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高尿酸血癥之尿酸代謝及其調(diào)控 裴赟 尿酸的生成來(lái)源于嘌呤核苷酸的代謝 嘌呤的合成代謝 體內(nèi)嘌呤核苷酸的合成有兩條途徑 利用磷酸核糖 氨基酸 一碳單位及CO2等簡(jiǎn)單物質(zhì)為原料合成嘌呤核苷酸的過(guò)程 稱為從頭合成途徑 是體內(nèi)的主要合成途徑 利用體內(nèi)游離嘌呤或嘌呤核苷 經(jīng)簡(jiǎn)單反應(yīng)過(guò)程生成嘌呤核苷酸的過(guò)程 稱重新利用 或補(bǔ)救合成 途徑 在部分組織如腦 骨髓中只能通過(guò)此途徑合成核苷酸 從頭合成途徑 1 次黃嘌呤核苷酸IMP的合成2 AMP和GMP的生成 補(bǔ)救合成途徑 從頭合成的調(diào)節(jié) 第一水平調(diào)節(jié) 對(duì) 和PRA合成的調(diào)節(jié)底物促進(jìn) 產(chǎn)物抑制第二水平調(diào)節(jié) 作用于 向AMP和GMP轉(zhuǎn)變過(guò)程 嘌呤的分解代謝 高尿酸血癥的形成 一 尿酸合成增多 一 飲食攝入過(guò)多的含嘌呤食物 外源性嘌呤攝入過(guò)多 二 嘌呤合成過(guò)程中酶的缺陷導(dǎo)致尿酸生成過(guò)多PRPP合成酶活性增高磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)換酶 的濃度或活性增高腺苷酸或鳥(niǎo)苷酸減少次黃嘌呤 鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶 部分缺乏黃嘌呤氧化酶活性增加 二 腎臟排泄尿酸減少 重要因素 高尿酸血癥和痛風(fēng)的分子生物學(xué)基礎(chǔ) 一 與腎臟排泄尿酸異常的相關(guān)基因 次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤核苷酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶基因 PRPP蓄積 嘌呤迅速轉(zhuǎn)化為尿酸 磷酸核糖焦磷酸合成酶基因 PRPS酶活性增加 X連鎖 葡萄糖 6 磷酸酶基因 與嘌呤代謝無(wú)關(guān)的基因 1型糖原累積癥 乳酸酸中毒和酮體增加減少了尿酸排泄 二 與腎臟排泄尿酸異常的相關(guān)基因 尿調(diào)節(jié)素基因 腎小管排泄尿酸降低 尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 腎臟特有的尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 參與腎近曲小管對(duì)尿酸重吸收 可能成為潛力藥物靶點(diǎn) 人尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 參與腎近曲小管對(duì)尿酸的分泌 有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 參與尿酸運(yùn)輸 與管周細(xì)胞對(duì)尿酸鹽的攝取有關(guān) 后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用 主要經(jīng)營(yíng) 網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì) 圖文設(shè)計(jì)制作 發(fā)布廣告等公司秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶 做到讓客戶滿意 致力于數(shù)據(jù)挖掘 合同簡(jiǎn)歷 論文寫作 PPT設(shè)計(jì) 計(jì)劃書 策劃案 學(xué)習(xí)課件 各類模板等方方面面 打造全網(wǎng)一站式需求 感謝您的觀看和下載 Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer orprintthepr
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