一例心肌梗死伴呼吸系統(tǒng)疾病的病例討論

一例心肌梗死伴呼吸系統(tǒng)疾病的病例討論基地學員：李 薇指導老師：黨大勝 陳 希帶教老師：李 澤,基本信息（ID：1002464858）,患者李玉華，女，77歲。于2015年05月07日，因“發(fā)作性胸悶、氣短2年余、再發(fā)胸痛9小時”入院。現(xiàn)病史：患者近2年來活動后出現(xiàn)胸悶、氣短，無胸痛，休息后可緩解，無放散痛，未予系統(tǒng)診治。此后上述癥狀反復發(fā)作，性質(zhì)部位同前，患者間斷服用藥物治療（具體不詳），癥狀控制不滿意。2015-5-7 14：00患者無明顯誘因突發(fā)胸痛，胸悶，持續(xù)不緩解、程度劇烈，伴大汗，惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無放散痛，遂就診于當?shù)蒯t(yī)院，自訴診斷為急性心肌梗死，為求進一步治療，就診于我院急診，患者端坐位，胸痛較前略緩解、胸悶、氣短，痛苦面容，血氣示：PH7.38mmHg 氧分壓49mmHg 二氧化碳33mmHg，乳酸10.4mmol/L，行心電圖示：竇速，AVR導聯(lián)ST段抬高0.05-0.1mv，I、AVL、AVF、V4-V6導聯(lián)ST段壓低0.05-0.1mv， CKMB32U/L；超敏TNT 0.315ng/mL ；N端B型鈉尿肽原 1478pg/mL；患者目前精神尚可，體力正常，食欲正常，睡眠正常，體重無明顯變化，排尿正常，大便正常，為進一步檢查及治療入院。,基本信息（ID： 1002464858 ）,既往史：平素健康，發(fā)現(xiàn)血壓升高病史20余年，血壓最高達200/100mmHg左右，平素未系統(tǒng)服藥，自訴血壓控制在130/80mmHg左右，否認糖尿病、消化系統(tǒng)疾病、腦血管疾病等病史。過敏史：否認藥物及食物過敏史。個人史：無吸煙史，無飲酒史。家族史：無與患者疾病類似病史。無遺傳病史。入科查體：T：36.4，P：136 次/分，R：28次/分，BP：136/82mmHg。專科檢查：端坐位，急性病面容，口唇及四肢發(fā)紺，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，雙肺布滿干濕啰音，心音弱，心率124次/分，律齊，各瓣膜區(qū)聽診未及雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：入院心電圖示：AVR導聯(lián)ST段抬高0.05-0.1mv，I、AVL、AVF、V4-V6導聯(lián)ST段壓低0.05-0.1mv。,ALT:19u/L ;AST:38u/L ;CK:325u/L ;CKMB:40u/L ;LDH:305u/L ;TNT:0.448ng/mL ;N-ProBNP:2965pg/mL ;,血常規(guī)：白細胞總數(shù)15.4*109/L、中性粒細胞百分比76.1%。,體溫正常。,PH：7.005 PCO2：63.4mmHg P02：57.0mmHg sO2:66.0mmol/L CL-：113mmol/L Glu：17.8 乳酸：11.3mmol/L 實際碳酸氫根濃度（HCO3-）：15.0mmol/L標準堿剩余（SBE）：-14.3mmol/L,TC：10.96mmoL/L LDL-C:7.87mmoL/L ,基本信息（ID： 1002464858 ）,初步診斷：1. 冠心病 1.1 急性非ST段抬高性心肌梗死 1.2 Killip III級 2. 高血壓病3級 極高危 3. 型呼吸衰竭 4. 乳酸酸中毒,針對患者的初始用藥，有無不合理使用現(xiàn)象？應對患者進行哪些方面的藥學監(jiān)護？,討 論 一,藥物治療：阿司匹林100mg 口服 1/日，氯吡咯雷75mg 口服 1/日，依諾肝素40mg 皮下注射 2/日，抗凝；監(jiān)護要點：阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶(COX)，一方面能抑制血小板活化和血栓形成，另一方面可損傷消化道黏膜，導致潰瘍形成和出血，極嚴重時可致患者死亡；氯吡格雷也能加重消化道損傷，聯(lián)合用藥時損傷更為嚴重；抗凝治療不會直接導致消化道損傷，但是會加重已存在的消化道損傷病變。