醫(yī)學(xué)免疫學(xué)與病原生物學(xué)復(fù)習(xí)參考資料

1、14、完全抗原：具備免疫原性和免疫反應(yīng)性的物質(zhì)，可由半抗原與蛋白載體交聯(lián)而成。15、抗原決定簇：決定抗原特異性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)或化學(xué)基團，是抗原特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)，又稱抗原表位。16、交叉反應(yīng)：是指抗體不僅與其誘生抗原發(fā)生特異性結(jié)合，也可與某些非誘生抗原發(fā)生特異性結(jié)合的現(xiàn)象。17、抗原的分類根據(jù)抗原刺激B細胞產(chǎn)生抗體是否需要T細胞的輔助分類T細胞依賴性抗原：是指需在APC及Th參與下才能激活B細胞產(chǎn)生抗體的抗原。T細胞非依賴性抗原：是指刺激B細胞產(chǎn)生抗體時不需要Th輔助的抗原。根據(jù)抗原與機體的親緣關(guān)系分類異種抗原：指來自于另一物種的抗原性物種。如病原微生物、細菌外毒素類毒素、動物血清。同種異型抗原：指

2、同一種屬不同個體間所存在的抗原。如人類血型抗原、人白細胞抗原（HLA）。自身抗原：指能引起自身免疫應(yīng)答的自身成分。如胚胎期從未與自身淋巴細胞接觸過的隔絕成分。（）異嗜性抗原：在不同種屬動物、植物、微生物細胞表面上存在的共同抗原，又稱Forssman抗原。根據(jù)抗原是否在APC內(nèi)合成：內(nèi)源性抗原、外源性抗原。根據(jù)抗原誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的作用：移植抗原、腫瘤抗原、變應(yīng)原、過敏原、耐受原。根據(jù)產(chǎn)生的方式：天然抗原、人工合成抗原。根據(jù)物理性質(zhì)：顆粒性抗原、可溶性抗原。根據(jù)化學(xué)性質(zhì)：蛋白質(zhì)抗原、多糖抗原。18、免疫球蛋白（Ig）的基本結(jié)構(gòu):2條相同的重鏈、2條相同的輕鏈、二硫鍵。19、人類免疫球蛋白有5類：Ig

3、M、IgD、IgG、IgA、IgE。20、Fab作用：Fab段能與抗原結(jié)合，不過它是單價的，在體外條件下不能形成肉眼可見的結(jié)合反應(yīng)。21、免疫球蛋白的生物學(xué)活性與效應(yīng)Fab段可特異性結(jié)合相應(yīng)抗原，有效阻斷抗原本身危害，體現(xiàn)其保護作用，被稱為中和作用。Fc段能夠與相應(yīng)細胞膜上的Fc受體發(fā)生選擇性結(jié)合，并介導(dǎo)相應(yīng)免疫效應(yīng)的產(chǎn)生。22、各類免疫球蛋白的特點IgG：含量最多、半衰期最長、較強的抗感染中和毒素調(diào)理作用、唯一能通過胎盤的抗體、介導(dǎo)I II型超敏反應(yīng)。IgM:分子量最大、天然血型抗體、出現(xiàn)最早的Ig、抗感染的先鋒抗體、介導(dǎo)II III型超敏反應(yīng)。IgA：血清型IgA由腸系膜淋巴細胞產(chǎn)生，分泌

4、型IgA（SIgA）在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有層產(chǎn)生。IgD：是B細胞成熟的重要標準、膜型IgD構(gòu)成BCR（抗原受體）。IgE:人血清中含量最少的Ig、與肥大細胞和嗜堿性粒細胞IgE受體結(jié)合、與過敏反應(yīng)有關(guān)、與寄生蟲免疫有關(guān)。23、單克隆抗體：是由識別同一抗體表位的B細胞克隆產(chǎn)生的同源抗體。24、補體系統(tǒng)的組成：補體固有成分（C1-C9）、補體調(diào)節(jié)蛋白、補體受體。25、補體系統(tǒng)激活途徑：經(jīng)典激活途徑、MBL激活途徑、替代激活途徑。26、經(jīng)典激活途徑特點：激活劑：Ag-Ab復(fù)合物（IgG、IgM）；參與成分：C1-C9；過程：識別階段、活化階段、膜攻擊階段。27、經(jīng)典激活途徑從C1開始

