2018北京市東城區(qū)高三二模理綜生物

2018北京市東城區(qū)高三二模理綜生物（word版）本試卷共 16 頁，共 300 分 .考試時(shí)長 150 分鐘 .考生務(wù)必將答案答在答題卡上.在試卷上作答無效 .考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回 .第一部分(選擇題共 120 分)本部分共5小題，每小小題6分， 共30 分。在每小題列出的四個(gè)選項(xiàng)中 ，逃出最符合題目要求的一項(xiàng).1.下列關(guān)于生物技術(shù)應(yīng)用的敘述.正確的是A.可利用動(dòng)物體細(xì)胞核移植技術(shù)制備單克隆抗體B.可利用植物組織培養(yǎng)技術(shù)突破物種間的生殖隔離C 可利用 DNA重組技術(shù)定向改造生物的遺傳性狀D. 可利用 PCR 技術(shù)對(duì)蛋白質(zhì)分子進(jìn)行體外擴(kuò)增2.儲(chǔ)存在真核細(xì)胞囊泡中的某些分泌蛋白只有在受到特定信號(hào)催分泌劑)剌激時(shí)才被分泌到細(xì)胞外.下圖表示細(xì)胞中某種消化酶的“濃縮”和運(yùn)輸過程中.相關(guān)推測(cè)不合理的是A濃縮過程有利于集中停放分泌蛋白 B.催分泌劑作用后，分泌小泡會(huì)與細(xì)胞膜融合 C.模的再循環(huán)途徑保證了細(xì)胞器膜的含量相對(duì)穩(wěn)定 D.消化酶分泌到細(xì)胞外是主動(dòng)運(yùn)輸過程 3 研究表明，線粒體功能異常與衰老的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān) .科研人員研究中藥黨參對(duì)某種衰老模型小鼠肝細(xì)胞線粒體中酶活性的影響.以此了解其對(duì)延緩衰老的作用及機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表.相關(guān)分析不合理的是A.細(xì)胞呼吸中 a 酶與b酶催化的反應(yīng)均需消耗氧氣B.本實(shí)驗(yàn)中的正常小鼠組和模型小鼠組均為對(duì)照組C.隨著黨參提取物劑量的升高， a酶和b酶的活性逐漸增強(qiáng)D.高劑量黨參提取物可通過增強(qiáng)酶活性改善衰老小鼠的線粒體功能4. 下丘腦是人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的重要器官.下列相關(guān)敘述不正確的A.下丘腦既能接受神經(jīng)信號(hào)也能接受激素信號(hào)的剌激B.進(jìn)食后 .神經(jīng)和激素共同調(diào)節(jié)血糖含量的穩(wěn)定C. 寒冷剌激下，激素含量上升受下丘腦和垂體的分級(jí)調(diào)節(jié) D.飲水過多時(shí)，調(diào)節(jié)腎小管、集合管活動(dòng)的激素含量上升 5.美洲熱帶的切葉蟻只吃它們用葉子碎片“種”，出來的真菌 A；真真菌B會(huì)攻擊并毀壞切葉蟻的菌圃:一種生活在切葉蟻身上的放線菌能產(chǎn)生抑制菌真菌B生長的抗生素；這種放線菌主要指切葉蟻獨(dú)特的腺體分泌物生存.根據(jù)上述信息，不能得出的推論是A. 切葉蟻單一的食性是自然選擇的結(jié)果B. 上述生物相互影響 .共同構(gòu)成了生物群落C. 切葉蟻和真菌B 的種群數(shù)量相互制約D. 切葉蟻和放線菌互惠互利.共同進(jìn)化29. ( 18 分研究表明，雌性動(dòng)物繁殖率下降與減數(shù)分裂異常密切相關(guān) .為了解減數(shù)分裂過程中的調(diào)控機(jī)制.研究人員展開了系列實(shí)驗(yàn). (1) 減數(shù)第一次分裂的前期可分為如圖l所示5個(gè)亞時(shí)期.其中偶線期和粗線期可見同源染色體發(fā)生 并形成四分體.減數(shù)第一次分裂過程中.非同源染色體的 及同源染色體中 之間的交叉互換 .會(huì)導(dǎo)致配子基因組合的多樣性.(2) 小鼠卵原細(xì)胞在胚胎期就開始了減數(shù)第一次分裂.但在出生前后被阻滯在雙線期之后、濃縮期之前的 -個(gè)漫長的靜止階段（稱為核網(wǎng)期）.研究發(fā)現(xiàn).在此過程中.