自由基與骨關節(jié)病

1、題目：300元！特急！ 6001000字保健品軟文！產(chǎn)品：欖絡士成分：全天然成分：含有橄欖、殼聚糖以及高能鈣功能：針對關節(jié)炎有強效。（機理見要求）總體要求綜述：這篇軟文追求與報紙正版新聞類似。但是題目和內(nèi)容要求比報紙正版新聞更吸引人的眼球。是類似腦白金初期軟文的那種打法。新聞噱頭足、可讀性強。新聞由頭選擇好。具體要求：一 形式登載在報紙上的小新聞，不超過6001000字。要像一則新聞，但里面以隱性方式滲入機理和產(chǎn)品；二4個一我們追求彈眼落睛的效果。1個好標題：標題要好，要比所有跟它在同一個版面上的文章和報道更吸引人。1個好開頭：落筆驚人。開頭要吸引人。1個好行文：行文環(huán)環(huán)相扣，追求可讀性，對軟

2、文來說，如果沒有可讀性，消費者不讀，就表示我們在浪費廣告費。1個好結尾：結尾應留有余味。三文章中應包含機理機理內(nèi)容如下：自由基是一種殘暴的毒性物質(zhì)，每天攻擊關節(jié)細胞10萬次，當人體無法清除時，自由基就摧毀關節(jié)蛋白合成系統(tǒng)，軟骨因得不到營養(yǎng)發(fā)生纖維化和粘連，與此同時，自由基還釋放大量炎性物質(zhì)，人體感到關節(jié)紅腫、疼痛、僵直。隨時間推移，硬化的關節(jié)軟骨互相磨損、逐漸變薄，最終使骨頭完全失去保護，骨與骨直接碰撞、骨邊緣發(fā)生代償性增長，人體此刻感到劇烈疼痛，骨刺增生、骨節(jié)變形，甚至導致癱臥在床、殘疾等嚴重后果。欖絡士依靠其強大的“黃金三角”功能針對關節(jié)根本問題產(chǎn)生作用，它不但含有迄今為止自然界中公認的超

3、強抗自由基的物質(zhì)，有效清除自由基對關節(jié)的損害，快速緩解紅腫熱痛，同時修復軟骨，逆轉(zhuǎn)磨損，更補充鈣質(zhì)強壯骨基質(zhì)， “抗侵蝕快修復補骨基” 三管齊下，有效逆轉(zhuǎn)一切關節(jié)疼痛、僵直、骨質(zhì)增生現(xiàn)象，使廣大骨關節(jié)消費者恢復健康。 你不必把整段文字都擺上去，可以截取其中一部分。但是要把產(chǎn)品講清楚。四方法論我們建議你使用GOOGLE查找橄欖果汁凍干粉的英文資料。英文為“hydroxytyrosol”，你務必要了解最前沿的關于橄欖果汁凍干粉的資料。目前這是迄今為止發(fā)現(xiàn)的最為強勁的抗氧化劑。*注意：1. 軟文是寫給中國北部地區(qū)的關節(jié)病患（大部分是中老年人）看的，文章中應該涉及到癥狀的描寫，注意文章在新聞性中隱含著

4、的銷售力量；我們的人群是從中老年人年紀輕的人白領階級。2. 題材一定要好，請多查找美國、日本、韓國等國外先進的資料，與新聞有機結合； 比如這種資料： 橄欖果汁作為最強大的抗氧化劑在之前一直未被發(fā)覺。其藥代動力學性無與倫比，羅伯托博士， CreAgri的創(chuàng)始人兼首席科學家，已經(jīng)提取hydroxytyrosol史上最有力的抗氧化劑，及其藥代動力學性能也無與倫比的，這意味著hydroxytyroso在身體中l(wèi)吸收，分布 ， 代謝非常良好。 Shivani Jaswal 等將40 個類風濕關節(jié)炎患者隨機分成2 組,一組給予傳統(tǒng)的治療方案,另一組在給予傳統(tǒng)治療方案的基礎上再給予抗氧化劑,對照組為20 名