5、，MBL激活途徑從C4開始，替代激活途徑從C3開始。28、補體系統(tǒng)的生物學(xué)作用：抗感染與介導(dǎo)炎癥反應(yīng)：補體介導(dǎo)的溶細胞作用、補體的調(diào)理作用、補體的炎癥介質(zhì)作用（激肽樣作用、過敏毒素作用、趨化作用）。參與免疫自穩(wěn)及免疫調(diào)節(jié)：補體的免疫黏附作用、補體的免疫調(diào)節(jié)作用。29、MHC：主要組織相容性復(fù)合體，是編碼主要組織相容性抗原的基因群。30、HLA：人類主要組織相容性抗原稱為人白細胞抗原（HLA），其編碼基因稱為HLA復(fù)合體，定位在第6號染色體短臂，分成三類基因區(qū)。31、HLA I類分子4個區(qū)的作用：肽結(jié)合區(qū)：決定I類分子的多態(tài)性。Ig樣區(qū)：是HLA I類分子T與CD8分子結(jié)合的部位，有助于I類分子

6、的表達和天然結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定?？缒^(qū)：將I類分子錨定在細胞膜上。胞質(zhì)區(qū)：可能參與跨膜信號的傳遞。32、HLA II類分子4個區(qū)的作用：肽結(jié)合區(qū)：決定II類分子的多態(tài)性，決定其與抗原肽結(jié)合的特異性以及對T細胞的親和力。Ig樣區(qū)：是與CD4分子結(jié)合的部位。跨膜區(qū)：將II類分子錨定在細胞膜上。胞質(zhì)區(qū)：可能參與細胞內(nèi)外跨膜信號的傳遞。33、HLA分子的分布HLA I類分布在幾乎所有核細胞。HLA II類分布在APC和活化的T細胞。34、CD分子：是人類不同譜系細胞在不同分化階段以及活化過程中出現(xiàn)或消失的標志性細胞膜分子。35、與T細胞功能相關(guān)的CD分子：CD2、CD3、CD4、CD8等。36、與B細胞識別抗

7、原與活化相關(guān)的CD分子：CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD21、CD22、CD40、CD45。37、細胞因子：是細胞分泌的、具多重生物活性的、采取自分泌與旁分泌作用方式的小分子蛋白和多肽。38、細胞因子按生物學(xué)作用分為：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、趨化性細胞因子、生長因子。39、免疫細胞的組成：淋巴細胞、單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、粒細胞與肥大細胞。40、T細胞膜分子：是T細胞識別抗原、與其他免疫細胞相互作用、接受信號刺激并產(chǎn)生應(yīng)答的物質(zhì)基礎(chǔ)，包括TCR-CD3復(fù)合體、TCR共受體、共刺激分子等。41、TCR-CD3復(fù)合體作用：是T細胞識別抗原和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號的主要

8、單位。42、TCR的共受體：輔助TCR識別抗原，參與T細胞活化信號的傳導(dǎo)。CD4：結(jié)合MHC II類分子，外源性抗原（抗原提呈細胞）。CD8：結(jié)合MHC I類分子，內(nèi)源性抗原。43、共刺激分子：CD28、CD154、CD278、CD2。44、T細胞的亞群Th屬于CD4+T細胞，是輔助T、B細胞產(chǎn)生應(yīng)答效應(yīng)的功能亞群。Tc主要為CD8+T細胞，是具有免疫殺傷效應(yīng)的功能亞群。45、B細胞膜分子：參與抗原識別，以及免疫細胞間及免疫細胞、免疫分子之間的相互作用，也是分離和鑒別B細胞的重要依據(jù)，包括BCR-CD79aCD79b復(fù)合體、共刺激分子、激活共受體等。46、BCR-CD79aCD79b復(fù)合體：可

9、將抗原識別信號向胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)，為B細胞活化提供第一信號，BCR也可介導(dǎo)抗原內(nèi)化，以便提呈可供T細胞識別的抗原肽。47、共刺激分子：CD40、CD80CD86。CD40是B細胞活化第二信號的主要來源。48、激活共受體：CD19CD21CD81CD225復(fù)合體。成熟B細胞表面表達CD19。49、B細胞的亞群CD5-B1細胞CD5-B2細胞占BCell比例5-10%90%參與固有免疫適應(yīng)性免疫分泌Ig類型IgMIgGIgGIgM識別的抗原多糖類蛋白質(zhì)類50、NK細胞（自然殺傷細胞）：是大顆粒淋巴細胞，直接殺傷某些腫瘤細胞、病毒感染的細胞。51、NK細胞的免疫生物學(xué)作用：抗感染、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)作用。52

