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1、,感謝您的閱覽,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（新）,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,2,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現、診斷和鑒別診斷及其防治措施。 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制。 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則。,講授目的和要求,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,3,概述： 動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見類型，也是嚴重危害人民健康的常見病，三大死因之首，發(fā)病呈逐年上升趨勢。,動脈粥樣硬化（atherosclerosis）,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性

2、心臟病課件（新課件）,4,病因,年齡性別,高血壓,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,5,肥胖 缺少體力活動 進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽 遺傳因素 A型性格者,次要危險因素：,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,6,發(fā) 病 機 制,脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊。 血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。 內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜

3、炎癥反應動脈粥樣硬化斑塊形成,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,7,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽 (平滑肌細胞和基質),脂核,外膜,內皮細胞,內膜平滑肌細胞 (修復型),中層平滑肌細胞 (收縮型),外膜,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,8,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,外膜,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,9,泡沫 細胞,脂質 條紋,中間階 段損傷,動脈粥樣硬化,纖維 斑塊,復合病變破裂,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥

4、樣硬化的進程,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,栓塞 出血,內皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,10,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風/TIA,嚴重的 下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行,不穩(wěn)定性 心絞痛,ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,缺血性腎病 缺血性腸病,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬

5、化性心臟病課件（新課件）,11,外膜,lipid core,脂核,早期斑塊破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌細胞的募集,斑塊趨向穩(wěn)定,外膜,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,12,冠心?。╟oronary heart disease）,定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,13,冠心病分型,無癥狀性心肌

6、缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據 心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征 心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死 缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,14,急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI

7、) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,15,預防,一、一般預防措施 1、維持正常體重 體重指數24以下 2、適當體力活動 3、保持健康的生活方式 4、積極治療相關疾病,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,16,二、藥物治療,(一)調脂藥物 他?。阂种萍毎麅饶懝檀己铣桑险{細胞表面LDL受體，加強血漿中LDL分解代謝。降低TC，LDL，輕度升高HDL?？寡住⒈Ｗo血管內皮、穩(wěn)定斑塊。 不良反應：肝功異

8、常（轉氨酶輕度升高）肌病。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,17,（二）抗血小板藥 1、阿司匹林： 2、氯吡格雷： 3、替羅非班： (三)抗凝藥物： 肝素、低分子量肝素,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,18,介入、外科治療,PCI術 CABG,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,19,二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blo

9、od pressure控制好血壓 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當的運動鍛煉,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,20,穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）,定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征。 機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脈直徑-冠脈狹窄氧供 氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮

10、壓 疼痛產生機制：無氧代謝產物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經的傳入纖維末鞘，經胸交感神經節(jié)大腦,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,21,臨床表現（clinical manifestation）,發(fā)作性胸痛的特點： 部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂 內側、左肩放射。 性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感 誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷 持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min 緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課

11、件）,22,輔助檢查,心電圖：心肌缺血相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常。 靜息心電圖：多無異常 發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,23,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移 0.1mV,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,24,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,25,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和

12、癥狀出現時的 心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,26,輔助檢查,放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描 胸片：一般正常，無特異性 UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病 冠狀動脈造影：診斷和治療“金標準”,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,27,右冠狀動脈近端95狹窄,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,28,心絞痛分級,根據加拿大心血管病學會分類分級： 級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛 級：較強體力活動

13、時發(fā)生心絞痛 級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛 級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,29,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴重。 肋間神經痛、肋軟骨炎 心臟神經官能癥 消化系統(tǒng)疾?。?其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,30,心絞痛的治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧 使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）

14、,31,心絞痛的治療緩解期,硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用。 -B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗勞力型心絞痛首選 鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A增加心肌血供；變異型心絞痛首選,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,32,抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成 調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊 介入治療：PTCA再通 外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,33,左冠狀

15、動脈前降支近端95狹窄,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,34,球囊擴張支架植入術后狹窄消失,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,35,嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術； 提高生活質量和延長患者壽命。,CABG,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,36,不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）,定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng) 稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA） 發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學異常,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性

16、心臟病課件（新課件）,37,臨床表現,胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具 有以下特點之一： 1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增 加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化， 硝酸類藥物難以緩解。 2. 一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)。 3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,38,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,39,不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課

17、件（新課件）,40,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,41,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用受體阻滯劑 3.抗栓、抗凝治療 4.介入治療或CABG,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,42,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急