5、男女健康志愿者。結果類風濕關節(jié)炎患者抗氧化物明顯低于健康志愿者,而MDA 水平卻明顯高于健康志愿者。經(jīng)12 周治療后在傳統(tǒng)給藥+ 抗氧化劑組中,MDA 水平明顯低于單純傳統(tǒng)給藥組,差別有統(tǒng)計學意義。在類風濕關節(jié)炎的治療中有必要在傳統(tǒng)的給藥基礎上同時給予抗氧化劑。請查到重磅素材資料！并用兼具新聞性和銷售力的軟文擊中我們！聯(lián)系方式：QQ：6300070113818849975歡迎和我聯(lián)系。以下是資料部分，僅供參考大量參考資料我附在后面，最重要是你要發(fā)現(xiàn)重磅和有噱頭的素材，并打動我們！關節(jié)炎患者需要什么利益？我們總結出以下主要幾點：緩解發(fā)炎疼痛 在關節(jié)炎發(fā)作，紅腫、疼痛、僵直時迅速發(fā)揮作用！天然植物

6、成分橄欖多酚能夠抗炎癥/抗氧化，對付關節(jié)疼痛的自由基和TNF，氨糖則能減少軟骨細胞的損壞，改善關節(jié)活動，緩解關節(jié)疼痛，延緩骨關節(jié)炎癥病程 （思考，我們的產(chǎn)品是保健品，不是藥物，強調(diào)藥品才能有的即時功效是否會劍走偏鋒？）養(yǎng)護關節(jié) 修護受損關節(jié)，持續(xù)作用，使關節(jié)強??；橄欖多酚持續(xù)抗氧化，對抗自由基，使關節(jié)不受自由基損害，氨糖持續(xù)養(yǎng)護軟骨組織，使關節(jié)強??；養(yǎng)護骨質(zhì) 不僅僅作用于關節(jié)，甚至作用于全身骨質(zhì)，使骨質(zhì)強?。∮袑嶒灡砻髯杂苫c成骨細胞被破壞有直接關系，橄欖多酚能夠?qū)棺杂苫?，幫助成骨細胞生長，形成強健骨骼，同時產(chǎn)品中含有的補鈣成分，也預防骨質(zhì)疏松的發(fā)生；延伸作用 預防各種因自由基導致的疾??！預

7、防心血管疾病、抗衰老抗老化、使血管年輕，對癌癥、貧血和糖尿病人也有作用。在地中海的古國希臘南部，有一個充滿神奇故事的小島，它被譽為愛琴海的皇冠，是地中海文明的發(fā)祥地克里特島。 20世紀聯(lián)合國的一項七國飲食與健康調(diào)查表明，克里特島居民的健康狀況明顯優(yōu)于美國、日本和意大利等國家的居民。克里特人的癌癥死亡率只有美國人的一半，心臟病死亡率只有美國人的1/20?？傮w死亡率只有日本人和意大利人的一半。這使以長壽著名的日本，在克里特島人面前相形見絀。 美國臨床營養(yǎng)學期刊報道了希臘雅典醫(yī)學院的阿森那.里諾斯博士的研究，在對145名關節(jié)炎患者的食譜和188名克里特人的飲食作了比較，觀察發(fā)現(xiàn)食用橄欖最多的克里特人

8、比很少吃橄欖的關節(jié)炎患者患類風濕關節(jié)炎的概率明顯減少。 克里特人的飲食主要圍繞著橄欖，而這種“橄欖生活方式”創(chuàng)造了影響世界的古希臘文明。追溯到公元前4000多年，經(jīng)過公元前400多年前，西方醫(yī)學的奠基人，古希臘醫(yī)神希波克拉底時代，一直保持到今天，克里特島人以橄欖為主的飲食從來沒有改變過。 橄欖多酚?。ɑ蛟S我們可以稱它骨黃金？康骨素？抗氧王？抗氧甘露？） 這正是歐洲文明發(fā)源地克里特島的健康秘訣！關節(jié)炎最終答案！論文文摘：意大利美西納大學分子遺傳學羅柏托克利教授說，則針對一百位的關節(jié)炎民眾，吃了膠囊八周，病情也有改善。這些都和橄欖多酚的抗氧化有關。亞利桑那州立大學的生物研究所海沃德博士，研究的目的

9、是要確定富含多酚的橄欖提取物針對疼痛、炎癥和失去靈活性的影響，以及骨關節(jié)炎（ OA ）和類風濕關節(jié)炎（ RA ）病人的一般生活品質(zhì)。結果非常樂觀，關節(jié)炎患者MDA水平明顯下降。美國臨床營養(yǎng)學期刊的最新研究報告指出，希臘人以原生橄欖油烹調(diào)蔬菜的飲食習慣，可以把患類風濕性關節(jié)炎的風險足足減少75%之多。能夠?qū)︻愶L濕性關節(jié)炎這種自體免疫性疾病達到預防功效。每天早餐前食用2匙橄欖油，有助于緩解背部疼痛。Shivani Jaswal 等將40 個類風濕關節(jié)炎患者隨機分成2 組,一組給予傳統(tǒng)的治療方案,另一組在給予傳統(tǒng)治療方案的基礎上再給予抗氧化劑,對照組為20 名男女健康志愿者。結果類風濕關節(jié)炎患者抗氧

