冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病剖析

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,定義 分型 臨床流行病學(xué) 冠狀動(dòng)脈解剖基礎(chǔ) 發(fā)病機(jī)制和病理基礎(chǔ) 病因 心絞痛 心肌梗死 冠心病的介入治療,定義：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease)是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)冠狀動(dòng)脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血或壞死而引起的心臟病，簡(jiǎn)稱冠心病，又稱缺血性心臟病,冠心病分型,按教科書(shū)分型 無(wú)癥狀性心肌缺血 心絞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 急性冠脈綜合征 未列為教科書(shū)的特殊類(lèi)型:“X綜合征”(微血管性心絞痛,X綜合癥：有典型勞力型心絞痛而冠脈造影正常，其主要癥狀為典型勞力型

2、心絞痛，但時(shí)間可能達(dá)1-2小時(shí)，含硝酸甘油效果欠佳，其誘發(fā)心絞痛的體力負(fù)荷的域值不定，休息或夜間睡后也常發(fā)作。發(fā)作時(shí)心電圖可有缺血型ST-T改變，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性,急性冠脈綜合征（acute conoary syndrome, ACS)包括了： 不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina, UA） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高心肌梗死（STEMI,前兩種情況又統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型冠狀動(dòng)脈疾病,冠心病的流行病學(xué),冠心病是一個(gè)全球性的健康問(wèn)題，為當(dāng)今人類(lèi)一大災(zāi)難性疾病。50年代以來(lái)，冠心病成為西方發(fā)達(dá)國(guó)家致死的首因,國(guó)內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢(shì)。 美國(guó)每年: 冠心病患者約600萬(wàn)

3、例 發(fā)生心臟事件約150萬(wàn)例次 用于冠心病開(kāi)支為500億美元 國(guó)內(nèi): 冠心病發(fā)病率10年增加2-3倍 急性心肌梗塞10年增加2倍以上 發(fā)病總趨勢(shì)是北方高于南方 冠心病致死率位居第一位,冠狀動(dòng)脈有左、右兩支，分別開(kāi)口于左、右主動(dòng)脈竇。左冠狀動(dòng)脈主干僅1-3厘米長(zhǎng)即分為前降支和迥旋支，前降支供血給左心室前壁中、下部和心室間隔的前2/3，迥旋支供血給左心室前壁上部，心臟膈面的左半部或全部和左心房。 右冠狀動(dòng)脈供血給右心室、心室間隔的后1/3和心臟膈面的右半部或全部。心臟的竇房結(jié)由右冠狀動(dòng)脈供血者占60%，而心臟的房室結(jié)和房室束由右冠狀動(dòng)脈供血者占90%，上述三支冠狀動(dòng)脈之間有許多細(xì)小分支互相吻合,發(fā)

4、病機(jī)制脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō)血小板聚集和血栓形成學(xué)說(shuō)平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說(shuō)損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)近年多數(shù)學(xué)者支持,冠心病發(fā)病的病理基礎(chǔ) 冠心病的病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化，它共同特點(diǎn)是動(dòng)脈發(fā)生了非炎癥性、退行性、增生性病變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬、失去彈性和管腔縮小。受累動(dòng)脈的病變從內(nèi)膜開(kāi)始，且主要局限于該處，先后有脂質(zhì)和復(fù)合糖類(lèi)聚集、出血，血栓形成，纖維組織增生、鈣質(zhì)沉著，動(dòng)脈中層逐漸退變和鈣化。病變常累及大、中型動(dòng)脈。多成偏心性分布，如發(fā)展到足以阻塞動(dòng)脈腔，則此動(dòng)脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死,正常動(dòng)脈壁,內(nèi)皮細(xì)胞,收縮型血管平滑肌細(xì)胞,早期動(dòng)脈粥樣硬化,脂質(zhì),脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞功能異常有關(guān),脂質(zhì),早

5、期動(dòng)脈粥樣硬化,活化的內(nèi)皮細(xì)胞 表達(dá) 粘附分子 吸引炎癥細(xì)胞, 主要為單核細(xì)胞,脂質(zhì),早期動(dòng)脈粥樣硬化,單核細(xì)胞移入內(nèi)膜，成為巨噬 細(xì)胞攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞,移行的平滑肌細(xì)胞 由收縮型變?yōu)樾迯?fù)型,由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子 促使平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜,血小板源生長(zhǎng)因子（PDGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、表皮生長(zhǎng)因子樣因子（EGF樣因子）、白細(xì)胞介素I（IL-1）、單核巨噬細(xì)胞集落刺激因子（M-CSF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B（TGFB,穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,纖維帽 (平滑肌細(xì)胞和基質(zhì),脂核,外膜,內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞 (修復(fù)型,中層平滑肌細(xì)胞 (收縮型,動(dòng)脈粥樣硬化形成的發(fā)病機(jī)