因此，抗血栓藥物的聯(lián)合應用必須有明確的適應證，且應同時給予質(zhì)子泵抑制劑(PPI)?；颊呷朐簳r有嘔吐病史，三藥聯(lián)合應用可使患者出血風險增加，應密切監(jiān)測患者有無皮膚出血(紫瘢)、肌肉-骨骼出血(節(jié)積血、血腫)、眼出血(結(jié)膜、眼內(nèi)、視網(wǎng)膜)、鼻出血、呼吸道出血(咯血、肺出血)、血尿等。呋塞米20mg 口服 3/日，螺內(nèi)酯20mg 口服 3/日，利尿減輕心臟負荷，瑞舒伐他汀10mg 口服 1/晚，調(diào)脂穩(wěn)定斑塊；監(jiān)護要點：使用利尿劑時應注意監(jiān)測患者尿量及離子。瑞舒伐他汀存在可能引起便秘、惡心、腹痛、頭痛、頭暈、無力、肌痛、蛋白尿輕度升高(繼續(xù)用藥可減少或消失)、腎毒性、黃疸、肝炎、肝毒性、肝衰竭等不良反應，應注意監(jiān)測患者有無肝酶升高及橫紋肌溶解，如肌痛等表現(xiàn)?；颊呒∷峒っ?CK)基礎(chǔ)值超過正常值上限(ULN)5倍，則不能使用本品。,藥物治療：莫西沙星250ml 靜脈輸液 1/日，抗感染治療。氨溴索30mg 靜脈注射 3/日，多索茶堿0.2g 靜脈輸液 1/日，平喘。監(jiān)護要點： 多索茶堿嚴禁用于急性心肌梗死患者？注射用凍干重組人腦利鈉肽 0.2mg，間斷應用小劑量去乙酰毛花苷 0.2mg 2/日強心治療。監(jiān)護要點：重組人腦利鈉肽最常見的不良反應為低血壓，其它不良反應多表現(xiàn)為頭痛、惡心、室速、血肌酐升高，禁用于收縮壓90mmHg的患者， 故應注意患者患者血壓。去乙酰毛花苷常見的不良反應包括：新出現(xiàn)的心律失常、胃納不佳或惡心、嘔吐（刺激延髓中樞）、下腹痛、異常的無力、軟弱，少見的反應包括：視力模糊或“黃視”（中毒癥狀）、腹瀉、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應如精神抑郁或錯亂。,藥物相互作用：受體阻滯劑與去乙酰毛花苷同用，有導致房室傳導阻滯，發(fā)生嚴重心動過緩的可能，應重視。但并不排除阻滯劑用于洋地黃不能控制心室率的室上性快速心律失常。 螺內(nèi)酯可延長去乙酰毛花苷半衰期，需調(diào)整劑量或給藥間期，隨訪監(jiān)測本品的血藥濃度。有嚴重或完全性房室傳導阻滯且伴正常血鉀者的洋地黃化患者不應同時應用鉀鹽，但噻嗪類利尿劑與去乙酰毛花苷同用時，常須給予鉀鹽，以防止低鉀血癥。出血、血壓、胃腸系統(tǒng)、 肝腎指標、尿量、離子、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心率等，應注意監(jiān)測。,病情變化 D3（5.10）,患者昨日發(fā)熱，體溫最高達38.1，降鈣素原 21.49ng/ml；白細胞 1 WBC18.8 109/L；中性粒細胞百分比 91.9% 。 醫(yī)囑調(diào)整：調(diào)整抗生素為亞胺培南西司他丁鈉500mg、q8h抗感染治療 。,病情變化 D5 （5.12）,患者在呼吸機輔助支持治療（P-Simv）下氧濃度35%，心電圖監(jiān)護示：指脈氧99%，心率為98次/分左右，血壓：106/68mmHg，昨日入量為3275ml，出量為2200ml，今晨血氣分析：pH pH7.489；二氧化碳分壓 pCO232.1mmHg；氧分壓 pO259.1mmHg；乳酸 Lac2.0mmol/L?；脽羝?10 10:00患者停用呼吸機后，予以面罩吸氧等對癥支持治療，患者病情生命體征較前好轉(zhuǎn)，呼吸機脫機成功。查體：雙肺呼吸音粗，可聞及干性啰音，咳嗽咳痰，痰為白痰，未再出現(xiàn)發(fā)熱。 醫(yī)囑調(diào)整：0.9%氯化鈉注射液100ml+吸入用布地奈德混懸液 0.5mg 霧化吸入 3/日 解痙；0.9%氯化鈉注射液2ml+吸入用復方異丙托溴銨溶液2.5ml 霧化吸入 3/日 解痙；羧甲司坦片 0.5G 口服 3/日 化痰，繼續(xù)給予抗感染、利尿、改善心功能、升壓及對癥治療，密切監(jiān)測血壓、心率、呼吸。