臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》第二章重要復(fù)習(xí)筆記

1、學(xué)習(xí)必備歡迎下載 2017年永州市臨床助理醫(yī)師心血管系統(tǒng)第二章重要復(fù)習(xí)筆記（3） 2. 右心衰竭 （1）與心包積液、縮窄性心包炎相鑒別：心包積液、縮窄性心包炎時(shí)由于腔靜脈回流受 阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別，超聲 心動(dòng)圖檢查可得以確診。 （2）與肝硬化腹水相鑒別：除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn) 頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。 【治療】 （一）治療原則和目的 心衰的治療原則應(yīng)該包括延緩和防止心衰的發(fā)生、發(fā)展；緩解心衰患者的臨床癥狀，改 善患者生活質(zhì)量及長(zhǎng)期預(yù)后并降低死亡率。因此，必須采取綜合性治療措施，從長(zhǎng)計(jì)議，包 括導(dǎo)致

2、心功能受損的各種危險(xiǎn)因素的早期治療與控制，如冠心病、高血壓、糖尿病等；整體 調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制， 減少心衰患者負(fù)面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子的過(guò)分激活，延緩心 肌重塑的進(jìn)展。對(duì)心衰患者除緩解臨床癥狀外，還需要達(dá)到以下目的：改善生活質(zhì)量，提 高運(yùn)動(dòng)耐量；阻止或延緩進(jìn)一步加重心肌損害；降低死亡率。 （二）一般治療 1休息 限制體力活動(dòng)，避免精神刺激，降低心臟負(fù)荷，均有利于心臟功能的恢復(fù)。但 長(zhǎng)期臥床易形成靜脈血栓甚至發(fā)生肺栓塞，同時(shí)也使消化功能減退，肌肉萎縮。因此，應(yīng)鼓 勵(lì)心衰患者主動(dòng)適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，根據(jù)病情輕重不同，從床邊活動(dòng)開始逐步增加癥狀限制性的有氧 運(yùn)動(dòng)，如散步等。 2限制鈉鹽攝入心衰患者血容量

3、明顯增加，而且體內(nèi)水鈉潴留，因此限制鈉鹽的攝入 有利于減輕水腫等癥狀。同時(shí)也應(yīng)該注意在使用強(qiáng)效排鈉利尿劑時(shí)，過(guò)分嚴(yán)格限鹽的攝入可 能會(huì)導(dǎo)致低鈉血癥。 （三）病因治療 1. 基本病因治療對(duì)所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、 代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質(zhì)性改變之前即應(yīng)該早期進(jìn)行有效的治療。如控制高血壓、 高血糖等，這已不困難；藥物、心血管介入及外科手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血；慢性心臟 瓣膜病以及先天性畸形的介入或換瓣、糾治手術(shù)等治療，均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀之前進(jìn)行。 對(duì)于少數(shù)致病原因尚未明確的疾病如原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù)，從病理生理上延 緩心室重塑過(guò)程。病因治療

4、的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療太晚，多數(shù)患者常滿足于短期治療緩解 癥狀，拖延時(shí)日最終發(fā)展為更嚴(yán)重的心力衰竭而不能耐受手術(shù)，失去了治療的最佳時(shí)機(jī)。 2. 去除誘因常見的誘因是感染，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選用合理的抗菌藥物治 療。對(duì)于發(fā)熱持續(xù)1周以上的患者要警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能。心律失常特別是房顫也是 誘發(fā)心力衰竭的常見原因，對(duì)快速心室率的房顫應(yīng)盡快控制心室率，如有可能應(yīng)及時(shí)復(fù)律。 潛在的甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等也是心力衰竭加重或惡化的原因，應(yīng)注意檢查并積極糾正。 （四）藥物治療 1.利尿劑利尿劑通過(guò)抑制腎臟對(duì)鈉和氯的重吸收來(lái)減輕心力衰竭時(shí)的水鈉潴留，從 而降低心室充盈壓，減輕肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血