10、、單核巨噬細胞生物學(xué)作用：抗原提呈、天然防御、炎癥反應(yīng)。53、免疫應(yīng)答：適應(yīng)性免疫應(yīng)答是指機體免疫系統(tǒng)接受抗原刺激后，淋巴細胞特異性識別抗原（表位），發(fā)生活化、增殖、分化或失能、凋亡，進而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的全過程，分為體液免疫和細胞免疫，都包括抗原識別階段、淋巴細胞活化階段、抗原清除階段。54、CD4+T細胞活化的兩個信號:第一信號：CD4+T細胞接受外源性抗原肽與MHC II類分子形成的復(fù)合物。第二信號：CD4+T細胞得到CD80等共刺激分子非特異性的共刺激信號。55、CD8+T細胞活化的兩個信號：第一信號：CD8+T細胞接受內(nèi)緣性抗原肽與MHC I類分子形成的復(fù)合物。第二信號：CD80等共刺

11、激分子、或CD4+T細胞誘導(dǎo)靶細胞表達共刺激分子、或CD4+T細胞直接刺激CD4+T細胞。56、CD4+T細胞的效應(yīng)CD4+效應(yīng)T細胞（Th）可分泌IFN-、TNF及其他致炎因子，激活巨噬細胞并誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。57、CD8+T細胞的效應(yīng)CD8+效應(yīng)T細胞（Tc）可高效、特異性地殺傷胞內(nèi)寄生病原體（病毒、某些胞內(nèi)寄生菌等）的宿主細胞、腫瘤細胞等靶細胞，而不損害周圍正常組織。59、CD8+效應(yīng)T細胞可通過多種機制殺傷靶細胞：穿孔素顆粒酶途徑、FasFasL途徑、TNF-TNFR方式。60、B細胞活化兩個信號第一信號：BCR直接識別TD-Ag。第二信號：由Th提供。61、抗原清除階段抗體是B細胞介導(dǎo)的

12、免疫應(yīng)答中唯一效應(yīng)物質(zhì)，由漿細胞分泌的抗體可通過中和作用、調(diào)理作用、ADCC及激活補體系統(tǒng)活性等，以清除抗原性異物。62、T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答又叫細胞免疫，B細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答又叫體液免疫。63、就抗感染免疫而言，細胞免疫可有效清除胞內(nèi)感染的病原體，體液免疫主要防御細胞外微生物感染及中和毒素。64、初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答初次免疫應(yīng)答：抗原初次進入機體所產(chǎn)生的應(yīng)答。再次免疫應(yīng)答：相同抗原再次進入抗體所產(chǎn)生的應(yīng)答。初次應(yīng)答再次應(yīng)答誘導(dǎo)期1-3周2-3天抗體效價（量）低高抗體持續(xù)時間端長抗體親和力低高抗體主要類別IgMIgG(長效)65、超敏反應(yīng)又叫特點常見病I型速發(fā)型超敏反應(yīng)或過敏反應(yīng)和IgE

13、有關(guān)，和肥大細胞顆粒有關(guān)過敏性哮喘、過敏性鼻炎、過敏性休克II型細胞溶解型或細胞毒性輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血III型免疫復(fù)合物型和免疫復(fù)合物有關(guān)腎小球腎炎、血清病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡IV型遲發(fā)型超敏反應(yīng)過強的細胞免疫過程感染性超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)66、凝集反應(yīng)：是指顆粒型抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合而發(fā)生的顆粒凝集現(xiàn)象。67、沉淀反應(yīng)：是指可溶性抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合而發(fā)生沉淀的現(xiàn)象。68、人工主動免疫：是指給機體接種疫苗或類毒素，使之產(chǎn)生特異性免疫力，從而建立有效免疫保護的措施。69、人工被動免疫：是指給機體輸注免疫效應(yīng)物質(zhì)（如抗體），使之獲得短暫免疫保護的措施。第二篇 病原