18、劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。 概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高，我國年發(fā)病率 0.20.6,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,43,冠脈AS冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立急劇減少或中斷心肌持久缺血達1小時以上。 不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。,病因和發(fā)病機制,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,44,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,45,促使斑塊破裂及血栓形成的的誘因,6Am12Am 交感活性增加時 飽餐 重體力活動，

19、情緒激動或用力大便時 休克、脫水、出血等 AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,46,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,47,心肌病變 冠脈閉塞后 2030分鐘少數壞死 12小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在68周 周形成瘢痕愈合,病理演變,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,48,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV

20、、CO 、Bp 、心律失常 心室重構 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分級 ） 級 無明顯心衰 級 左心衰，肺部啰音50肺野 級 有急性肺水腫 級 有心源性休克,病理生理,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,49,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀 1. 疼痛: 程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀: 發(fā)熱、心動過速 3. 胃腸道癥狀: 惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常: 最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 5. 低血壓和休克: 在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要 為心肌廣泛壞死40%，

21、心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,50,體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢； 第一心音減弱； 可出現第四心音奔馬律；心包摩擦 音；收縮期雜音 血 壓: 一般都降低，且可能不再恢復 其 他: 可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,51,特征性改變 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應導聯(lián)

22、ST段壓低 0.1mV,心電圖表現,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,52,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,53,動態(tài)性改變 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數小時內 無/高大T波 急性期 數小時 2天內 ST段抬高 單相曲線病理性Q波 亞急性期 數日2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數周數月 “冠狀T”形成,心電圖分期,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,54,心肌梗死ECG的演變及分期 分期 時間 心電圖表現 早期（超急性期） 數分鐘 ST抬高T高大 無Q波 急性期 小時日周 T下降倒置

23、 ST抬高下降 Q波出現 近期（亞急期） 數周月 ST段正常Q波 T波改變 陳舊期（愈合期） 36月后 ST-T正?；騎稍異常Q波,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,55,無Q波心肌梗死者 其中心內膜下心肌梗死： ST段普遍性壓低T波倒置 但始終不出現Q波 ST-T改變持續(xù)存在12天以上,心電圖表現,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,56,急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,57,定位診斷據特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL高側壁 II、III、aVF下壁 V1V3前間壁

24、V3V5局限前壁,V1V6廣泛前壁 V5V6前側壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,58,實驗室檢查 一般化驗檢查 白細胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉移酶 LDH 乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB 、 TnI / TnT 血清心肌壞死標記物,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,59,血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,60,超聲心動圖 了解室

25、壁活動（階段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 / 乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 心向量圖,其他檢查,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,61,心肌梗死診斷,典型臨床表現 缺血性胸痛 特征性心電圖 心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,62,新的 A M I 診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項即可診斷 1） 新出現的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件

26、（新課件）,63,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,64,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,65,乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全 心臟破裂 1周 ，少見 心包填塞心室游離壁 室間隔缺損室間隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要見于前壁MI 可致心

27、力衰竭和心律失常 心肌梗死后綜合征 表現為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,66,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,67,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理 解除疼痛: 度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛 再灌注療法: 是一種積極的治療措施。 36小時內,療效最佳 消除心律失常 控制低血壓、休克 治療心力衰竭,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課

28、件）,68,心肌梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能。 方法： 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,69,溶栓治療,對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌癥，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,70,Defibrillation Hemodynamic monitoring B

29、eta blockade,Thrombolysis PTCA,不同時期心肌梗死患者的死亡率,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,71,溶栓治療時間窗口,起病時間12小時，最佳時間6小時。 溶栓時間越早，冠脈再通率越高。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,72,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響， 早期受治病人受益最大。,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,個/1000例次溶栓,時間就是心??！ 時間就是生命！,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,7

30、3,1）適應證： 病后6h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高0.1mv，年齡70歲。 發(fā)病雖超過6h（618h之間），但朐痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。 年齡雖70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,74,2）禁忌證,絕對禁忌證 活動性內出血和出血傾向。 懷疑主動脈夾層 長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。 近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。 孕婦 活動性消化性潰瘍 血壓200/120mmHg 糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病。,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,75,3）常用藥物及用法,1.尿激酶：靜脈給藥，100150萬 U，30min1h滴注完； 2. 重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,2020-12-08,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病課件（新課件）,76,冠狀動脈再通指標, 胸痛2h內迅速緩解或消失 2h內抬高的ST段迅速回降50%或恢復至等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內 2h內出現再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋?冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）,