6、理,被修飾的脂質(zhì)聚積 內(nèi)皮活化 炎癥細(xì)胞遷移 炎癥細(xì)胞活化,血管平滑肌細(xì)胞募集,基質(zhì)合成,纖維帽形成,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋,中層受損,粥樣斑塊,纖維斑塊,繼發(fā)損傷/破裂,內(nèi)皮損害,first decade,Third decade,Forth decade,Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374,冠脈疾病機(jī)理,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7,中層,T淋巴細(xì)胞,巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞（組織因子,“激活的” 內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞,正常平滑肌細(xì)胞,纖維帽,內(nèi)膜,脂核,管腔,粥樣斑塊的解剖,增厚的內(nèi)膜,管腔

7、,脂質(zhì)沉積,病因主要危險(xiǎn)因素年齡 性別 血脂 血壓 吸煙 糖尿病 次要危險(xiǎn)因素 1 超標(biāo)準(zhǔn)體重肥胖者 2 少體力活動(dòng)，緊張腦力活動(dòng)者 3 西方的飲食方式 4 遺傳因素 5 微量元素的攝入 6 A型性格者 7 血管通透性增加,心絞痛,定義 分型 發(fā)病機(jī)制 病理生理 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療,定義：冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇、暫時(shí)的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。常由勞累、激動(dòng)誘發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性前胸（主要在胸骨后）壓榨樣、緊縮樣疼痛，可向心前區(qū)或左上肢放射。持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失,穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛,發(fā)病機(jī)制,心臟對(duì)機(jī)械刺激不產(chǎn)生疼痛，缺血缺氧時(shí)引起疼

8、痛。當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血與心肌需血之間發(fā)生矛盾時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌急性、暫時(shí)缺血缺氧時(shí)便產(chǎn)生心絞痛。 心肌氧供需要增加時(shí)只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。正常冠脈適當(dāng)擴(kuò)張，血流量增加來(lái)滿足心肌需要的增加。冠脈病變時(shí)，擴(kuò)張力減弱；心肌對(duì)血液需求增加，心肌缺血缺氧；或冠脈痙攣血流量減少致心絞痛發(fā)作,疼痛產(chǎn)生原因 缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物在心肌內(nèi)堆積，刺激心臟自主神經(jīng)傳入纖維末梢，經(jīng)15胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段傳入大腦產(chǎn)生痛覺(jué)。這種痛覺(jué)反映在與自主神經(jīng)末梢進(jìn)入相同水平脊髓的脊神經(jīng)分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后、兩臂的前內(nèi)側(cè)小手指等，而不在心臟解剖位置,病理生理 1、 至少有一支冠脈的

9、主支管腔狹窄達(dá)橫切面的75%以上，有側(cè)支循環(huán)者狹窄更嚴(yán)重才會(huì)發(fā)生心絞痛。也有冠脈造影無(wú)病變，提示此類(lèi)病人心肌供血不足可能是冠脈痙攣、冠狀循環(huán)小動(dòng)脈病變、血紅蛋白氧的離解異常等。 2、心絞痛發(fā)作 左室收縮力，收縮速度，心排血量，左室舒張末壓，室壁節(jié)段性搏幅,臨床表現(xiàn),癥狀：心絞痛 部位 性質(zhì) 誘因 持續(xù)時(shí)間 緩解方式 體征,輔助檢查 非創(chuàng)傷性檢查中心電圖最重要,1、心電圖 靜息心電圖 可正常，可不正常 心絞痛發(fā)作心電圖 絕大部分出現(xiàn)暫時(shí)心肌缺血心電圖表現(xiàn) S-T段水平下移0.1mv S-T段上抬 T波改變,心肌缺血的心電圖表現(xiàn),2、心電圖負(fù)荷試驗(yàn) 3、動(dòng)態(tài)心電圖 4、放射性核素檢查:發(fā)現(xiàn)心肌缺血