5、所致的臨床癥狀，常用的利尿劑有： 袢利尿劑：以呋塞米為代表，作用于腎臟Henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀， 是強(qiáng)效利尿劑?？诜?0mg,24h作用達(dá)高峰。對(duì)重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg, 每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg以每分鐘0.52mg靜脈注入。 對(duì)慢性心衰存在利尿劑抵抗 （長(zhǎng)期使用利尿劑腎小管排鈉濃度與利尿劑濃度“ S”形曲線下移， 利尿作用減?。┑那闆r下可以加大利尿劑劑量。低血鉀是這類利尿劑的主要不良反應(yīng)，必須 注意補(bǔ)鉀。 （2）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的重吸收。同時(shí) 由于鈉-鉀交換機(jī)制也使鉀的吸收降低。噻嗪類利

6、尿劑為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選 此類藥，開始25mg每日1次，逐漸加量。對(duì)心衰較重的患者氫氯噻嗪用量可增至每日75 100mg分23次服用，同時(shí)補(bǔ)充鉀鹽，否則其造成的低血鉀可導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類 利尿劑能夠抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血癥，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝， 應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。 （3）保鉀利尿劑 氨苯蝶啶：作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，保鉀排鈉，利尿效果較弱。臨床上通常與排鉀利尿 劑合用，起到保鉀作用，口服50100mg每日2次。 螺內(nèi)酯：主要作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，拮抗醛固酮，使鉀離子吸收增加，同時(shí)排鈉利尿， 但利尿效果不強(qiáng)。與袢利尿劑合用時(shí)能夠增強(qiáng)利尿作用并起保鉀作用，常用口服20

7、mg,每 日2次。 阿米洛利：作用機(jī)制與氨苯蝶啶類似，利尿效果較好同時(shí)保鉀作用較弱，可單獨(dú)用于 輕度心衰患者，口服 510mg,每日2次。保鉀利尿劑有產(chǎn)生高鉀血癥的可能。臨床上一般 與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。 長(zhǎng)期使用利尿劑易出現(xiàn)的不良反應(yīng)是電解質(zhì)紊亂，特別是高血鉀或 低血鉀時(shí)均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等保鉀作用 較強(qiáng)，臨床上與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血鉀變化。對(duì)于低血鈉者應(yīng)區(qū)別是血液稀 釋還是體內(nèi)鈉不足。 前者常為難治性水腫，患者的水鈉均有潴留，而水的潴留更多?；颊吣?少而比重低，嚴(yán)重者可出現(xiàn)水中毒。 體內(nèi)鈉不足的患者多因利尿過(guò)度所致，患者血容量減低，

8、尿少而比重高，此時(shí)應(yīng)給患者以高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。 2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑 （1）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）臨床上用于心力衰竭時(shí)， 其主要作用機(jī)制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除可對(duì)循環(huán)RAS產(chǎn)生抑制達(dá)到擴(kuò)張血 管、抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對(duì)心臟組織中的RAS產(chǎn)生抑制，從而對(duì)改善和 延緩心室重塑起關(guān)鍵作用。抑制緩激肽的降解能使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素生成增 多，同時(shí)亦能抗組織增生?？傊?，ACEI除能發(fā)揮擴(kuò)血管作用改善心衰時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)、減 輕淤血癥狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經(jīng)體液的不利影響，從而對(duì)限制心肌、 小血管的重塑起

9、到良好的效果，以達(dá)到維護(hù)心肌的基本功能，推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展， 降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。 目前ACEI種類很多，各種ACEI藥理學(xué)的差別如 ACE吉合部位、組織選擇性不同等，對(duì) 臨床應(yīng)用影響不大，均可選用。長(zhǎng)效制劑每日1次的用藥方案可提高患者的依從性?？ㄍ衅?利為最早應(yīng)用于臨床的含巰基的ACEI，用量為12.525mg,每日2次；貝那普利半衰期較 長(zhǎng)并有1/3經(jīng)肝臟排泄，因而對(duì)有早期腎功能損害者較適用，用量為510mg每日1次； 培哚普利亦為長(zhǎng)效制劑，日用量為1次24mg,其他尚有咪達(dá)普利、賴諾普利等長(zhǎng)效制劑 臨床均可選用。對(duì)重癥心衰患者可在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期可長(zhǎng)