14、生物學(xué)1、病原生物：能引起生物感染，并具有一定致病能力的病原體。2、醫(yī)學(xué)病原微生物3類8種非細胞型微生物：病毒原核細胞型微生物：細菌、放線菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體真核細胞型微生物：真菌。3、正常微生物群：在人體特定生理時期、特定解剖部位定植的主要以共生方式生存的生物群落，又稱正常菌群。4、正常微生物群分部：皮膚、口腔、鼻咽腔、腸道、尿道、陰道、外耳道、眼結(jié)膜。5、正常微生物群生理作用：生物拮抗、營養(yǎng)作用、免疫作用。6、微生態(tài)失調(diào)：正常微生物群的數(shù)量或種類比例失常，由生理組合變成了病理組合。7、微生態(tài)失調(diào)原因：菌群更替、菌群易位、宿主免疫功能受累。8、感染：是病原體的致病力同宿主的抗

15、抵抗力相互作用的過程。9、消毒：殺滅或去除物品上病原生物的過程。10、滅菌：殺滅或去除物品上所有微生物的過程。11、防腐：抑制微生物生長繁殖、防止有機物腐敗變質(zhì)的過程。12、無菌：物體中無任何活的生物存在。13、無菌操作：防止病原生物進入人體或者物品的操作方法。14、高壓蒸汽滅菌法：適用于所有耐高溫物品，如基礎(chǔ)培養(yǎng)基、生理鹽水、手術(shù)器械、敷料和注射液的滅菌。15、紫外線：穿透力較弱，只適合物體表面及空氣的消毒。16、化學(xué)消毒劑的作用機制：破壞病原生物的細胞壁、引起細胞蛋白變性或凝固、改變核酸結(jié)構(gòu)。17、病毒基本特性：體積微小、結(jié)構(gòu)簡單、專性寄生、以復(fù)制方式繁殖子代病毒。18、成熟并具有感染性的

16、病毒稱為病毒體，其大小以納米計量。19、病毒的結(jié)構(gòu)和功能核心：只含一種核酸（RNA或DNA），決定病毒的感染增殖及遺傳變異等各種生物學(xué)特性。衣殼：病毒的蛋白，保護病毒核酸、介導(dǎo)病毒核酸進入敏感宿主細胞內(nèi)、參與感染過程、具有抗原性。包膜、刺突（子粒）：保護病毒核衣殼、能吸附或融合易感細胞、有助于病毒的感染、具有抗原性。20、病毒增殖7個階段：吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成熟、釋放。21、病毒的人工培養(yǎng)：動物接種、雞胚培養(yǎng)、細胞培養(yǎng)。22、病毒感染的來源：患者、病毒攜帶者、被病毒感染的動物或攜帶病毒的動物、被病毒污染的醫(yī)療器械、生物制品、生活用品等。23、病毒感染的傳播方式：垂直傳播、水平傳

17、播。24、垂直傳播：指存在于母體的病毒通過胎盤或產(chǎn)道將病毒由親代傳播給子代的方式。25、病毒的感染途徑經(jīng)呼吸道感染：如流感病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、水痘病毒、冠狀病毒等。經(jīng)消化道感染：如脊髓灰質(zhì)炎病毒、甲型肝炎病毒等。經(jīng)皮膚傷口感染：如流行性乙型腦炎病毒、狂犬病毒、出血熱病毒等。接觸感染：直接（或性行為）或間接接觸。血液：如HBV、丙型肝炎病毒（HCV）、HIV等。26、隱性感染：指病毒在宿主細胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀者，又稱亞臨床感染。27、持續(xù)性病毒感染：慢性病毒感染、潛伏性病毒感染、慢發(fā)病毒感染、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥。28、潛伏感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細胞中

18、，但病毒不復(fù)制，也不出現(xiàn)臨床癥狀，在某些條件下病毒被激活增殖，導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)而出現(xiàn)癥狀。29、病毒的致病機制（病毒感染對宿主細胞的直接作用）殺細胞效應(yīng)、穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體的形成、細胞凋亡、基因整合與細胞轉(zhuǎn)化。30、病毒感染的免疫病理作用：抗體介導(dǎo)的免疫病理作用例如：登革熱病毒與相應(yīng)抗體結(jié)合后，黏附在紅細胞和血小板表面，激活補體引發(fā)III型超敏反應(yīng)，導(dǎo)致血細胞和血小板破壞，引起出血和休克。細胞免疫介導(dǎo)的免疫病理作用例如：受HBV感染的肝細胞包膜表面存在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg），Tc介導(dǎo)的效應(yīng)具有雙重性，既可以清楚病毒