10、部位（放射性分布稀疏） 5、超聲心動(dòng)圖:缺血心肌運(yùn)動(dòng)減弱 6、冠狀動(dòng)脈造影:發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄部位、程度,活動(dòng)平板,動(dòng)態(tài)心電圖盒,診斷及鑒別診斷,一）診斷 疼痛特點(diǎn)，易患因素，心電圖改變 （二） 鑒別診斷 1、急性心肌梗塞 2、其他疾病引起的心絞痛，如心肌橋、主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病 3、肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎 4、心臟神經(jīng)官能癥 5、其他疾病引起的胸痛，如返流性食管炎、消化性潰瘍,七、治療,一）原則 改善冠狀動(dòng)脈供血，治療動(dòng)脈粥樣硬化。 （二）發(fā)作時(shí)治療 1、休息 減少心肌耗氧量 2、藥物治療 硝酸酯制劑 l擴(kuò)冠脈，增加心臟供血； l擴(kuò)周?chē)?，前?fù)荷心肌耗氧量 硝酸甘油 硝酸異山梨酯（消心痛,三

11、）緩解期治療 防止心絞痛發(fā)作,藥物治療 介入治療 外科手術(shù)治療 運(yùn)動(dòng)鍛煉療法,1、 硝酸酯制劑 l 硝酸異山梨酯 l 5-單硝酸異山梨酯 l 長(zhǎng)效硝酸甘油制劑 2、 受體阻滯劑 l心率，心肌收縮力心肌耗氧量 l運(yùn)動(dòng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)同一運(yùn)動(dòng)量水平心肌耗氧量 l不缺血區(qū)小動(dòng)脈縮小側(cè)枝循環(huán)血流量 藥物：美托洛爾、比索洛爾等 注意：不能突然停藥，否則有誘發(fā)急性心肌梗塞的可能,3、 鈣通道阻滯劑 l心肌收縮力心肌耗氧量 l擴(kuò)張周?chē)鷦?dòng)脈血壓后負(fù)荷 l擴(kuò)張冠脈心肌供血及解除冠狀動(dòng)脈痙攣 l抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循環(huán) 注意：變異型心絞痛為冠狀動(dòng)脈痙攣所致，首選鈣通道阻滯劑：不能突然停藥，需逐漸減

12、量 4、曲美他嗪： 為具有心肌保護(hù)作用的代謝治療用藥，可以增強(qiáng)冠心病患者運(yùn)動(dòng)耐受能力，延緩心肌缺血發(fā)生,5、中醫(yī)中藥 活血、化淤 6、其他治療,硝酸鹽藥理學(xué)及臨床實(shí)踐應(yīng)用歷史,18751950 解除心絞痛 19501970 預(yù)防心絞痛發(fā)作 1970 心力衰竭，急性心肌梗塞 1980 抑制血小板凝集 改善血液粘度 心肌缺血性代謝受損的正?；?1987 分子水平作用機(jī)制 EDRF=NO , 有機(jī)硝酸鹽主要作用為通過(guò) 細(xì)胞內(nèi)生物轉(zhuǎn)化,以下情況主張靜脈使用硝酸酯,急性冠狀動(dòng)脈缺血綜合癥 AMI 不穩(wěn)定性心絞痛 PTCA前后，CABG前后 溶栓再通后，殘留狹窄還存在，此處還存在阻力和痙攣 左心衰伴肺水腫

13、，降低前負(fù)荷，改善心內(nèi)膜下血流，減少心肌氧需求 伴血壓明顯升高者,以下情況不主張靜脈應(yīng)用硝酸酯,AMI 心動(dòng)過(guò)速伴低血壓 左室充盈壓正常 如：下壁心梗伴右心梗塞，常依賴充盈壓維持心排血量，如用后左室充盈壓下降則不利 其他：貧血，頭部創(chuàng)傷，青光眼，妊娠或哺乳期婦女，營(yíng)養(yǎng)不良，嚴(yán)重肝腎功能不良,不穩(wěn)定型心絞痛,發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 危險(xiǎn)分層 防治,臨床表現(xiàn) 原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化、硝酸類(lèi)藥物作用減弱； 1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)； 休息時(shí)候發(fā)生的心絞痛，包括變異性心絞痛,不穩(wěn)定型心絞痛危險(xiǎn)分層,防治,一般處理 緩解疼痛 抗栓