細(xì)胞中的環(huán)腺苷酸(簡稱 cAMP ) 含量逐漸上升 .達(dá)到峰值后維持在較高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母細(xì)胞才少量分批繼續(xù)迸行減數(shù)分裂 . cAMP被稱為細(xì)胞內(nèi)的第二信使.如圖2所示.當(dāng)信號(hào)分子與 結(jié)合后 .通過G蛋白激活酶A .在其催化下由 生成cAMP.作用于靶蛋白，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生理過程。實(shí)驗(yàn)一 :不同條件下體外培營養(yǎng)特定時(shí)期的卵母細(xì)胞.實(shí)驗(yàn)結(jié)果如閣3所示 .由此可知，cAMP 調(diào)控了細(xì)胞的減數(shù)分裂進(jìn)程.判斷依據(jù)是 . 已知卵母細(xì)胞進(jìn)入核網(wǎng)期時(shí).在顯微鏡下可觀察到聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白(簡稱S蛋白)沿染色體軸分布，進(jìn)入核網(wǎng)期時(shí).S蛋白則已完全從染色體上解離下來.研究人員猜測(cè)cAMP調(diào)控減數(shù)生分裂進(jìn)程的靶蛋白可能是S蛋白.并對(duì)此展開進(jìn)一步研究. 實(shí)驗(yàn)二 :選取特定時(shí)期的胚胎卵巢，實(shí)驗(yàn)細(xì)注射混有臺(tái)盼藍(lán)的干擾S基因表達(dá)的RNA(臺(tái)盼藍(lán)用于指示注射成功與否)則對(duì)照組應(yīng)注射 .經(jīng)處理后分別進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng).3天后.實(shí)驗(yàn)組有67.0% 的卵母細(xì)胞進(jìn)入了核網(wǎng)期，對(duì)照組只有31.7%的卵母細(xì)胞進(jìn)入核網(wǎng)期，證明干擾S基網(wǎng)的表達(dá)會(huì) 提前進(jìn)入核網(wǎng)期. 小鼠卵母細(xì)胞 實(shí)驗(yàn)三：體外培養(yǎng)特定時(shí)期的卵母細(xì)胞 ，實(shí)驗(yàn)組添加酶 A 抑制劑.一段時(shí)間后. 實(shí)驗(yàn)組中可觀察到S蛋白沿染色體軸分布的卵細(xì)胞為68.7 % .對(duì)照組的相應(yīng)數(shù)據(jù)為39.0% .表明cAMP會(huì) S蛋白與染色體的解離. 結(jié)合圖2及上述一系列實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè) .cAMP 調(diào)控減數(shù)分裂進(jìn)程的機(jī)制為 .30. （18 分）遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良簡稱 SEDL是一類軟骨發(fā)育不良遺傳病.因其發(fā)病較晚(一般10歲后才出現(xiàn)典型癥狀)而很難對(duì)癥狀前患者進(jìn)行診斷.研究者對(duì)某 SEDL家系迸行了調(diào)查.結(jié)果如1(省略的家系成員均與此病無關(guān)) .圖中除第 V 代個(gè)體外其余均已成年.(1)據(jù)圖1分析.SEDL是由 性基因控制的遺傳病.其致病基因最可能位于 染色體上.圖中第 V 代個(gè)體中，可以確定為雜合子的是 . (2)為了實(shí)現(xiàn)對(duì) SEDL 的早期診斷和遺傳預(yù)測(cè) ，研究者利用遺傳標(biāo)記 DXS16對(duì)該家系成員迸行分析 .已知 DXS16 是-類含有CA雙核苷酸籃復(fù)序列的標(biāo)記，根據(jù)長度不同表示為D1 、D2，D3.該家系部分成員 DXS16標(biāo)記如圖2 所示.由圖推測(cè)，遺傳標(biāo)記 （填D2.D8或D10）可作為SEDL致病基因的標(biāo)記. 14、15、22 號(hào)個(gè)體中，需要在孕期對(duì)胎兒進(jìn)行基因診斷的是 .結(jié)合圖1、圖2.推測(cè)家系中未能提供檢測(cè)樣本的13號(hào)個(gè)體的DXS16標(biāo)記是 .