19、，也可造成肝細胞的損傷。機體對病毒感染免疫應(yīng)答的強弱決定臨床過程的轉(zhuǎn)歸。31、干擾素（IFN）：是病毒或其他IFN誘生劑使人或動物細胞分泌的一類具有多種生物學(xué)活性的糖蛋白，具有抗病毒作用的主要是I型IFN。32、IFN抗病毒的特點：廣譜性、間接性、選擇性、種屬特異性、高活性。33、病毒感染可以引起細胞、體液免疫。34、呼吸道病毒：指以呼吸道（氣溶膠、飛沫等）為主要傳播方式的一類病毒。35、流行性感冒病毒形態(tài)與結(jié)構(gòu)：流感病毒多呈球形，直徑80-120nm，從患者體內(nèi)初次分離時呈絲狀，長短不一，由核衣殼和包膜構(gòu)成。36、核衣殼由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白組成；包膜由基質(zhì)蛋白、雙層（類）脂膜和

20、糖蛋白突起組成。37、流感病毒按M蛋白與NP的抗原差異可分為甲、乙、丙三型，甲型流行最強。38、甲型最易變化，由基因組自發(fā)的點突變，變異幅度小，屬于量變，稱為抗原漂移。由基因組基因重新排列，抗原變異幅度大，屬于質(zhì)變，稱為抗原性轉(zhuǎn)變。39、流感的主要傳染源是患者和隱形感染者，分泌物中含有大量病毒，通過飛沫或污染的手、用具等傳播。40、防治：接種與當前流行株型別基本相同的疫苗。41、其他常見呼吸道病毒呼吸道合胞病毒嬰幼兒支氣管肺炎腮腺炎病毒流行性腮腺炎風(fēng)疹病毒兒童風(fēng)疹、胎兒先天性畸形鼻病毒普通感冒、支氣管炎、支氣管肺炎42、脊髓灰質(zhì)炎病毒：是腸道病毒屬的一種代表性病毒，可引起脊髓灰質(zhì)炎，病毒侵犯中

21、樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害脊髓前運動神經(jīng)元，導(dǎo)致肢體肌肉麻痹。因多見于兒童，俗稱小兒麻痹癥。43、脊髓灰質(zhì)炎病毒主要通過糞口途徑傳播。44、防治：使用滅活疫苗（IPV、Salk Vaccine）和口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗。45、其他常見胃腸道病毒柯薩奇病毒可引起各種臨床表現(xiàn)?？刹《拘滦湍c道病毒EV71引起手足口病、腦脊髓膜炎輪狀病毒引起急性病毒性腸胃炎，主要是嬰幼兒46、肝炎病毒五型縮寫甲型：HAV、乙型：HBV、丙型：HCV、丁型：HDV、戊型：HEV。47、乙型肝炎病毒血中3種形態(tài)大球形顆粒：又叫Dane顆粒，是具有感染性的完整的HBV顆粒。小球形顆粒：復(fù)制過程中過剩的外衣殼，無傳染性。管形顆粒：復(fù)

22、制過程中過剩的外衣殼，無傳染性。48、乙肝病毒3對抗原、抗體抗原抗體HBsAg抗HBs(HBsAb)HBcAg，難測抗HBc(HBcAb)，分為IgM、IgGHBeAg抗Hbe(HBeAb)49、乙型肝炎的主要傳染源是乙型肝炎患者和HBV攜帶者。50、HBV的主要傳播途徑血液、血制品傳播：如注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、扎耳、扎眉毛等。母嬰傳播：分娩時新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸存入含HBV的母血、羊水等。接觸傳播：公用牙刷、洗澡刷子、剃須刀、唾液、性交等。51、HBV致病機制：病毒誘發(fā)宿主產(chǎn)生免疫應(yīng)答及病毒與宿主間的相互作用所致。細胞免疫介導(dǎo)的損傷：特異的CD8TC、直接

