14 急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥.ppt

6/8/2020，1，急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征，重慶醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科，劉丹彥，6/8/2020，2，思考問題，氧指數(shù)“容許性高碳酸血癥”通氣保護性肺通氣策略ALI和ARDS的診斷標準？ ARDS的臨床分期是多少？ ALI和ARDS的病理生理變化？ ARDS的治療問題？ 6/8/2020，3，1，定義：急性肺損傷(acutelunginjury，ALI )急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistressyndrome，ARDS )是以前生物體不能引起急性呼吸衰竭的心肺疾病，侵襲各種肺內(nèi)外致病因子臨床以急性呼吸頻率和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。 胸部x顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期并發(fā)多器官衰竭。 ALI和ARDS不是獨立的疾病。 作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為ALI，重度的ALI即ARDS。6/8/2020、4、2，病因：ALI和ARDS病因肺直接肺外間接膿毒癥肺部感染(流行性、醫(yī)源性)胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷(肺挫傷等)休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎浸血相關急性肺損傷(trali )脂肪栓塞等體外循環(huán)等、6/8/2020、5、3 滲出期：早期以肺微循環(huán)障礙(痙攣、收縮、淤血、栓塞、滲漏)為主的肺毛細血管通透性增加，富含蛋白質(zhì)的滲出液“淹沒”肺間質(zhì)和肺泡，同時發(fā)生紅細胞滲出(出血)和纖維素堆積。 電鏡下毛細血管內(nèi)皮細胞浮腫，細胞間聯(lián)系擴大，細胞內(nèi)小泡增多基底膜破壞肺間質(zhì)炎性細胞浸潤。 臨床表現(xiàn)以肺水腫為主。 6/8/2020，6，3，病理生理：纖維增生期：肺泡間質(zhì)成纖維細胞增生伴炎性細胞浸潤型肺泡細胞增生顯著，肺泡腔內(nèi)水腫和透明膜減少最終間質(zhì)和支氣管周圍纖維化。基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。 肉眼觀察：雙肺膨脹，肺實質(zhì)變化，觸角強，呈灰紅色或灰黑色，表面皺紋少。 肺體積增大，重量增加，滲紅水腫液流出，含氣少。 6/8/2020，7，3，病理生理：作為非心源性高通透性肺水腫ARDS早期病理特征的ARDS發(fā)病過程中的重要環(huán)節(jié)，肺水腫可引起肺泡表面活性物質(zhì)組成的變化，發(fā)揮正常功能的肺泡表面張力可加重肺水腫和肺不張。 6/8/2020，8，3，病理生理：肺呼吸功能改變通氣血流比例失調(diào)：肺泡型細胞肺表面活性物質(zhì)缺損肺表面張力肺順應性及彌漫性肺萎縮肺內(nèi)分流； 氣體分散功能障礙：肺間質(zhì)和肺泡水腫透明膜形成肺纖維化增加氣體分散的距離，在肺泡周圍的毛細血管中流動的靜脈血不能得到充分的氧靜脈血的摻雜，6/8/2020，9，3，病理生理：肺呼吸功能變化肺泡通氣量減少： ARDS肺水腫適應性和氣道阻塞部分肺泡通氣量低氧血癥； 缺氧部分肺泡代償性通氣呼吸加速低氧血癥和低碳酸血癥的晚期肺泡毛細血管膜損傷變得更嚴重的通氣量，并代價低氧和高碳酸血癥。6/8/2020，10，3，病理生理：肺循環(huán)功能改變肺循環(huán)阻力的增加：缺氧、酸中毒、細菌內(nèi)毒素、血管活性物質(zhì)肺小動脈痙攣、收縮； 白細胞、血小板附著肺毛細血管網(wǎng)栓塞； 6/8/2020，11，3，病理生理：肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷肺間質(zhì)浮腫氧分散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透膜形成廣泛的肺損傷低氧血癥肺微循環(huán)障礙(呼吸窘迫)(痙攣、淤血、DIC )，肺泡型細胞肺泡組萎縮肺分流增加損傷，表面活性肺依從性降低物質(zhì)缺損，6/8/2020，12-4，發(fā)病機制：目前認為ALI、ARDS為全身炎性反應綜合征(systemicinflammatoryresponsyndrome，SIRS )。 與ALI有關細胞因子和炎癥性介質(zhì)可以是促進炎癥的細胞因子(TNF、IL-1、IL-6 )等抗炎癥因子(IL-4、IL-10、IL-13、IL-17 )等； 兩者的平衡，維持機體環(huán)境的穩(wěn)定。 6/8/2020，13，5 .臨床表現(xiàn)：癥狀和體征：可引起ALI和ARDS的原因和誘因，如感染、外傷、休克、器官移植、大量輸血等幾小時或幾天內(nèi)突然出現(xiàn)進展性呼吸困難，呼吸頻率增加，體重可達60次/分鐘以上的常規(guī)吸氧難以糾正有不同程度的咳嗽和少量痰，晚期有典型血痰的胸部聽診可以聽到干性羅音和濕性羅音。 6/8/2020，14，5 .臨床表現(xiàn)：影像學和實驗實驗檢查： x線片常見癥狀1224后，兩肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點片狀陰影，晚期廣泛浸潤性陰影或兩肺彌漫性陰影可形成小膿腫。 