10、期維持終生用藥。 ACEI的不良反應(yīng)有腎功能一過(guò)性惡化、低血壓、高血鉀及干咳。本類藥 物的禁忌患者有臨床上無(wú)尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對(duì) ACE抑制藥物過(guò)敏者。雙側(cè)腎動(dòng) 脈狹窄、血肌酐水平明顯升高 （225卩mol/L）、高血鉀（5.5mmol/L）及低血壓者亦為本類藥 物的禁忌。 （2）醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥，在心衰治療中已有較 長(zhǎng)的應(yīng)用歷史。近年來(lái)臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg 12次/d）的螺內(nèi)酯阻斷醛 固酮效應(yīng)，對(duì)抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后良好。 對(duì)中重度心衰患者可 加用小劑量醛固酮受體拮抗劑， 注意血鉀的監(jiān)測(cè)。對(duì)近期有腎功能

11、不全，血肌酐升高或高鉀 血癥以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用此類藥物。 (3) 血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARB)阻斷RAS的作用與ACEI相同， 甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的作用不及ACEI。當(dāng)心衰患者 因ACEI引起不良反應(yīng)干咳不能耐受者可改用ARB如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等。與ACEI 相關(guān)的不良反應(yīng)，除干咳外均可見于ARB應(yīng)用時(shí)，用藥的注意事項(xiàng)也類同。 3. 3 -受體阻滯劑傳統(tǒng)的觀念認(rèn)為3 -受體阻滯劑具有負(fù)性肌力作用而禁用于心力衰 竭。但現(xiàn)代研究表明，心力衰竭早期應(yīng)用3-受體阻滯劑能維持心臟排血功能，但在長(zhǎng)期的 發(fā)展過(guò)程中對(duì)心

12、肌將產(chǎn)生有害的影響，加速患者的死亡。交感神經(jīng)激活是代償機(jī)制中一個(gè)重 要的組成部分，而 3 -受體阻滯劑可對(duì)抗交感神經(jīng)激活，對(duì)上述有害影響有阻斷作用，對(duì)改 善心衰預(yù)后的作用大于其有限的負(fù)性肌力作用。迄今有超過(guò)20項(xiàng)的臨床研究證實(shí)使用 3- 受體阻滯劑治療心力衰竭，患者不僅可以耐受，還能提高運(yùn)動(dòng)耐量，降低死亡率。目前，臨 床上認(rèn)為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定的患者均應(yīng)使用3-受體阻滯劑，除非有禁忌或不能 耐受。應(yīng)用本類藥物的主要目的并不在于短時(shí)間內(nèi)緩解癥狀，而是長(zhǎng)期應(yīng)用以達(dá)到減少?gòu)?fù)發(fā) 和降低猝死率的目的。臨床上選擇性3 -受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無(wú)血管擴(kuò)張作 用；卡維地洛為非選擇性并有擴(kuò)張血

13、管作用的3 -受體阻滯劑，用于心力衰竭治療，大規(guī)模 臨床試驗(yàn)均顯示可顯著降低死亡率。由于3-受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用，臨床應(yīng)用仍應(yīng)十 分慎重。應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定已無(wú)體液潴留后，從小劑量開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛 爾1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d ,逐漸增加劑量，適量長(zhǎng)期維持。臨床效果常在用藥后 2 3個(gè)月才出現(xiàn)。支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯為其禁忌證。 4. 正性肌力藥 (1) 洋地黃類 1) 藥理作用：正性肌力作用：主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞 內(nèi)Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強(qiáng)。電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可

14、抑制心臟 傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。而大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自 律性，當(dāng)血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速性心律失常。迷走興奮作用：對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的 興奮作用，可以對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。 2）洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃有地高辛及毛花苷C等。地高辛：口服片劑 0.25mg/片，口服后經(jīng)小腸吸收 23h達(dá)高峰，48h獲最大效應(yīng)。地高辛 85%由腎臟排出， 10%- 15%由肝膽系統(tǒng)排至腸道。 本藥的半衰期為1.6天，糾正了以前洋地黃制劑必須應(yīng)用負(fù) 荷量才能達(dá)到有效藥物濃度的錯(cuò)誤觀點(diǎn)。目前采用維持量法。消除負(fù)荷量用藥能大大減少洋 地黃中毒的發(fā)生率。 本制劑適于中