14、治療 介入或手術(shù)治療,心肌梗塞,定義 病因及發(fā)病機(jī)理 病理解剖及病理生理 心肌梗死分型 臨床表現(xiàn) 并發(fā)癥 實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 診斷和鑒別診斷 治療 預(yù)后,定義,在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，相應(yīng)心肌發(fā)生急性、嚴(yán)重、持久缺血，致心肌壞死。 臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇痛，發(fā)熱，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，血清心肌損傷標(biāo)志物升高，心電圖進(jìn)行性改變，可發(fā)生心律失常，心力衰竭，休克,病因發(fā)病機(jī)理,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈痙攣 粥樣斑塊破裂、出血、管腔內(nèi)血栓形成 血管腔閉塞 1小時(shí) 心肌嚴(yán)重持久缺血 心肌壞死,1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、痙攣導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成,促進(jìn)斑塊破裂及血栓形成的誘因,1、晨起6

15、-12時(shí)交感活性增加，應(yīng)激反應(yīng)性增加，心肌收縮力、心率、血壓升高，冠脈張力增高 2、飽餐，尤其是進(jìn)食較多脂肪后，血脂增高，血粘滯度高,3、心排血量驟降,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減 休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量嚴(yán)重不足。 4、心肌耗氧量猛增,冠狀動(dòng)脈供血嚴(yán)重不足 重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加,病理解剖,1、病變冠狀動(dòng)脈 前降支、右冠狀動(dòng)脈多見(jiàn) 心肌梗塞好發(fā)部位 左心室、室間隔多見(jiàn)；右室、右房少見(jiàn)。 2、心肌病變 急性期 心肌凝固性壞死，間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞侵潤(rùn) 后期 肉芽組織形成，纖維化，斑痕

16、（愈合）6-8周,病理生理,左室受累致血流動(dòng)力學(xué)改變 左室舒張、收縮功能障礙。心率，心律失常，血壓，心室重構(gòu)，心臟擴(kuò)大，心力衰竭，心源性休克。 泵衰竭 急性心肌梗塞引起的心力衰竭。 心功能分級(jí)killip分級(jí)法,KILLIP分級(jí),級(jí)：無(wú)心力衰竭征象，但PCWP（肺毛細(xì)血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。 級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)速或其它心 律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10- 20%。 級(jí)：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。 級(jí)：出現(xiàn)心源性休克，血壓小于90

17、mmHg，尿少于每小時(shí) 20ml，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率 85-95,心肌梗塞分型,根據(jù)有無(wú)Q波分型 有Q波型心肌梗塞（透壁型） 多見(jiàn) 無(wú)Q波型心肌梗塞 根據(jù)ST段抬高與否分型 ST段抬高的心肌梗塞（STEMI） 非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI,臨床表現(xiàn),一） 先兆 （二） 癥狀 1、 疼痛 最突出，特點(diǎn)同心絞痛，程度重時(shí)間長(zhǎng)，硝酸甘油無(wú)效。 2、 全身癥狀 發(fā)熱T380C左右，390C，持續(xù)1周。 血沉 疼痛發(fā)生2448小時(shí)出現(xiàn)。 （壞死物質(zhì)吸收） 3、胃腸道癥狀 迷走反射,4、心律失常 24小時(shí)最多，各種心律失常 前壁心肌梗塞易發(fā)生室性心律失常 下壁心肌梗塞

18、易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯 前壁心肌梗塞發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，梗塞梗塞范圍廣，情況嚴(yán)重。 5、低血壓和休克 此類(lèi)病人常血壓下降且以后常不能恢復(fù)到以前的水平。 休克原因 心源性，低血容量，神經(jīng)反射周?chē)軘U(kuò)張。 6、心力衰竭 主要 左心衰；右室心梗，右心衰，低血壓。 （三）體征,并發(fā)癥,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 二尖瓣脫垂 二尖瓣關(guān)閉不全 心臟破裂 心室游離壁破裂心包積血急性心包填塞死亡；室間隔穿孔 室壁瘤 主要發(fā)生在左心室，心電圖，X線心超可發(fā)現(xiàn) 栓塞 心室附壁血栓脫落動(dòng)脈栓塞 活動(dòng)少下肢靜脈血栓形成脫落肺動(dòng)脈栓塞 心肌梗塞后綜合征 對(duì)壞死組織過(guò)敏反應(yīng)。心肌梗塞后數(shù)周、數(shù)月才出現(xiàn)。心包炎、胸膜炎、肺炎,實(shí)驗(yàn)室

