腦出血MR.doc

腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律一般可以把腦內血腫分為超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性中期、亞急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實際上該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長T1長T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號，在T2WI上呈現(xiàn)高信號。（二）急性期一般為出血后2天內。在這一期紅細胞的細胞膜保持完整，細胞內的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應，造成局部磁場的不均勻，加快了質子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2*WI上表現(xiàn)為低信號。細胞內脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。（三）亞急性早期一般為出血后第3天到第5天。該期紅細胞的細胞膜仍保持完整，細胞內開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細胞內期，細胞內正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細胞內正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。（四）亞急性中期一般為出血后第6天到第10天。該期紅細胞的細胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細胞外期。紅細胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。（五）亞急性后期一般為出血后10天到3周。該期紅細胞完全崩解，血腫內主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細胞內的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。（六）慢性期一般為出血3周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)橐夯睿赥1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。出血時間：（1）超急性期（6h）。（3）急性期（1248h）。（4）亞急性血腫（314天）。（5）慢性血腫（15天）五）血腫的病理生理演變： （1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板 WBC血漿血塊 富蛋白血清，95-98為氧合Hb 晚期RBCs呈雙凹、含有氧合Hb、纖維素血塊中葡萄糖耗盡RBCs 圓形血塊中水份下降，蛋白濃度增加，灶周水腫 （2）急性期：RBCs明顯脫水、萎縮、棘狀RBCs形成。脫氧血紅蛋白出現(xiàn)，細胞內形成高濃度的脫氧血紅蛋白，灶周水腫。（3）亞急性血腫：雙可分為亞急性血腫早期和晚期。亞早期（72h- 幾天）：脫氧血紅蛋轉變下鐵血紅蛋白，由于血塊內缺氧，上述改變先從血塊的外周向中心發(fā)展。亞晚期（1周左右）：血塊周圍血紅蛋白氧化，RBCs皺縮、溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細胞外。血塊灶周水腫減輕，血塊腫塊效應減輕。血吸周圍、血管周圍出現(xiàn)炎性的反應，并有巨噬細胞沉積。（4）慢性血腫：又可分為慢性血腫早期和晚期。 慢早期：血塊周圍蛋白水腫消失，炎性開始消退。血管增生，血腫縮小。灶周反應性星形細胞增生，還有細胞外下鐵血紅蛋白和巨噬細胞，巨噬細胞內含有2種儲鐵物質，鐵蛋白和含鐵血黃等。慢晚期：血腫囊變明，邊緣有致密的膠原包膜，包括新生毛細胞血管、血管纖維基質、鐵蛋白、含鐵血黃素等。*顱內血腫的MRI表現(xiàn) 超早期出血（4-6h,OxyHb),血塊中主要氧合血紅蛋白（OxyHb）含有二價鐵，缺少不成對的電子，不具順磁性，因此不影響T1和T2，此時血腫的信號呈等信號，主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血腫的較后階段，由脫氧血紅蛋白造成T2縮短，可能抵消蛋白溶液延長T2，因此T2WI可呈等、高或不均勻信號。早期階段無灶周水腫，數(shù)小時后可出現(xiàn)。早期占位效應亦輕，除非血腫很大。急性期出血（1-2天，DeoxyHb),此期氧合Hb轉變?yōu)槊撗跹t蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二價鐵，有4個不成對電子，呈高速自旋，具有很強的順磁作用。DeoxyHb不能引起質子、電子偶極度偶極增強，因此不能縮短T1，所以DeoxyHb不管是在細胞內，還是在細胞外，都是呈等信號。與T1相反，DeoxyHb對T2的作用非常明顯，它能顯著縮短T2，因此在急性血腫中，在T2WI上呈低信號。灶周水腫在T1WI上呈低信號，在T2WI呈高信號。亞急性血腫（3-14天，MetHb），由于RBCs能量狀態(tài)進一步下降，Hb進一步氧化成為下鐵血紅蛋白（MetH b），此仍在完整的RBC內，含5個不成對電子，有很強的順磁作用，引起T1縮短，因此在亞急性血腫的早期，在T1WI為高信號。此高信號首先出現(xiàn)在外周，然后向內發(fā)展，而中心部仍為等信號，此高信號首先出現(xiàn)在外周，然后向內發(fā)展，而中心部仍為等信號。在亞急性出血晚期，血腫溶血出現(xiàn)，MetHb沉積在細胞外的流體中，呈短T1、長T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信號。慢性血腫（15天，含鐵血黃素），在慢性血腫的早期，正鐵血紅蛋白游離在流體中，此時TIWI、T2WI上仍呈高信號，而病灶周繞有含鐵蛋白和含鐵血黃素的富有新生血管的壁，其鐵質不溶于水，所以無T1弛豫縮短，在TIWI等信號，T2WI呈低信號環(huán)。