甲狀腺功能與心血管

甲狀腺功能與心血管病的關系,=,甲狀腺分左、右兩葉，位于甲狀軟骨下方、氣管的兩旁，中間以峽部相連。峽部有時向上伸出一椎體葉，可與舌骨相連。 每個側葉長4-5cm，寬2-2.5cm，厚2-3.5cm，重約30-50g，右葉比左葉稍大。,甲狀腺解剖,甲狀腺由兩層被膜：內層被膜叫甲狀腺固有被膜；外層被膜又叫甲狀腺外科被膜 甲狀腺兩葉的背面，在兩層被膜間的間隙內，有甲狀旁腺。,甲狀腺解剖,甲狀腺激素的合成與分泌,碘的攝?。杭谞钕贋V泡細胞主動攝碘，濃集碘（碘泵）甲狀腺中碘化物濃度為血中25倍，甲亢時為血中的250倍 碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物經過氧化酶的作用 活性碘 與甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基結合 生成MIT，DIT 縮合（耦聯(lián)）：2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 （過氧化酶） 釋放：胞飲作用，將TG吞入細胞內，經蛋白水解酶水解后釋放T3,T4代謝途徑：1.肝腎代謝 20% 2.脫碘 80%,甲狀腺激素的作用,維持生長發(fā)育甲狀腺激素分泌不足: 呆小癥(cretinism) 粘液性水腫 促進代謝和增加產熱，增加BMR 提高交感 腎上腺系統(tǒng)的感受性 對兒茶酚胺敏感性增加 神經過敏、震顫、心跳加快，血壓升高,下丘腦-垂體-甲狀腺軸調節(jié)圖,TRH:thyrotropin releasing hormone 促甲狀腺素釋放激素TSH:thyroid stimulating hormone, 促甲狀腺素:刺激:抑制,下丘腦,垂體,甲狀腺,甲狀腺激素,甲亢性心臟病,概念 是指甲狀腺功能亢進時，甲狀腺素對心臟的直接或間接作用所致的心臟擴大、心房纖顫、心絞痛甚至心肌梗死、病態(tài)竇房結綜合征和心肌病等一系列心血管癥狀和體征的一種內分泌代謝紊亂性心臟病。,發(fā)病機制,甲狀腺激素對心臟的作用 甲狀腺激素對心臟的間接作用 高代謝狀態(tài)，循環(huán)血容量增加，心臟負荷增加?；匦难吭龆?，肺動脈及右心室壓力增加，右心衰常見。 甲狀腺激素對心臟的直接作用 a.心肌細胞膜內側面有甲狀腺素受體，加速心肌代謝和耗氧過程，增加細胞鈣貯存，興奮閾降低，易發(fā)生心律失常。 b.心肌代謝過程改變。甲狀腺素可激活心肌細胞上ATP酶，使cAMP增加，增加心臟-受體對兒茶酚胺的敏感性，對缺氧的敏感性增加，導致冠狀動脈痙攣，心絞痛。,發(fā)病機制,c. 甲狀腺素的直接作用可使心臟活動加強即心率加快，心肌收縮力增強和心肌耗氧量增加。初期具有適應意義，長期處于疲勞狀態(tài)，使心肌對缺氧敏感性增加，造成心肌收縮力減退。 d. 甲狀腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改變，如心肌內淋巴細胞與嗜酸細胞浸潤、脂肪浸潤，纖維變性，甚至局灶性壞死，成為甲亢性心肌病。腎上腺素活性增強 腎上腺素和兒茶酚胺敏感性增加，出現(xiàn)心動過速及心律失常。,臨床表現(xiàn),甲亢的臨床表現(xiàn)1. 甲亢的癥狀體征2. 淡漠型甲亢無明顯癥狀體征,臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)1. 常見癥狀：心悸，輕度呼吸困難2. 常見體征： 收縮壓上升，舒張壓略下降，脈壓差增大。頸動脈搏動、水沖脈、股動脈槍擊音和毛細血管搏動征。 