10、化物明顯低于健康志愿者,而MDA 水平卻明顯高于健康志愿者。經(jīng)12 周治療后在傳統(tǒng)給藥+ 抗氧化劑組中,MDA 水平明顯低于單純傳統(tǒng)給藥組,差別有統(tǒng)計學意義。在類風濕關節(jié)炎的治療中有必要在傳統(tǒng)的給藥基礎上同時給予抗氧化劑。我們要提的是另一市場發(fā)現(xiàn)，糖尿病人中存在巨大的市場，52%的糖尿病患者并發(fā)關節(jié)炎?。?008年5月8日，美國疾病預防和控制中心的研究人員發(fā)表申明說，有一半多的糖尿病人同時患有關節(jié)炎。18-44歲期間的糖尿病人關節(jié)炎的患病率是27.6%，比普通人群高了2.5倍!(普通人群關節(jié)炎的患病率為11%)45-64歲期間的糖尿病人關節(jié)炎的患病率為51.8%，普通人群這個數(shù)字為36.4%。

11、在65歲以上人群，糖尿病人關節(jié)炎患病率為62.4%。普通人群為56.2%。這項結果在電話調(diào)查了美國全國范圍內(nèi)的人群后得出。也就是說，糖尿病人并發(fā)關節(jié)炎的病患有特殊需求：這個需求就是： 既能對糖尿病有效，又能對關節(jié)炎（預防或治療）有效。經(jīng)我們調(diào)研發(fā)現(xiàn)：西班牙Granada 大學的研究員發(fā)現(xiàn)橄欖葉多酚在控制血糖方面有顯著的效果。我們的產(chǎn)品在糖尿病人中也有根基贏得市場！ 關節(jié)炎-關節(jié)炎根據(jù)病因可分為：風濕性、類風濕性、外傷性、骨性關節(jié)炎及化膿性關節(jié)炎關節(jié)由（關節(jié)面）、（關節(jié)囊）和（關節(jié)腔）三部分組成。關節(jié)軟骨內(nèi)沒有血管，其營養(yǎng)依靠從關節(jié)液中吸取。關節(jié)炎病理改變 早期，滑膜紅腫滲出大量液體，關節(jié)囊、腱

12、和腱鞘炎改變，關節(jié)明顯腫脹?；ぱ桌^續(xù)進行，富有血管的肉芽組織從關節(jié)軟骨邊緣的滑膜，向軟骨面伸展，最后可將軟骨完全覆蓋，遮斷了軟骨從滑液攝取營養(yǎng)，軟骨發(fā)生潰瘍。最后軟骨表面的肉芽組織纖維化，使上下關節(jié)面互相融合，形成纖維性關節(jié)強硬。關節(jié)附近的骨骼呈脫鈣和骨質(zhì)疏松，肌肉和皮膚都萎縮。關節(jié)本身畸形或脫位。 皮下小結 是本病特征性病變。其中間為壞死組織，旁邊圍有增生的大單核細胞，周圍有一層結締組織，有淋巴細胞和漿細胞呈彌漫性或局灶性浸潤。在周圍神經(jīng)鞘內(nèi)和肌肉組織內(nèi)也可形成小結。在關節(jié)中相連骨的表面,復有一層關節(jié)軟骨,或為透明軟骨,或為纖維軟骨。關節(jié)軟骨朝向關節(jié)腔的面甚為光滑,便于骨與骨之間的運動。軟

13、骨本身具有彈性,所以能緩沖相連骨在走、跳及其它運動時的震動和沖擊。此外,軟骨的彈性及其變形能力,對于增加關節(jié)活動性也略有影響。運動訓練可以使關節(jié)軟骨厚度增加。關節(jié)軟骨的損傷和退變是臨床最常見的疾病之一。而關節(jié)軟骨的自我修復作用非常有限。目前，全球有超過200萬名患者遭受關節(jié)炎的折磨。這是一種嚴重的骨病，可導致患者不能行走，終生處于痛苦之中。研究人員已將干細胞培養(yǎng)出的軟骨、骨組織用于人體治療，相關療法已較為成熟。由于關節(jié)炎是慢性的，病人處于長時間的慢性消耗中，因此，要注意改善病人的營養(yǎng)攝入，促進病人食欲。醫(yī)學科學尚未找到能使各種關節(jié)炎都能治愈的療法。許多人轉(zhuǎn)而用輔助療法以減輕疼痛，改善運動能力。