23、殺傷作用、誘導(dǎo)肝細胞的凋亡、特異性的CD4TC釋放CK。體液免疫介導(dǎo)的損傷：免疫復(fù)合物引起肝外損傷、肝毛細胞栓塞、急性肝壞死。如關(guān)節(jié)炎、腎小球炎等。自身免疫介導(dǎo)的損傷：肝細胞表面自身抗原改變，使細胞膜內(nèi)側(cè)的肝特異性蛋白（LPS）暴露，產(chǎn)生抗體，抗原抗體結(jié)合，激活補體，導(dǎo)致肝細胞損害。52、診斷：乙肝病毒標志物檢測兩對半抗原抗體HBsAg抗HBs無抗HBcHBeAg抗Hbe乙肝六項抗原抗體HBsAg抗HBs無抗HBc：IgM、IgGHBeAg抗Hbe53、檢測意義：診斷乙型肝炎、篩選獻血員、選擇HBV疫苗接種對象和判斷接種效果、調(diào)查乙肝的流行病學(xué)、評價治療乙肝藥物的療效。54、乙肝防治一般防治：

24、切斷傳染源和傳播途徑。嚴格消毒病人或攜帶者的血液及分泌物、嚴格篩選獻血員、重視醫(yī)源性傳播。特異預(yù)防：主動免疫乙肝疫苗；被動免疫抗HBs-IgG(HBIg)緊急預(yù)防。55、乙肝治療：抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、保肝。56、艾滋病（AIDS）HIV:人類免疫缺陷病毒，是獲得性免疫缺陷綜合征的病原體。57、細菌的測量單位是微米。58、細菌的典型形態(tài)：球菌、桿菌、螺形菌。59、多數(shù)細菌五色半透明，光學(xué)顯微鏡下很難觀察其形態(tài)結(jié)構(gòu)，須經(jīng)染色后觀察。60、革蘭染色法：革蘭陽性（G+）菌呈紫色，革蘭陰性（G-）菌呈紅色。61、細胞壁革蘭陽性（G+）菌：由肽聚糖和磷壁酸構(gòu)成。革蘭陰性（G-）菌：有外膜和肽聚糖組成。革

25、蘭陽性（G+）菌革蘭陰性（G-）菌肽聚糖含量高含量少磷壁酸有無脂多糖無有（內(nèi)毒素成分）外膜無有62、中介體：為細胞膜內(nèi)褶而形成的囊狀結(jié)構(gòu)，多見于G+菌，擴大了細胞膜的表面積，增加了膜上酶的含量，可為細菌提供大量的能力，故有擬線粒體之稱。63、核糖體：細菌核糖體可作為抗菌藥物選擇性作用的靶點。64、質(zhì)粒：細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為閉合環(huán)狀雙鏈DNA，大小不等，能自我復(fù)制。65、質(zhì)粒與細菌遺傳、變異密切相關(guān)，和耐藥性有關(guān)。66、異染顆粒對于白喉棒狀桿菌的鑒別有一定意義。67、核質(zhì)：是細菌染色體分布的區(qū)域，又稱擬核，無膜。68、細菌4個特殊結(jié)構(gòu)的作用莢膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性

26、有關(guān)。鞭毛：有抗原性、和細菌運動有關(guān)、與致病性有關(guān)、可鑒定細菌進行細菌分類。菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有關(guān)，性菌毛還有接合作用、傳遞遺傳物質(zhì)。芽胞：使細菌抵抗力增強、有些芽胞稱為繁殖體后可致病、作為滅菌是否徹底的指標。69、合成產(chǎn)物：致熱原、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細菌素、維生素。70、致熱原：又稱熱原質(zhì)，為注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，致熱原主要由G-菌產(chǎn)生，相當于LPS。71、細菌生長繁殖的條件：營養(yǎng)物質(zhì)、酸堿度、溫度、氣體。72、細菌分為4類：專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌。73、細菌一般以簡單的無性二分裂方式進行繁殖，條件適宜，20-30分鐘增殖一