水腫和占位效應消失。在慢性血腫晚期，尤其是在成人中含有鐵的巨噬細胞可在血腫邊緣存在幾年，巨噬細胞不斷吞噬、分解和清除血腫內的血紅蛋白，同時產(chǎn)生大量含鐵血黃色和血色素，形成含蛋白質低，含血色素、含鐵血黃素的囊腔，此時在TIWI和T2TI上均為低信號。上述情況亦可不出現(xiàn)，而直接形成典型的類似于腦脊液的囊腔，即長TI長T2腔，但周圍仍可見低信號環(huán)。而在嬰幼兒中，如血腫小，所有的含鐵血黃素通常都可被全部清除，而不遺留下出血的后遺改變。*超急性出血的MR診斷及其與梗塞的鑒別診斷DWI血腫內呈高信號+局灶性低信號；6h以低信號為主 T2*WI血腫周邊顯著低信號 這兩個特點有助于區(qū)別急性出血與梗塞 低信號原因： 脫氧血紅蛋白（DeoxyHb）：順磁性 部分血清從收縮血塊中分離，滲出 2.Acute stage 血腫中心ADC降低 血凝塊收縮，血漿吸收，細胞外間隙收縮，血塊粘滯度增高 血紅蛋白分子結構和形態(tài)的改變 完整的紅細胞收縮降低細胞內間隙八、MR技術對血腫周圍繼發(fā)性神經(jīng)損傷的探討 ICH的臨床預后與很多因素有關，包括血腫大小及出血進展、顱內高壓、占位效應引起的腦疝以及血腫周圍遲發(fā)性神經(jīng)損害等，對于后者產(chǎn)生的原因目前研究較多，且存在著爭議。（1）血腫周圍缺血半暗帶（isehemic penumbra)爭論 動物實驗：ICH早期階段存在ischemia,使用neuroprotectants有效，包括nimodipine,r-aminobutyricacid agonists,*A receptor antagonists. 臨床研究：極個別報道可能存在ischemia, Stroke.2000.31(3):726 1/9例：左側BG區(qū)巨大血腫，體積80立方厘米。DWI示血腫周圍高信號，T2WI信號正常，局部ADC降低：51.18.910的-5次方平方毫米/秒consistent with cytotoxic edema 3/12例：認為血腫周圍環(huán)形ADC減低區(qū)預示著不良預后。其中1例體積較大，預后不良，隨訪出血體積增大，水腫范圍增大。 Neurology,2002,2:628急性ICH后檢測血樣中Glutamate,Cytokines and Adhesion molecules,發(fā)現(xiàn)Glutamate明顯增高，是腦缺血產(chǎn)生興奮性細胞毒性的分子標志。（2）血腫周圍血管源性水腫（vasogenic edema) 大多數(shù)臨床研究支持此觀點 Stroke.2000.31(3):726 8/9例：1-9天，平均3.4dDWI出血腫周圍高信號，ADC升高：172.510的-5次方平方毫米/秒；且T2WI亦呈高信號，MRS可見increased laetate,Consistent with vasogenic edema.(3)對急性出血后血腫周圍區(qū)血流灌注評價 Neurolugy 2001,57(1):1612,7例ICH，6小時內 DWI：3/12例血腫周圍有環(huán)狀ADC降低區(qū)，高信號 PWI：病側腦半球灌注不足，而無局限性血腫周圍灌注減低區(qū)，因而不支持ischemia動物實驗： PWI：血腫周圍CBF（hyperacute) 放射標記顯微技術，測出血后5h內腦血流，氧解離，氧消耗，葡萄糖利用率以及乳酸含量，結果并未發(fā)現(xiàn)血腫周圍灌注減低及有關存在缺血半暗帶的代謝方面的依據(jù)。人體研究： SPECT：可顯示血腫周圍灌注減低（32h),72h后血流恢復正常 PET：雙側腦半球CBF（28h,12cases),認為是藥物降壓后腦內血流的自動調節(jié) PET：19cases,22h, 發(fā)現(xiàn)血腫周圍局部CBF降低，但無氧解離分數(shù)升高（oxygen extraetion fraction),因此認為血腫周圍CBF降低可能反映血液的毒性產(chǎn)物對組織的損害或其它機械因素而非直接的缺血所致。（ 4）MRS（MR波譜技術）對腦出血后評價MRS能夠從能量代謝的角度研究疾病，測量腦內NAA.Cho.Cr.Lac等多種微量化合物。 Carhuapoma.Stroke.2000.31(3):726.5Cases.1-9dr ICH.DWI及MRS檢查，血腫內無波譜，血腫周圍存在Lac峰，測量局部ADC均增高。不支持缺血的存在。 雖然Lac是無氧酵解的終產(chǎn)物，認為是組織缺氧缺血的可靠標志，但是非缺血因素誘導的血管源性水腫所致的無氧水酵解也可出現(xiàn)Lac峰升高，且本且實驗局部ADC升高，因而并不支持缺血是遲發(fā)性神經(jīng)損傷的主要原因。 Kobayashi,stroke2001,32(10):2237研究血腫遠處的運動皮層波譜改變。 20 cases.ICH of Basal Gamglia.48h,2W,1M分別檢測雙側額葉的第一運動功能區(qū)（Primary motor areas)和運動前區(qū)（the premotor ares)的波譜變化，均為遠離血腫區(qū)域，結果顯示為： 48h，出血側和正常側，NAA/Cr比值無顯著差異 2Week，第一運動功能區(qū)NAA/Cr比值明顯低于正常側。一月，出血側面第一運動功能區(qū)及運動前區(qū)，NAA/Cr比值均明顯低于對側。 NAA/Cr比值與血腫體積的關系患側，48h及2Week，NAA/Cr比值與血腫容積呈顯著負相關，1月無顯著相關性；但1月時有些病例血腫體積很小仍有嚴重的NAA/Cr較低。 出血后二周及一月，在雙側第一運動功能區(qū)，NAA/Cr比值與臨床預后顯著相關，（r=0.945,0.865) 由于NAA可反映神經(jīng)元的丟失及神經(jīng)活動的功能失常，反映由于功能或代謝異常引起的神經(jīng)元損害及神經(jīng)活動減退，因此，可采用MRS作為一種新的臨床評估方法，NAA/Cr比值可作用神經(jīng)活動的動態(tài)的功能性標志，可顯示ICH遠處運動功能區(qū)域神經(jīng)元損害或可逆性功能失常，本組研究表明：血腫大小與NAA/Cr比值呈