病理生理學(xué)高血壓病ppt課件.ppt

1、高血壓病,四川中醫(yī)藥高等專(zhuān)科學(xué)校病理教研室,主講：趙江波,高血壓是最常見(jiàn)的心血管病，是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題。2004年的中國(guó)居民營(yíng)養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查結(jié)果顯示，我國(guó)18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，估計(jì)全國(guó)患病人數(shù)超過(guò)1.6億。與1991年相比，患病率上升31%，患病人數(shù)增加約7000多萬(wàn)人。 1998年，我國(guó)腦血管病居城市居民死亡原因的第二位，在農(nóng)村居首位。全國(guó)每年死亡超過(guò)100萬(wàn)，存活的患者約500萬(wàn)600萬(wàn)，其中75%以上留有不同程度的殘疾，給個(gè)人、家庭和社會(huì)造成了沉重的負(fù)擔(dān)。而腦卒中的主要危險(xiǎn)因素是高血壓。同時(shí)，血壓升高還是多種疾病的導(dǎo)火索，會(huì)使冠心病、心力衰竭及腎臟疾患等

2、疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增高。由于部分高血壓患者并無(wú)明顯的臨床癥狀，高血壓又被稱(chēng)為人類(lèi)健康的“無(wú)形殺手”。 因此努力提高高血壓的知曉率、治療率和控制率對(duì)保護(hù)人民健康具有重要意義.,概 述：,概 念：,高血壓病： 指病因不明，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)，以全身細(xì)小動(dòng)脈硬化為病變基礎(chǔ)的全身性疾病。 常累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要臟器。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：,舒張壓：90mmHg（12.Kpa）,收縮壓： 40歲以下140mmHg(18.6Kpa) 40-49歲 150mmHg 50歲以上160mmHg,臨界高血壓：,140-160/90-95mmHg,高血壓分類(lèi)：,原發(fā)性高血壓 ：高血壓病 繼發(fā)性高血壓：

3、繼發(fā)于某些疾病,高血壓,發(fā)病情況：,高血壓是我國(guó)最常見(jiàn)的心血管疾病之一 我國(guó)共進(jìn)行3次全國(guó)性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.44%，呈明顯上升趨勢(shì)。 目前我國(guó)約有1億高血壓患者。,機(jī)理復(fù)雜，尚未明了，多種因素綜合作用,1、高鈉攝入：食鹽攝入量與血壓發(fā)生有關(guān)，攝入Na+ 、攝K+、 Ca2+ （三者比例失調(diào)）,機(jī)制：Na+水鈉潴留血容量外周阻舒張壓,注：并非攝鹽過(guò)高均引起高血壓，因存在鹽敏感和鹽不敏感個(gè)體差異。,一、高血壓的病因和發(fā)病機(jī)制,2. 精神心理因素:精神緊張 ，應(yīng)激性狀 態(tài)促進(jìn)高血壓發(fā)生。,3.遺傳因素: 家族聚集，雙親2-3

4、倍，單親1.5倍。 研究顯示： 1）有血管緊張素編碼基因的變異。 2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na、K 、Ca離子濃度升高細(xì)小動(dòng)脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素。,外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過(guò)多及遺傳 腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感,長(zhǎng)期精神不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 垂體ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮

5、灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過(guò)多及遺傳 腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感,二、類(lèi)型、分期和病理變化,根據(jù)病變進(jìn)展速度不同，可以將 原發(fā)性高血壓分為緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓,緩進(jìn)型高血壓的分期：,1、功能障礙期 2、動(dòng)脈病變期 3、內(nèi)臟病變期,1、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期） （1）全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣 （2）全身細(xì)、小動(dòng)脈和心臟，腦，腎均無(wú) 器質(zhì)性病變 （3）臨床：多無(wú)癥狀，血壓波動(dòng)，休息后 可恢復(fù),2、動(dòng)脈病變期,主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈，表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈硬化。 細(xì)動(dòng)脈

6、（如腎入球小動(dòng)脈）管壁增厚，管腔狹窄。內(nèi)皮下出現(xiàn)大量紅染均質(zhì)物質(zhì)。紅染均質(zhì)物質(zhì)來(lái)源與：1）細(xì)動(dòng)脈痙攣使內(nèi)皮間隙增大，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。2）內(nèi)皮細(xì)胞及中膜平滑肌細(xì)胞分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)。逐漸使細(xì)動(dòng)脈管壁發(fā)生血管壁玻璃樣變。 小動(dòng)脈（如腎小葉間動(dòng)脈）內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，并大量分泌膠原纖維及彈力纖維。最終使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。,細(xì)小動(dòng)脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高； 狹窄遠(yuǎn)端組織供血下降； 硬化的細(xì)小動(dòng)脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。 本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥 才能控制血壓。,腎入球動(dòng)脈玻璃樣變,洋蔥皮樣改變,良性高血壓小動(dòng)脈病變,3、內(nèi)臟

7、病變期,心臟病變：主要累及左心室,初期：因左室負(fù)荷上升，心肌代償性肥大。 心臟體積增大、重量增加（可達(dá)400克以上）、左室壁增厚（達(dá)1.5-2.0cm）、乳頭肌、肉柱增粗；但心腔狹窄稱(chēng)為向心性肥大。 左室負(fù)荷近一步增大，心臟逐漸失代償而導(dǎo)致左室擴(kuò)張稱(chēng)為離心性肥大。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭,向心性肥大,向心性肥大,心力衰竭,腦的病變： 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。,（1）腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是常見(jiàn)死亡的原因。 部位：基底節(jié)，內(nèi)囊多見(jiàn)，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦。 機(jī)制：腦組織中細(xì)小動(dòng)脈變硬/變脆，血壓突然升高，可使 血管破裂出血。 腦組織中細(xì)小動(dòng)脈易形成微小動(dòng)脈瘤，血壓劇烈波 動(dòng)可使動(dòng)脈瘤破裂

8、出血。 基底節(jié)的供血血管豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分 出，當(dāng)中動(dòng)脈血壓較高時(shí)，可使已變脆變硬的豆紋 動(dòng)脈破裂出血。,臨床特征： 腦出血常為大出血，患者表現(xiàn)為突然昏迷、呼吸加深、 脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁。嚴(yán)重病例出現(xiàn)瞳孔及 角膜反射消失，陳一施氏呼吸。若出血累及內(nèi)囊，可引起對(duì) 側(cè)肢體偏癱及感覺(jué)消失。左側(cè)腦出血可引起失語(yǔ)。出血破入 側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至死亡。,（2）腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化。壞死 腦組織由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)，因病灶較小，一般不引起嚴(yán)重 后果。 （3）高血壓腦病：腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈硬化使血壓驟升。導(dǎo) 致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的癥候群，表現(xiàn)為腦組織水 腫或點(diǎn)狀出血，顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識(shí)模 糊等。,腎臟病變-原發(fā)性固縮腎,肉眼觀： 可見(jiàn)雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單 側(cè)腎臟體積可低于100克，質(zhì)地變硬，表面呈 均勻一致的細(xì)顆粒狀。切面腎皮質(zhì)明顯萎縮 變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。,1）腎入球小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性而增厚 2）受累的腎小球因缺血而發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變 所屬的腎小管因缺血而萎縮、消失。 3）健存腎小球因?yàn)V過(guò)增加而代償性擴(kuò)張，相應(yīng)腎小管擴(kuò) 張甚至呈囊狀，向腎表面突起，導(dǎo)致腎表 面形成無(wú)數(shù)細(xì)小顆粒。 4）腎間質(zhì)可見(jiàn)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維化的 腎小球