(3) 為了闡明SEDL.發(fā)病的分子機(jī)制，研究人員對(duì)SEDL致病基因和相應(yīng)正?；虻慕Y(jié)構(gòu)及表達(dá)過程進(jìn)行了研究 根據(jù)圖3信息.mRNA前體加工過程中， 序列均被完全剪除，一般認(rèn)為它們與Sedlin蛋白的氨基酸序列不存在對(duì)應(yīng)關(guān)系 . 提取患者、攜帶者和正常人的mRNA. 經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄獲得cDNA后PCR 擴(kuò)增其正?；蚝椭虏』?結(jié)果如下表所示.結(jié)合圖3和表中數(shù)據(jù)可知.與正?；蛳啾?，致病基因的成熟mRNA .由于 mRNA 的起始密碼子位于E3序列內(nèi)，可推測(cè)SEDL患者發(fā)病的原因是 .基因測(cè)序結(jié)果表明:與正?；蛳啾龋虏』騼H在I2，區(qū)域發(fā)生了A/TC/ G堿基對(duì)的替換，這種變異方式 填屬于或不屬于)基因突變. 綜合上述研究結(jié)果推測(cè).致病基因I2區(qū)域的堿基變化導(dǎo)致SEDL的原因是 .31.( 14 分)光照不僅能為植物的光合作用提供能量，還能作為信號(hào)調(diào)節(jié)植物體的生長發(fā)育. (1)植物細(xì)胞對(duì)光能的捕獲在葉綠體的 完成.捕獲的光能經(jīng)光反應(yīng)階段轉(zhuǎn)化為 ，再經(jīng)過 階段轉(zhuǎn)化為糖類等有機(jī)物中穩(wěn)定的化學(xué)能. (2)植物利用太陽光能的同時(shí)也會(huì)接受紫外光的照射 .已有研究表明，紫外光中的 UVB能夠作為一種環(huán)境信號(hào)調(diào)節(jié)植物體的生長發(fā)育，研究人員以擬南芥為材料，對(duì)該機(jī)制進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)探究. 檢測(cè)野生型和UVR8蛋白失活的突變型植株對(duì)UVB信號(hào)的響應(yīng)情況.結(jié)果如下圖所示.由此可知，UVB照射能夠 下胚軸的伸長.且 .已有研究表明.UVR8在細(xì)胞質(zhì)中通常以二聚體的形式存在 .研究人員使用某種特異性抗體與 UVR8 二聚體進(jìn)行抗原-抗體雜交實(shí)驗(yàn).經(jīng) UVB 照射后的實(shí)驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)雜交帶.未經(jīng)UVR8照射則不出現(xiàn)雜交帶.由此推測(cè)UVR照射能夠改變UVR8二聚體的 ，使其被掩蓋的抗原位點(diǎn)得以暴露.進(jìn)一步研究證實(shí)，UVR8是UVB的光受體 . 已知細(xì)胞核內(nèi)的W蛋白可影響 H基因的表達(dá) .進(jìn)而影響下胚鈾的伸長.研究表明，在UVB的作用下.細(xì)胞質(zhì)中的 UVR8二聚體解聚成單體后進(jìn)入細(xì)胞核 .與 W蛋白結(jié)合，從而影響H基因表達(dá).請(qǐng)推測(cè)W蛋白與 UVR8單體結(jié)合前后對(duì) H 基因表達(dá)的調(diào)節(jié)機(jī)制可能是 . 生物試題答案29 . (18分(1)聯(lián)會(huì) 自由組合 非姐妹染色單體(2)受體 ATP2 組處于核網(wǎng)期的細(xì)胞比例低于1組和3組實(shí)驗(yàn)二 :等最混有合盼藍(lán)的不干擾S基因表達(dá)的 RNA 促進(jìn)實(shí)驗(yàn)三 :促進(jìn)cAMP促進(jìn)了S蛋白與染色體的解離 .從而促進(jìn)細(xì)胞減數(shù)生第一次分裂進(jìn)入核網(wǎng)期!30.(1)隱 X 20號(hào)(2)D214號(hào)和 22 號(hào) D2.D8(3) I (I1，I5)缺失 E3.序列 無法合成 Sedlin 蛋白屬于I 序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變 .最終影響蛋白質(zhì)的合成(結(jié)構(gòu)