15、度心力衰竭維持治療，每日1次0.125mg。70歲以上或腎 功能不良的患者應(yīng)減量。毛花苷C:為靜脈注射用制劑，注射后 10min起效，12h達(dá)高 峰，每次0.20.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.81.2mg,適用于急性心力衰竭或慢性 心衰加重時(shí)，特別是心衰伴快速房顫患者。 3）洋地黃的適應(yīng)證：心力衰竭是其主要適應(yīng)證，在利尿劑、ACEI抑制劑和3 -受體阻滯 劑等治療過(guò)程中持續(xù)有心衰癥狀的患者，可考慮加用地高辛。但不同病因所致的心力衰竭對(duì) 洋地黃的治療效果不盡相同。對(duì)于心腔擴(kuò)大的舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效 果較好。這類患者如同時(shí)伴有房顫則更是應(yīng)用洋地黃的指征。對(duì)于貧血性心臟病

16、、 甲狀腺功 能亢進(jìn)代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如以洋地黃治療，效果欠佳。肺源性心臟病導(dǎo)致的右 心衰，常伴低氧血癥，洋地黃療效不佳且易中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良， 增加心肌收縮性可使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃。 4）洋地黃中毒及其處理： 中毒的因素：洋地黃用藥安全范圍很小，輕度中毒劑量約為 2倍的有效治療量，心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是引起洋地黃中毒的 常見原因；腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的原因；心血管病常用藥物 如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛的腎排泄率，增加中毒的可能性。洋地黃 中毒表現(xiàn)：各類心律失常是洋地黃中毒最

17、重要的反應(yīng)，最常見的為室性期前收縮，多為二聯(lián) 律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒?常同時(shí)伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖的ST-T改變，但不 能就此診斷洋地黃中毒。在應(yīng)用地高辛?xí)r洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中 樞神經(jīng)的癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見，尤其是不給負(fù)荷量以后更為少見。血藥 濃度的測(cè)定有助于洋地黃中毒的診斷。洋地黃中毒的處理：應(yīng)立即停藥。單發(fā)性的室性期 前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失；快速性心律失常者，如血鉀低則可給予靜 脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。一般禁用電復(fù)律，因易

18、致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo) 阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0.51.0mg皮下注射或靜脈注射，一般不需安置臨 時(shí)心臟起搏器。 (2) 非洋地黃類正性肌力藥 1) 磷酸二酯酶抑制劑：其作用機(jī)制為抑制磷酸二酯酶活性，使Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流增加，進(jìn)而心肌收縮力增強(qiáng)。目前主要應(yīng)用米力農(nóng)，以0.3750.75 卩g/(kg -mi n)靜脈滴注維持。短期內(nèi)應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑對(duì)改善心衰癥狀效果是肯定的， 但其死亡率較不用者高。因此，此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項(xiàng)治療措施完善后癥狀仍 不能控制時(shí)短期應(yīng)用。 2) 腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨

19、劑量的大小而不同， 較小劑量25卩g/(kg - min)表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，特別是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌收縮力增強(qiáng)， 心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。若用大劑量510卩g/(kg - min)則可出 現(xiàn)不利于心衰治療的負(fù)性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可興奮3 1-受體增強(qiáng)心肌收 縮力，其擴(kuò)血管作用不如多巴胺明顯，加快心率的反應(yīng)也比多巴胺小。首劑用藥量與多巴胺 相同。以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用，尤其在慢性心衰加重時(shí)，可起到幫助患者渡過(guò)難 關(guān)的作用。 5. 血管擴(kuò)張劑 目前有兩種血管擴(kuò)張藥用于心力衰竭的治療。一個(gè)是硝酸異山梨酯，一 個(gè)是肼屈嗪。 (1) 硝酸異山梨酯：研究表明硝酸鹽

20、可抑制異常的心肌和血管生長(zhǎng)，并因此改善心室重 構(gòu)過(guò)程和心力衰竭的癥狀。對(duì)于已采用充分治療后仍有癥狀的患者，使用硝酸異山梨酯有幫 助。長(zhǎng)期使用硝酸鹽很容易發(fā)生耐藥，而采用間歇給藥法是預(yù)防硝酸鹽耐藥最有效的方法。 硝酸鹽在應(yīng)用過(guò)程中典型的不良反應(yīng)是頭痛和低血壓，故應(yīng)用過(guò)程中應(yīng)注意血壓監(jiān)測(cè)。 (2) 肼屈嗪：肼屈嗪是一種有效降低后負(fù)荷的藥物，與硝酸異山梨酯合用能增強(qiáng)其靜脈 擴(kuò)張作用。除對(duì)血管的直接作用外，肼屈嗪作為還原劑可減輕硝酸硝酸鹽的耐藥性。但肼屈 嗪?jiǎn)为?dú)用于心力衰竭治療的資料尚少。在尚未使用ACEI的患者中不應(yīng)合用肼屈嗪和硝酸異 山梨酯，在能夠耐受 ACEI的患者中也不應(yīng)當(dāng)替代 ACEI。對(duì)于