19、和其他檢查,一)心電圖 1、 典型表現(xiàn) 病理性Q波 ST段呈弓背向上抬高 T波倒置,2、動(dòng)態(tài)性改變及分期,超急性期 無(wú)異?；虺霈F(xiàn)高尖T波 急性期 ST段明顯抬高呈弓背向上與直立的T波連接形成單向曲線到病理性Q波出現(xiàn) 亞急性期 抬高ST段逐漸恢復(fù)到等電線，T波變平坦倒置。 慢性期 異常Q波永存，T波改變或無(wú)變化,3、定位及定范圍,根據(jù)典型心電圖改變的導(dǎo)聯(lián)來(lái)判定 如V1、V2、V3反映左心室間壁，、aVF反映下壁。、avL反映左心室高側(cè)壁病變。根據(jù)上述變化可初步判斷何支血管受累,前壁心梗急性期,前壁心梗恢復(fù)期,下壁心梗,實(shí)驗(yàn)室檢查,常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)及中粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、血沉增快 血清心肌酶 升高兩倍,

20、三）超聲心動(dòng)圖 （四）放射性核素檢查 （五）冠狀動(dòng)脈造影,診斷及鑒別診斷,一）診斷 癥狀、特征性心電圖改變、心肌酶學(xué)改變（三項(xiàng)中具備后兩項(xiàng)中之一，癥狀可典型不典型） （二）鑒別診斷 1、心絞痛 疼痛特點(diǎn)，無(wú)心肌酶心電圖改變 2、急性心包炎 心包摩擦音，無(wú)異常Q波 3、急腹癥 有腹部體征，無(wú)心肌酶、心電圖改變 4、主動(dòng)脈夾層 撕裂樣胸痛，心超、X線、MRI有助診斷,八、 治療,原則 保護(hù)和維持心功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞范圍擴(kuò)大，縮小缺血范圍，及時(shí)處理心律失常泵衰竭和各種并發(fā)癥,一） 監(jiān)護(hù)和一般治療,1、 休息 根據(jù)病情嚴(yán)重程度確定臥床休息時(shí)間，解除焦慮。 2、吸氧 35L/分 3、監(jiān)測(cè) C

21、CU57天監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、呼吸、心功能。 4、護(hù)理 l 休息 l 飲食 大便,二） 解除疼痛 1、度冷丁 50100MGIM 嗎啡510MG IM 2、硝酸甘油舌下含服或靜脈滴注,三）再灌注心肌,1、溶解血栓療法：僅針對(duì)STEMI者 l 適應(yīng)癥 起病 6小時(shí)內(nèi); 年齡 75歲; 相鄰兩個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高：胸導(dǎo)聯(lián) 0.2mv，肢導(dǎo)聯(lián) 0.1mv;或病史提示AMI伴L(zhǎng)BBB 胸痛持續(xù)半小時(shí),溶栓禁忌癥,腦血管意外病史 顱內(nèi)腫瘤 內(nèi)臟出血 主動(dòng)脈夾層 嚴(yán)重高血壓 活動(dòng)性潰瘍 抗凝藥或出血傾向 近期外傷史、心肺復(fù)蘇 近期外科手術(shù)、不能壓迫部位的大血管穿刺,l 藥物 尿激酶UK 鏈激酶SK 重組組織型纖溶酶原激活劑rTPA,l 判斷再灌注指標(biāo),直接方法 冠狀動(dòng)脈造影 心肌聲學(xué)造影 冠脈內(nèi)Doppler血流頻譜變化 ECT或MRI 間接方法 2h內(nèi)胸痛緩解 2h內(nèi)抬高ST段恢復(fù)或每半小時(shí)比較ST段回降50% 血CKMB峰值提前在發(fā)病14小時(shí)內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)室性心律失常傳導(dǎo)阻滯（再灌注心律失常,2、PTCA 和或PCI 3、冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù),四) 消除心律失常 一旦發(fā)生心律失常尤其嚴(yán)重心律失常要積極治療。 （五）控制休克 根據(jù)休克的原因分別處理。 （六）治療心力衰竭 主要發(fā)生急性左心衰利尿、擴(kuò)血管、嗎啡。 注意 在急性心肌梗塞發(fā)生24小時(shí)內(nèi)盡量不用