病情變化 D6 （5.13）,血漿乳酸變化,病情變化 D5 （5.12）,病情變化 D6 （5.13）,患者一般情況可，無胸悶、胸痛，可平臥位休息，咳嗽、咳痰，無發(fā)熱，偶有嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，查體：雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕啰音，心率84次/分，律齊，各瓣膜區(qū)聽診未及雜音。目前鼻飼治療中，今日予以經(jīng)口飲水，患者無不適，明日可飲用米湯，如無特殊不適，可拔出鼻飼管?；颊呓袢昭辶姿峒∷峒っ竿っ?CKMB33U/L；白細胞 1 WBC11.1 109/L；中性粒細胞計數(shù) 7 NE#9.0 109/L。 醫(yī)囑調(diào)整：加用NS 100mL+泮托拉唑鈉粉針 40mg qd 抑酸、保護胃黏膜治療， 繼續(xù)觀察病情變化。,紋帶棒狀桿菌 4+（5月9日送檢，痰培養(yǎng)）,心肌酶譜變化,病情變化 D8 （5.15）,患者一般狀態(tài)可，呼吸困難癥狀較前改善,可進食少量流食，無胸痛，無胸悶氣短，無惡心嘔吐，無頭暈、頭痛，心電監(jiān)護示：指脈氧97%，體溫：36.2，心率：82次/分，血壓：113/60mmHg，昨日入量為1250ml，出量1950ml,雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及干濕啰音，今晨復查血液分析：中性粒細胞百分比72.9%；白細胞12.8109/L；血小板434109/L；繼續(xù)給予抗感染治療。腎功：胱抑素C 1.85mg/L；血清尿素測定 14.41mmol/L；E4A：血清鉀測定 4.00mmol/L；各項指標較前改善。 醫(yī)囑調(diào)整：調(diào)整亞胺培南500mg、q8h為頭孢呋辛1.5g、bid；患者血壓穩(wěn)定，停用升壓藥物，給予咪達普利片10mg 口服 1/日 抑制心肌重塑。,病情變化 D10- D12（5.17-5.19）,第10天,第11天,第12天,一般狀態(tài)好，無胸痛，無胸悶、氣短，可平臥，查體：心率96次/分，律齊，未聞及雜音。雙肺可聞及少許濕啰音。于10：00搬至5樓北91床。,患者無胸悶氣短，無胸痛。24小時尿量約2000mL。BP：100/60mmHg，雙肺未聞及干濕性羅音，心率：87次/分，1 WBC13.2 109/L；CRP70.0mg/L；2 GR%68.9%。醫(yī)囑調(diào)整：將泮托拉唑粉針調(diào)整為雷貝拉唑腸溶片；美托洛爾片調(diào)整為琥珀酸美托洛爾緩釋片；加用硝酸硝酸異山梨酯注射液。,患者今日因躁動、胸悶、氣短，伴周身不適，自覺發(fā)冷，轉(zhuǎn)入CCU，T：36.5，P:116次/分，BP:121/67mmHg，雙肺可聞及大量濕啰音。血氣分析示：pH 7.497；二氧化碳分壓 21.5mmHg；氧分壓 72.1mmHg；乳酸 2.9mmol/L；標準碳酸氫根濃度 20.4mmol/L；實際碳酸氫根濃度 16.5mmol/L。目前為急性心衰發(fā)作，給予西地蘭強心、呋塞米利尿、硝普鈉擴張血管、地塞米松磷酸鈉 5mg 靜脈注射等對癥治療。經(jīng)積極治療后患者胸痛較前明顯減輕，無惡性心律失常發(fā)生，搶救成功。,討 論 二,該患者19日白細胞突然增高，分析其都有哪些可能原因？,病理性白細胞增高：1、某些細菌性感染所引發(fā)的：如膿腫、化膿性腦膜炎、肺炎、闌尾炎、膽囊炎及敗血癥等。2、某些病毒性感染所導致的疾?。喝缫倚湍X炎、傳染性單核細胞增多癥等。3、嚴重的組織損傷或壞死：如大手術(shù)后、燒傷、急性出血嚴重損傷等。4、過敏反應：如輸血反應、藥物過敏、急性變態(tài)反應性疾病等。5、藥物因素：激素類6、腫瘤及白血?。郝粤＜毎籽?，急性粒細胞白血病等。,1、炎癥反應： 1）細菌感染 2）尿潴留插管2、藥物因素： 1）激素類：地塞米松 2）利尿劑（呋塞米、螺內(nèi)酯）血液濃縮（血小板和白 細胞的變化趨勢一致）,血細胞等變化,病情變化 D13 （5.20）,患者可半臥位休息，昨日轉(zhuǎn)入后至今晨患者尿量1200ml，液體入量530ml。