21、癥狀較重又不耐受 ACEI的患 者，可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯和肼屈嗪，尤其在低血壓和腎功能不全時(shí)，但尚無(wú)此方面 的臨床研究。 6心衰患者應(yīng)回避的藥物停用已知能對(duì)心臟功能產(chǎn)生不良影響或與已屬肯定有效藥 物產(chǎn)生不良反應(yīng)的藥物，可使心衰患者情況大為改善。 (1) 鈣通道阻滯劑：鈣通道阻滯劑雖然都是末梢血管擴(kuò)張劑，但對(duì)心衰癥狀并無(wú)改善作 用，也不能提高運(yùn)動(dòng)耐量。恰恰相反，短期或長(zhǎng)期應(yīng)用這類藥物，還會(huì)對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴(yán) 重不良反應(yīng)，包括血壓劇降、心衰加劇、肺水腫等。因此，不應(yīng)使用鈣通道阻滯劑治療心衰 患者的心絞痛。對(duì)心房纖顫和低血壓，只有氨氯地平可以安全用于晚期患者，這是有充分證 據(jù)支持的。 (2)

22、阿司匹林和非類固醇抗炎藥：前列腺素在穩(wěn)定循環(huán)和很多心衰用藥的作用上都有重 要作用。前列腺素是內(nèi)源性擴(kuò)血管劑，末梢血管收縮時(shí)可為心臟解除負(fù)荷；腎灌注不足時(shí)， 可支持腎小球?yàn)V過(guò)機(jī)能。利尿劑的排鈉作用和ACEI抑制劑的擴(kuò)血管效應(yīng)，部分是由內(nèi)源性 前列腺素釋出介導(dǎo)的。由于以上這些原因，如用阻斷前列腺素合成的藥物，可使患者特別是 正在接受利尿劑和 ACEI抑制劑治療的腎灌注不足患者，心腎功能減低，臨床情況惡化。因 此，大多數(shù)心衰患者都不應(yīng)接受非類固醇抗炎藥。大規(guī)模多中心協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)：應(yīng)用阿司匹 林可使ACEI對(duì)患者存活率的改善作用喪失，對(duì)心血管發(fā)病率的影響亦被削弱。因此有些醫(yī) 生對(duì)正接受ACEI治療的心

23、衰患者，更愿選用非阿司匹林血小板抑制劑，如氯吡格雷等。 (3) 抗心律失常藥：抗心律失常藥雖能抑制心衰患者的室性心律失常，但并未證明可使 猝死風(fēng)險(xiǎn)減低。恰恰相反，短期或長(zhǎng)期應(yīng)用這些藥物，能對(duì)心血管系統(tǒng)造成嚴(yán)重不良反應(yīng)， 包括心衰的加重、危及生命的心律失常和死亡。大多數(shù)類型抗心律失常藥，包括I類(恩卡 尼、勞卡尼、美西律)和川類(索他洛爾)藥物，都已發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。胺碘酮報(bào)告的結(jié)果則不 一。因此，心衰患者的室性心律失常，無(wú)論其發(fā)生頻度及復(fù)雜性如何，無(wú)論癥狀如何，都不 應(yīng)輕視抗心律失常治療。但對(duì)快速心房纖顫和破壞血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性的室性心動(dòng)過(guò)速及心室 纖顫，抗心律失常藥物治療可能是有用的。 (四)心臟再同步化治療(CRT) CRT也稱為“三腔心臟起搏器”，通過(guò)發(fā)射脈沖讓左右心室同時(shí)收縮而使其工作同步化， 可以糾正心衰患者的收縮不協(xié)調(diào)狀態(tài)，降低二尖瓣反流，提高射血分?jǐn)?shù)，從而改善血流動(dòng)力 學(xué)，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。目前CRT的I類指征為：竇性心律的心力衰竭患者