心尖搏動增強，收縮期震顫 心音亢進，心前區(qū)收縮期雜音 心率加快，甲亢危象時可達180-200次/分,臨床表現(xiàn),3. 具有診斷意義的心血管表現(xiàn) 心臟擴大：以右室擴大為主，合并心衰時心臟增大更明顯呈球形，肺動脈段可明顯突出。 心律失常：房顫，占甲亢病人的10-20%，占甲亢心的50-90%。發(fā)病率與甲亢病程呈正相關。 特點：a. 多為陣發(fā)性，病程長達數(shù)年而心功能代償良好。 b. 多為快速房顫，心室率130次/分以上 c. 對洋地黃制劑效果差，不易使心室率減慢 d. 甲亢治愈后房顫多可消失，但病程長，失代償期甲亢者，房顫不易消失。老年人的房顫頑固性，常伴有其他疾病。,臨床表現(xiàn), 竇性心動過速：占甲亢的80-100%，特征：靜息或睡眠時均快，體力活動時加重。對洋地黃制劑效果差。 其他心律失常：期前收縮、房撲、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯、預激綜合征甚至阿斯綜合征。嚴重室性心律失常少見。 同一患者可有二種以上心律失常并存或先后出現(xiàn)，當甲亢控制后多可完全消失。,臨床表現(xiàn), 心力衰竭： a.甲亢伴有心律失常尤其是陣發(fā)性心動過速、房撲或房顫時，心衰的發(fā)生率顯著增加，約占甲亢心的3.5%-28.6%。 b.合并其他器質性心臟病如冠心病、風心病，也易發(fā)生心衰。 c. 心衰的發(fā)生與甲亢病程長短、嚴重程度有關。 d. 易發(fā)年齡50歲 e. 易發(fā)生右心衰,臨床表現(xiàn), 心絞痛、心梗： 甲亢并發(fā)心絞痛的發(fā)生率為0.5%-20% 多見于重癥甲亢和40歲以上， 因心肌耗氧量升高，可發(fā)生靜息型心絞痛 經有效治療甲亢后，一般可消失 較少見心梗，因無發(fā)生動脈血栓的條件,甲亢發(fā)生心梗，主要見于老年人，最常見于甲亢與動脈硬化并存的病人。,臨床表現(xiàn), 二尖瓣脫垂（MVP）：42.5%。 原因： a.Graves病和MVP均可能是遺傳性疾病，二者的共同病因是免疫系統(tǒng)紊亂。 b. 甲亢病人兒茶酚胺過多，可引起心臟的局部變性和炎性病變，累及二尖瓣?？呻S甲亢痊愈而消失,鑒別診斷,1.冠心?。杭卓盒陌橛行慕g痛、心房纖顫、心肌缺血心電圖改變時易誤診為冠心病。 心絞痛、陣發(fā)性房顫或心肌缺血的心電圖改變，經擴冠等藥物治療無明顯好轉。 長時間喪失勞動力之后發(fā)生心衰 有不可解釋的進行性消瘦、腹瀉或血脂明顯降低者。 有代謝升高與交感神經興奮的征象。 伴有甲亢的癥狀，如多汗、焦慮、興奮、失眠、周期性麻痹或肌無力等。,鑒別診斷,2. 心房纖顫：甲亢心合并房顫特點： 50歲以上的甲亢患者為多見； 初為陣發(fā)性，繼之竇性心律與陣發(fā)性房顫交替出現(xiàn)，最后可發(fā)展為持續(xù)性房顫； 房顫多為快速型，心室率130次/分。 對洋地黃反應差，用一般抗心律失常藥物無效； 藥物或手術治療控制甲亢后房顫可隨之消失。,鑒別診斷,3. 心力衰竭：以右心衰為主，伴發(fā)房顫者易發(fā)生心衰 4. 風濕性心臟?。?甲亢病人一般不發(fā)生肺部感染、急性肺水腫、細菌性心內膜炎等并發(fā)癥。,治療,控制甲亢 1. 一般治療 2. 藥物治療 抗甲狀腺藥物：硫脲類和咪唑類，抑制甲狀腺素的合成，起效在2周后。丙基硫氧嘧啶300-450mg/日，或他巴唑30-45mg/日，分3次口服，分為控制期，減量期 ，維持量期，用藥過程中注意白細胞數(shù)量、肝功能情況，療程1-2年。 受體阻滯劑 a.改善交感神經興奮性增高的癥狀 b. 于術前準備、131I治療前后及甲狀腺危象 c.