血氣分析：早期低氧血癥明顯，吸氧不能改善的PaCO2早期下降，PaCO2的增加表明滅絕危機。 氧結(jié)合指數(shù)(PaO2/FiO2)是判斷ARDS診斷和預后的重要指標。 6/8/2020，15急性肺損傷量表指標得分胸片(肺實變)不為0，1/4肺區(qū)1為2/4肺區(qū)2為3/4肺區(qū)3，所有肺區(qū)4pao2/fio2(mmhg)3000225-222943； 卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡卡653 cmh2o)60-7914-59220-393194，ali分數(shù)：臨床分析，6/8/2020，16，6， 臨床分期ARDS分期：呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片第一期困難明顯不正常，呼吸頻率正常低第二期呼吸淺或稍濕肺間質(zhì)液輕度困難羅音第三期呼吸困難肺間質(zhì)呼吸窘迫水腫第四期嚴重顯示“白肺”呼吸窘迫、6/8/2020、17、7、診斷標準： Ali診斷標準中有發(fā)病高危因素的急性發(fā)病、呼吸頻率和/或呼吸窘迫氧指數(shù)(pao2/fio2) 300 mmhg (無論是否使用peep ) x線片顯示雙肺浸潤影的肺動脈楔壓(pawp )為18mmhg或左房壓升高的臨床證據(jù)6/8/2020，18，7，診斷標準：ARDS診斷標準為具有發(fā)病高危因素的急性發(fā)病、呼吸頻率和/或呼吸窘迫氧指數(shù)(pao2/fio2) 200 mmhg (無論是否使用peep ) x線片顯示雙肺浸潤影的肺動脈楔壓(pawp )為18mmhg或左房壓6/8/2020，19，8，鑒別診斷：a心源性肺水腫：心臟病史和相應的生命體征，如高心病、冠心病、心肌心肌炎可引起左心衰的胸部x線表現(xiàn)和心電圖改變；老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在的水腫液蛋白含量不高， 利尿和肺動脈壓下降可緩解ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高，心源性肺水腫引起呼吸困難氧吸入可緩解ARDS的氧吸入不起作用，6/8/2020，20，8，鑒別診斷：b非心源性肺水腫：相應疾病史、 有臨床特點和實驗室檢查如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等胸部x線表現(xiàn)出現(xiàn)快、治療后消失快、低氧血癥不嚴重，易糾正的ARDS低氧血癥頑固的肺影在短時間內(nèi)難以消失。6/8/2020，21，8，鑒別診斷：c急性肺栓塞：多見于術(shù)后或長期臥床，血栓來源于下肢深靜脈和骨盆靜脈的脂肪栓塞是長骨骨折后發(fā)病突發(fā)，呼吸困難、胸痛、咯血、 以紫紺為主要臨床表現(xiàn)的血氣分析PaO2和PaCO2與ARDS相似，但胸部x線肺內(nèi)可見典型的圓形或三角形陰影，心電圖I引導中s波深，引導中可見大q及逆轉(zhuǎn)t波，放射性核素肺掃描和肺動脈造影可確診，6/8/2020，22，9，治療： 治療原則：消除原因的發(fā)病原因盡快改善支持呼吸的循環(huán)保持肺和其他器官的功能，預防病因治療并發(fā)癥。 6/8/2020，23，9，治療：感染的防治； 全身營養(yǎng)支持治療維持循環(huán)功能穩(wěn)定；維持腎血流量，保護腎功能的激動性潰瘍，消化道出血的防治；腦水腫的防治；維持水，電解質(zhì)酸堿平衡，6/8/2020，24， a機械通氣支持：機械通氣：治療ALI和ARDS是最重要的具有肯定療效的方法，能有效糾正低氧血癥，及時給患者進行病因治療的機械通氣目的：維持氣體交換，支持肺泡毛細血管膜功能恢復的機械通氣要求：FiO250cmH2O， Pplat30cmH2O、Vt以1ml/kg減少Vt以1ml/kg減少Vt以最小Vt=4ml/kg、Pplat45cmH2O、Pplat25cmH2O、Vt11ml/kg、Vt和Vt5ml/kg Vt以1ml/kg減少1ml/kg、6/8/2020 死亡率、6ml/kg、12ml/kg、6/8/2020、33、呼吸器停止-中位天數(shù)、15129630、天數(shù)、6ml/kg、12ml/kg、6/8/2020、34、從臟器不全中釋放出CNS肝*血管*血液凝固*腎*07142128、天數(shù)、=6ml/kg、 6/8/2020，35，臨床關注的一些問題： b降低肺血管阻力：一氧化氮(nitricoxide，NO )選擇性作用于肺血管內(nèi)皮，降低肺血管阻力。 Rossaint(1993 )報道首次吸入NO治療ARDDS，目前可明顯提高氧指數(shù)(PaO2/FiO2)，NO治療的最佳濃度為5ppm，聯(lián)合使用PEEP效果較好的酚妥拉明、硝普鈉9、治療：6/8/2020，36，臨床關注的一些問題： c腎上腺皮質(zhì)激素：主張保護內(nèi)皮細胞、降低毛細血管通透性、穩(wěn)定溶酶體膜、減輕炎癥反應、防纖維化、早期短程大量應用，加氫試驗松1000mg/d或地塞米松50mg/d 連續(xù)3天停藥脂肪栓塞、內(nèi)毒素、刺激性氣體對早期ALI效果較好的激素的正確療效目前難以評價。 9、治療：6/8/2020，37，臨床關注的一些問題： d體外膜肺氧結(jié)合： (extra-corporeallmembraneoxygenator，ECMO)ECMO包括周圍動靜脈轉(zhuǎn)流、周圍靜脈和中心靜脈轉(zhuǎn)流、中心動靜脈轉(zhuǎn)流等方法