14、類風濕性關節(jié)炎是慢性、全身性疾病，病程長、易反復?；B液 關節(jié)腔積液當膝關節(jié)直接受到暴力打擊，長期負重慢性勞損，間接膝關節(jié)扭傷、手術過程中的損傷，劇烈體育活動或超強度訓練，不正確的習慣動作，關節(jié)本身退變，膝關節(jié)反張，甚至穿鞋不當均可引起滑膜炎?；ぱ资怯捎谖⒀h(huán)不暢造成的無菌性炎癥,主要癥狀是產(chǎn)生積液,而滑膜對炎癥刺激的反應就是分泌滲液，當滲出速度超過滑膜吸收速度時，就產(chǎn)生大量積液，即關節(jié)積液，主要表現(xiàn)關節(jié)腫脹，疼痛，活動下蹲困難，功能受限。疼痛最明顯的特點是當膝關節(jié)主動極度伸直時，特別是有一定阻力地做伸膝運動時，髕骨下部疼痛會加劇，被動極度屈曲時疼痛也明顯加重。如不及時清除積液，則關節(jié)滑膜

15、長期炎癥刺激反應，促使滑膜逐漸增厚，且有纖維機化，引起粘連，影響關節(jié)正?；顒?。積水期間不要勞累，減少抽液注射的頻率，過多的抽水注射會刺激滑膜下結締組織組纖維增生，以及滑膜組織老化等，使滑膜組織再生與修復能力顯著降低，此時劇烈活動就會產(chǎn)生骨骼摩擦,最終損傷骨骼.再治療就比較麻煩。 -橄欖-【藥名】橄欖 【別名】橄欖子、余甘子、橄棪、忠果、青果、青子、諫果、青橄欖、白欖、黃欖、甘欖。又叫“天堂之果”。橄欖油在地中海沿岸國家有幾千年的歷史，在西方被譽為“液體黃金”，“植物油皇后”，“地中海甘露”， 原因就在于其極佳的天然保健功效,美容功效和理想的烹調(diào)用途?？晒┦秤玫母邫n橄欖油是用初熟或成熟的油橄欖鮮

16、果通過物理冷壓榨工藝提取的天然果油汁，是世界上唯一以自然狀態(tài)的形式供人類食用的木本植物油。它原產(chǎn)地中海沿岸諸國。人類對它的栽培歷史已有數(shù)千年之久。有人統(tǒng)計，圣經(jīng)中,“油橄欖”即“Olive”出現(xiàn)的頻數(shù)超過200次。油橄欖在世界上是具有悠久歷史的一種著名的樹種，在植物分類學上油橄欖(Olea Europaea L.)劃歸木犀科(Oleaceae)，木犀(Olea)，常綠小喬木.地中海沿岸具有油橄欖生長所需的最適宜的土壤和氣溫、日照、空氣濕度以及降水量等氣候條件。除地中海沿岸外，其它地區(qū)只能在適生區(qū)零星種植。油橄欖是長壽之樹，栽種45年后開始結果，盛果期可長達50年到100年，果實為核果，外形很像

17、我國的棗。每年的3至6月，是油橄欖樹開花坐果的時間，7至10月果實開始發(fā)育并且成熟，果實從綠色，過渡到紅色，紫色，最后變黑。11月是果實的采摘季節(jié)。油橄欖果的物理特性和果肉的化學成分由于不同的品種、成熟度、地理環(huán)境、土壤質(zhì)地以及種植方式而有所不同。例如，產(chǎn)于希臘克里特島的橄欖油就由于得天獨厚的地理環(huán)境和氣候條件而擁有最好的品質(zhì)。橄欖油以其獨特理化指標與保健功能，正在逐步成為新世紀理想的食用油。在西方很多國家已普遍使用橄欖油，如果拿普通色拉油和橄欖油比較，色拉油呈透明黃色，聞起來有明顯的油脂味，入鍋后有少許青煙；橄欖油顏色黃中透綠，聞著有股誘人的清香味，入鍋后一種蔬果香味貫穿炒菜的全過程，它不會