禁忌癥與治療其他疾病相同：心衰、心動過緩、房室傳導阻滯、哮喘、喘息型支氣管炎。 碘劑 抑制T4的釋放 甲狀腺危象 手術前準備,治療,藥物治療不良反應：一般的（對癥處理）：皮疹、白細胞減少、轉氨酶輕度升高嚴重的(必須停藥）：粒細胞缺乏癥、剝脫性皮炎、中毒性肝炎（黃疸）評價：應用最廣，療效肯定，一般不會引起永久性的甲狀腺功能減退。但僅能獲得40%60%治愈率，且療程較長，需12年或更長，停藥后復發(fā)率較高。藥物的副作用時有發(fā)生.,治療,3. 放射性碘治療 甲亢性心臟病，尤其是伴有器質性心臟病的甲亢，為了防止復發(fā)，放射性碘治療 抗甲狀腺藥物治療不佳時，或病情較重時 年齡小于20歲，孕婦或甲狀腺癌，不宜使用。 方法：先用抗甲狀腺藥物，待甲亢癥狀減輕，心功能基本恢復，停藥4-7天，給予放射性碘治療。 治療后24周癥狀減輕，甲狀腺縮小，體重增加，34個月后60%以上可治愈。如半年后仍末緩解可進行第2次治療 并發(fā)癥：放射性甲狀腺炎、突眼的變化、甲減。,治療,4. 外科手術一般采用甲狀腺次全切除術，心臟征象不是禁忌癥。術前準備 術前必須用抗甲狀腺藥物充分治療至癥狀控制、心率80次分，T3、T4在正常范圍。于術前2周開始加服復方碘溶液，每次35滴，每日13次，以減少術中出血。 并發(fā)癥 出血、感染、喉返神經損傷、甲減、甲旁減、突眼惡化、甲狀腺危象。,治療,處理心臟病 1. 甲亢合并心衰的治療 原則是減輕心臟負荷、增加心肌收縮力，減少水鈉潴留。 臥床休息，限制鈉鹽和水，吸氧 心衰或快速房顫時，在抗甲狀腺藥物的基礎上，用強心劑，必要時可間斷靜推西地蘭，后改口服地高辛。 利尿劑：口服為主，小劑量開始，防止低血鉀。 腎上腺皮質激素：強心、利尿心衰仍控制不佳時可應用。一般口服強的松30mg/d，必要時靜點氫化可的松100-200mg/d。 -受體阻滯劑，心衰時不用普奈洛爾,治療,2. 甲亢合并房顫的治療 甲亢合并房顫在甲亢控制后，有的可以恢復竇性心律，但發(fā)生時間較久的病人，但用抗甲狀腺藥物難以轉為竇性，應在用抗甲狀腺藥物基礎上應用抗心律失常藥。 手術后2-3周房顫不消失，心功能代償良好；甲功正常后15周仍有持續(xù)性房顫；伴有其他器質性心臟?。浑m無器質性心臟病，房顫在1年以上，應作心律轉復。 心律轉復：藥物，電轉復，射頻消融,治療,3. 甲亢性心臟病發(fā)生心絞痛的治療 甲亢病人患動脈硬化性心絞痛時，治療原則按缺血性心臟病的一般原則進行。,預后,多數(shù)甲亢心在甲亢治愈后心臟病變亦逐漸恢復，心律失常消失、心衰緩解、增大的心臟可以恢復正常。少數(shù)由于治療過晚，病情遷延，致使心臟病變不可逆轉而遺留永久性心臟增大、心律失常，此類病人甲亢雖控制但預后仍差。個別患者及年齡較大者可因病情嚴重或治療不當而死于心衰或心律失常，甚至猝死。,甲減性心臟病,甲減 由于甲狀腺合成、分泌不足，使機體多臟器和組織代謝率降低。可影響全身器官系統(tǒng)，但以心血管的異常最為顯著。特征：心臟擴大、心音低鈍、緩脈、心電圖異常，經甲狀腺素替代治療后心血管異常可消失 甲減性心臟病出現(xiàn)于甲減后2-29年，女性多于男性。老年患者甲減癥狀不典型，但心臟已有不同程度損害，個別患者心臟癥狀出現(xiàn)在甲減癥狀之前，易誤診而延誤治療。,發(fā)病機制,機體代謝率低 心肌細胞代謝低，心肌耗氧減少，蛋白合成降低，使組織毛細血管通透性加強，心肌間質粘蛋白沉積，心肌細胞水腫。血液動力學改變 竇房結細胞缺乏甲狀腺素，電生理直接作用障礙而使心肌收縮力減弱，導致心輸出量減少。 心肌缺血較心肌耗氧更明顯，因此較少發(fā)生心絞痛，一旦發(fā)生心絞痛可能合并其他類型的心臟病動脈硬化與高血壓 膽固醇和甘油三酯升高，游離脂肪酸代謝障礙，促進動脈硬化，比同齡無甲減高2倍。