27、代。74、培養(yǎng)基：基礎(chǔ)培養(yǎng)基、營養(yǎng)培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、厭氧培養(yǎng)基、專用培養(yǎng)基。75、細菌感染的來源外源性感染：患者、帶菌者、病畜和帶菌動物。內(nèi)源性感染：主要來自人體內(nèi)寄居的正常微生物群和潛伏于體內(nèi)的病原菌。76、細菌傳播方式：水平傳播和垂直傳播，水平傳播是細菌感染的主要傳播方式。77、水平傳播：指病原菌通過直接和間接過程從人到人、動物到人的傳播。78、細菌感染途徑經(jīng)呼吸道感染：如肺結(jié)核、白喉、百日咳等。經(jīng)消化道感染：如傷寒、細菌性痢疾、霍亂、食物中毒等胃腸道傳染病。經(jīng)皮膚感染：如破傷風(fēng)梭菌等。性接觸感染：如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋體等。節(jié)肢動物叮咬感染：如人類鼠疫等。79、臨床上常見的

28、全身感染毒血癥：病原菌在局部生長繁殖，不進入血流，但其產(chǎn)生的外毒素能進入血液并引起特殊毒性癥狀。內(nèi)毒素血癥：革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內(nèi)毒素。也可由病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡，釋放的內(nèi)毒素入血所致。菌血癥：細菌侵入血流，但未在血流繁殖。敗血癥：細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并產(chǎn)生毒性物質(zhì)。膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血循環(huán)擴散至機體其他組織和器官，引起新的化膿性病灶。80、致病菌的致病機制與細菌的侵襲力、產(chǎn)生的毒素有關(guān)。81、侵襲力：致病菌能突破宿主皮膚黏膜生理屏障，進入機體定居、繁殖和擴散的能力。包括菌毛、非菌毛黏附素、莢膜、胞外酶。82

29、、外毒素與內(nèi)毒素主要區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌及部分G-菌產(chǎn)生G-菌細胞壁裂解后釋放存在部位活菌分泌或菌體崩解后釋放菌體細胞壁成分，細菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)LPS穩(wěn)定性不穩(wěn)定，加熱60-8030min迅速破壞溫度，1602-4h才被破壞抗原性刺激機體產(chǎn)生高濃度抗毒素可經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素不能經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素不能形成保護性抗體毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害作用引起特殊的臨床表現(xiàn)作用大致相同，引起發(fā)熱、白細胞數(shù)量變化、休克等83、葡萄球菌化膿：膿液黏稠，易局限性，形成膿栓。致病物質(zhì)：凝固酶。84、凝固酶：使含有抗凝劑的人血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)，是鑒別葡萄球菌能否致病的重要指標。游離凝固

30、酶：局限化、易形成血栓。結(jié)合凝固酶：保護病菌免受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。85、鏈球菌化膿：膿汁稀，易擴散。致病物質(zhì)：侵襲性酶。86、侵襲性酶：使A群鏈球菌引起的感染容易經(jīng)周圍組織或淋巴、血流擴散。透明質(zhì)酸酶：分解透明質(zhì)酸，組織通透性增強，病菌易擴散。鏈激酶：可溶解血塊，阻止血漿凝固，利于細菌擴散。鏈道酶：降解濃汁中高濃度黏稠的DNA，使?jié)庵兿　?7、猩紅熱：可由鏈球菌感染，產(chǎn)生致熱外毒素所致。88、腸道外感染：大腸桿菌是條件致病菌，在腸道內(nèi)不致病，當細菌寄居部位改變時引起內(nèi)源性感染。89、腸道感染：某些特殊致病性大腸桿菌引發(fā)外源性感染。90、大腸桿菌是衛(wèi)生監(jiān)督的指示菌。91、沙門菌所致疾病：腸熱癥，由糞-口途徑傳播、食物中毒、敗血癥。92、血清學(xué)檢查肥大試驗：是用已知傷寒沙門菌O、H抗原與患者血清做定量凝集試驗，根據(jù)抗體的含量和增長情況，輔助診斷腸熱癥。93、志賀菌（痢疾桿菌）致病物質(zhì)：菌毛、內(nèi)毒素、外毒素。94、志賀菌（痢疾桿菌）所致疾病：急性菌痢、中毒性菌痢、慢性菌痢。95、結(jié)核桿菌：抗酸染色呈紅色。96、結(jié)核桿菌致病性結(jié)核桿菌無侵襲性酶，不產(chǎn)生內(nèi)毒素與外毒素。其致病性可能與菌體成分在組織細胞內(nèi)大量繁殖引起炎癥，以及代謝產(chǎn)物的毒性和機體對菌體成分產(chǎn)生的免疫損失有關(guān)。97、有菌