查體：血壓112/67mmHg，雙肺呼吸音粗，可聞及廣泛濕啰音，呼吸頻率快，現(xiàn)雙通道吸氧，指脈氧可維持在95%左右。昨日患者血常規(guī)：白細胞58.2 109/L ；淋巴細胞百分比3.3%；血小板 628 109/L；單核細胞百分比2.1%。但患者無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰，今日復查血常規(guī)：白細胞38.2 109/L；單核細胞百分比2.8%；中性粒細胞百分比92.3%；血小板483 109/L。查血培養(yǎng)，不除外菌血癥，患者腹瀉。 醫(yī)囑調(diào)整：將頭孢呋辛鈉1.5g、bid更換為亞胺培南西司他丁鈉粉針500mg、q8h ；將雷貝拉唑腸溶片20mg、qd調(diào)整為泮托拉唑粉針40mg qd ；停用琥珀酸美托洛爾緩釋片。查糞便涂片查球桿菌比例，給予給予蒙脫石散3g、tid 止瀉，雙歧桿菌乳桿菌三聯(lián)活菌片4粒、tid 調(diào)整腸道菌群，乳酸菌素片,碳酸氫鈉片1g、tid 口服等對癥治療；,病情變化 D15 （5.22）,患者今日復查血常規(guī)：白細胞36.2 109/L；中性粒細胞百分88.9%；紅細胞3.51 1012/L；血紅蛋白110g/L；血小板442 109/L。較昨日白細胞、中性粒細胞百分比略有下降?；颊呷杂懈篂a，但排便次數(shù)、排便量較前有所減少；昨日腹部超聲提示：未見明顯異常。患者現(xiàn)無胸痛發(fā)作，仍有胸悶，但程度較前減輕，查體雙肺呼吸音粗，右肺底、左肺中、下野可聞及濕羅音。 醫(yī)囑調(diào)整：加用美托洛爾片25mg、bid。,腎功、E4A變化,尿常規(guī)變化,1+2+,討 論 三,針對該患者病情，醫(yī)囑的調(diào)整是否適宜（PPI制劑以及受體阻滯劑的調(diào)整等）？,PPI制劑：,氯吡格雷 奧美拉唑 埃索鎂拉唑 雷貝拉唑CYP2C19 + + -,PPI制劑： 氯吡格雷是無活性的前體藥物，需通過細胞色素P450 酶(CYP2B6、CYP3A4、CYP1A1、CYP1A2 和CYP2C19)介導轉(zhuǎn)化為活性代謝物，進而發(fā)揮藥理作用。 CYP2C19也是PPI(奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑和泮托拉唑)的主要代謝酶 。 研究表明，PPIs還可競爭性抑制CYP2C19的活性，體外試驗表明，蘭索拉唑和奧美拉唑的抑制作用最強（2009年初，F(xiàn)DA就氯吡格雷與奧美拉唑等藥物相互作用發(fā)出藥物安全性信息。同年11月17日，F(xiàn)DA再次發(fā)出警告：避免氯吡格雷與奧美拉唑合用。），埃索美拉唑居中，雷貝拉唑和泮托拉唑的抑制作用最弱，其中，PPI制劑中只有雷貝拉唑不經(jīng)過細胞色素P450 酶的代謝，不與氯吡格雷競爭肝酶代謝，但只有口服制劑。,受體阻滯劑： 酒石酸美托洛爾和琥珀酸美托洛爾在制劑和藥物代謝動力學上有明顯的區(qū)別。酒石酸美托洛爾, 最大作用時間為12 h。血壓的降低與血藥濃度不平行, 而心率的降低則與血藥濃度呈直線關(guān)系。而琥珀酸美托洛爾緩釋片采用了各自均能作為獨立恒速釋放單元的多微囊技術(shù), 每片含數(shù)百至上千個直徑很小的球型微囊。藥片在胃內(nèi)迅速崩解, 每個微囊都作為獨立擴散單位釋放藥物, 釋放吸收過程持續(xù)大于20 h,這就使藥物吸收過程更加穩(wěn)定持久, 血藥濃度更加均衡一致, 受體阻滯劑效應強度和選擇性更加理想, 降壓效能更加突出, 副作用更小, 患者更容易耐受。 持續(xù)維持24 h 療效具有十分重要的臨床意義。人體交感神經(jīng)興奮性常具有周期性晝夜節(jié)律波動, 夜間睡眠時較低,約凌晨6 時始突然激增, 810 時達高峰。這種晨變化常使急性心肌梗死、猝死等惡性心血管事件顯著增加。因此, 控制交感神經(jīng)興奮性可顯著降低心血管事件, 改善臨床預后。合適劑量美托洛爾緩釋片1 次/d 給藥即可提供24 h 均衡作用,對降低心血管事件有顯著療效。,患者病情好轉(zhuǎn)，一切藥物的調(diào)整都是為此做準備，故將