDWI、T2WI、FLAIR高信號。 2.腦回狀強(qiáng)化13d出現(xiàn)，47d最顯著，可持續(xù)3周以上，血管內(nèi)強(qiáng)化和腦膜強(qiáng)化1周左右消失。 3. 水腫及占位兩周左右開始減輕。 4.DWI高信號或等信號，PWI低灌注。,亞急性期腦梗死MRI表現(xiàn),腦梗塞后6天,24h,10 d,Gd-DTPA,Blind period,心房粘液瘤栓子引起的梗塞,慢性期（2w以后）腦梗死,腦組織不可逆損害及吸收恢復(fù)階段 壞死囊變，膠質(zhì)增生，腦局部萎縮 MR： T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR早期高信號，后期低信號，腦萎縮，局部腦室及腦溝擴(kuò)大，可出現(xiàn)wallerian變性（4-5天至1年）。,腦出血的影像診斷,分類： 1）外傷性 2）非外傷性（自發(fā)性）：原發(fā)性；繼發(fā)性 病因： 1）很常見：高血壓（微動脈瘤及小動脈玻璃樣變和纖維素樣壞死破裂）、動脈瘤破裂、夾層A瘤、梗死后出血、血管畸形、早產(chǎn)等。 2） 常見：腦栓塞伴再灌注、淀粉樣血管病、凝血障礙、腫瘤（垂體腺瘤、高級別膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）、抗凝或溶栓治療等、外傷等 3）少見：靜脈性梗死、子癇（子癇好發(fā)雙側(cè)枕葉）霉菌性血管炎、Moyamoya等 4）罕見膿腫、非霉菌性血管炎,腦出血MRI,腦出血MRI征象及MRI對腦出血的診斷作用與機(jī)器類型有很大關(guān)系。 現(xiàn)在各家一般使用高場強(qiáng)（1.0T以上）的核磁掃描儀，分期也逐漸統(tǒng)一，使得腦出血MRI的診斷有了統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 腦出血MRI信號反映了血腫的病理演變規(guī)律，即含氧血紅蛋白（HBO2）脫氧血紅蛋白（DHB）正鐵血紅蛋白（MHB）含鐵血黃素的變化。,腦出血MRI,含氧血紅蛋白（HBO2）為非順磁性物質(zhì) 脫氧血紅蛋白（DHB）為順磁性物質(zhì)，但在完整的紅細(xì)胞內(nèi)分布不均勻，只能產(chǎn)生縮短T2馳豫效應(yīng)，T1馳豫不變 正鐵血紅蛋白（MHB）明顯的順磁性，可縮短T1，延長T2馳豫（游離MHB ） 鐵蛋白和含鐵血黃素明顯縮短T2馳豫，T1馳豫不變,腦出血MRI,血腫按時(shí)相分5期 超急性期（24h內(nèi)） 急性期（13d） 亞急性早期(4-7d) 亞急性晚期（814d） 慢性期(2w以后),腦出血的信號特點(diǎn),超急性期:24h T1等或低,T2低信號 急性期:13d T1等或低,T2極低信號 亞急性早期:47d T1等或低信號,周邊高信號環(huán), T2等或低信號,亞急性后期:8-14d T1高信號, T2高 信號 慢性期:2周- T1等或低、高信號, T2高 信號周邊低信號環(huán),MRI平掃AXT1,MRI平掃AXT2,急性期MRI,急性期（24h3d）,MRI信號反映血紅蛋白的三種形式 24h2d，紅細(xì)胞內(nèi)的DHB，T1等信號，T2低信號 2d3d，紅細(xì)