但心梗發(fā)生率僅7%。,臨床表現(xiàn),一般癥狀和體征 起病緩慢，多數(shù)無前驅癥狀，基礎代謝率降至20%以下時，出現(xiàn)行動遲緩、畏寒、反應遲鈍、記憶力減退、乏力、嗜睡、音調低沉含糊不清、便秘、體重增加、顏面眼瞼水腫、表情呆滯、皮膚干燥，非凹陷性水腫，毛發(fā)干枯稀少，指甲厚脆；手腳皮膚呈姜黃色。貧血、女性病人月經過多或閉經，少數(shù)病人溢乳 嚴重者出現(xiàn)木僵、癡呆、共濟失調、精神癥狀、低體溫、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，甚至昏迷、休克、腎功能不全。心律失常 心動過緩，50%。房早、室早、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯或室內阻滯。,臨床表現(xiàn),心包積液 占甲減30-78%。原因為毛細血管通透性增加和淋巴回流障礙，蛋白漏入漿膜腔。 特點：積液產生緩慢，甚少出現(xiàn)心臟填塞癥狀，通常不伴嚴重的血液動力學紊亂。積液量可中到大量，積液量與甲減的嚴重程度及病程有關。積液為非炎性改變，含高膽固醇和蛋白質，細胞數(shù)較少，比重高達1.012-1.025。心臟假性肥大 以左室增大為主，但全心可普遍增大。由于心肌間質粘液性水腫及心肌纖維化引起心肌松弛、肥厚和心腔擴張。心肌酶學改變：CK，LDH，GOT中等程度升高，與心肌細胞受損、清除低有關，可逆。心功能降低 左室收縮和舒張功能均降低，降低的程度與陳舊性心梗、充血性心肌病相似。甲狀腺功能愈低，心功能受損愈重。經治療后可逆轉。,臨床表現(xiàn),高血壓及動脈硬化 甲減患者血壓一般為正?；蚱?，少數(shù)血壓增高，10%。冠心病發(fā)生率高，特別是高血壓病人。冠心病 甲減合并冠心病較正常人高2倍，與膽固醇升高有關。一般不發(fā)生心絞痛、心梗，原因為心肌耗氧量低，防止了心肌缺血。但應用甲狀腺素后，心肌耗氧量增加，心肌供血不足，可誘發(fā)心絞痛。脂代謝紊亂 原因：膽固醇合成降低，但降解和排泄更慢。 95%合并高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。LDL-C，VLDL-C升高，HDL-C降低。 脂代謝異?？呻S治療而逆轉。,臨床表現(xiàn),心電圖改變 竇性心動過緩、低電壓占25-50%、非特異性ST-T改變、P-R間期延長、Q-T間期延長、房室及室內傳導阻滯、早搏、室上性心動過速少見。X線改變：心臟增大、心包積液。超聲心動圖改變 50%心包積液 肥厚型心肌病的改變，非對稱性室間隔肥厚 左室收縮及舒張功能均減低。甲減心治療后收縮功能可恢復正常，而舒張功能恢復較慢。,診斷,目前尚無統(tǒng)一標準 國內鐘學禮提出甲減心診斷依據(jù)： 甲減表現(xiàn) 心臟增大體征和X線表現(xiàn)，EKG異常 除外其他原因的心臟病 經甲狀腺激素治療后心血管異常好轉甚至恢復 UCG發(fā)現(xiàn)心包積液、收縮和舒張功能減低則診斷更可靠。,鑒別診斷,心力衰竭 甲減性心臟病可出現(xiàn)中到大量心包積液而無臨床癥狀，X線檢查示心胸比例增大。但經替代治療后，心包積液減少，心影縮小，可鑒別。 一般情況下，甲減性心臟病血容量不增加，代謝減慢，較少發(fā)生心衰。若在治療前已發(fā)生心衰，應排除其他器質性心臟病。急性心梗 CK，LDH，GOT升高，發(fā)生胸痛時，易誤診。 CK-MB正?；蜉p度升高，與總CK不成比例。甲減時CK清除需2周