18、破壞蔬菜的顏色，也沒有任何油膩感。什么是Oleuropein(橄欖多酚)？橄欖樹是生命最長的樹木之一，主要分布于地中海岸，千年以來，古埃及、希臘等歐洲各國都將它視為重要資產(chǎn)，即使是在日照強烈的地區(qū)，也能生長茂盛，所以地中海文明國家都認為橄欖樹就是生命之樹和青春之樹。 近年來生物科技可說一日千里，橄欖葉對人體的自然保健功能也不斷地在科學界產(chǎn)生令人震驚的發(fā)現(xiàn)。以最新OLE Method專利技術，萃取橄欖葉中高純度的Oleuropein活性精華成份，是Dr.Omar歐瑪?shù)谌笮鼵珍貴配方原料；Oleuropein具有強力的抗氧化及修復作用，可抵御紫外線UVA傷害，預防皮膚老化，保護膠原蛋白及彈性纖

19、維不被破壞并促使膠原蛋白合成。-自由基和關節(jié)炎的關系-炎性關節(jié)疾病非凡是類風濕性關節(jié)炎，關節(jié)滑膜、滑液、血管翳內(nèi)有中性白細胞、巨噬細胞聚集，當它們表面受免疫復合物、補體成份等作用時可釋放大量O2和H2O2，兩者又很輕易形成活潑的OH。已證實在類風濕性關節(jié)炎和骨關節(jié)病關節(jié)液中氧自由基含量升高軟骨是一高度有機化組織，由軟骨細胞和軟骨基質(zhì)組成。軟骨細胞是軟骨組織中唯一具有活性的成分，占整個軟骨組織體積的1%左右。軟骨細胞被其在生長過程中產(chǎn)生的軟骨基質(zhì)包繞，軟骨基質(zhì)由膠原和蛋白多糖聚合體構成。膠原約占軟骨干重的65%，蛋白多糖約占軟骨干重的30%，水約占軟骨總重量的60%80%?，F(xiàn)已表明，氧自由基對軟

20、骨中細胞及基質(zhì)的代謝均有影響。 3.1氧自由基對軟骨細胞的損傷氧自由基可抑制軟骨細胞增殖，引起軟骨細胞死亡。Panasiuk等對單層培養(yǎng)的軟骨細胞研究表明：氧自由基可抑制軟骨細胞的增殖，減少軟骨細胞膠原的合成；氧自由基和蛋白酶一起能明顯增加細胞的脫壁和細胞間基質(zhì)的破壞7。培養(yǎng)的豬關節(jié)軟骨細胞中加入氧自由基，16h后細胞膜的完整性會破壞8。國內(nèi)亦有學者道，氧自由基可抑制關節(jié)軟骨細胞DNA合成，引起軟骨細胞膜嚴重損傷。氧自由基還能引起培養(yǎng)和人胚關節(jié)軟骨細胞DNA損傷，從而影響細胞的分裂增殖，使細胞生長異常，破裂死亡9.10。氧自由基對軟骨細胞的影響可能由于氧自由基非凡是OH攻擊DNA及合成DNA所

21、需的酶，使DNA發(fā)生鏈的斷裂，并損害堿基，影響DNA-DNA、DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)；受損的DNA轉(zhuǎn)錄復制功能減弱，細胞分裂繁殖障礙，嚴重的DNA損傷導致細胞死亡。氧自由基在類風濕性關節(jié)炎和骨關節(jié)病的發(fā)病機制中起重要的作用，氧自由基可抑制關節(jié)軟骨細胞增殖，促使軟骨細胞死亡，干擾軟骨細胞膠原和蛋白多糖的合成分解代謝，導致關節(jié)軟骨組織中細胞數(shù)量及細胞間基質(zhì)減少，引起軟骨損傷，關節(jié)正常結構破壞912，1519。既然，氧自由基在炎性關節(jié)疾病的關節(jié)軟骨損傷中起重要作用，那么，清除機體內(nèi)過量產(chǎn)生的氧自由基，應對炎性關節(jié)疾病的關節(jié)損傷有一定的治療作用。使免疫系統(tǒng)受損由于自由基的影響，人體中蛋白質(zhì)和核酸都可能發(fā)生

22、過氧化反應和交聯(lián)作用，使機體內(nèi)產(chǎn)生一些和原來固有的蛋白質(zhì)不同的異種蛋白，使老年人發(fā)生自體免疫反應和過敏反應。有些老年病如風濕性關節(jié)炎就可能是這樣引起的，自由基或過氧化物可使關節(jié)液中的粘多糖降解，成為關節(jié)炎的重要原因之一。HA，是一種大分子粘多糖，廣泛存在于生物體的結締組織中，是關節(jié)液及軟骨基質(zhì)的主要成分。關節(jié)液中HA主要由滑膜襯里細胞的B型細胞產(chǎn)生，滑膜中正常濃度及正常屬性的HA對維持關節(jié)功能起著重要作用，它能與糖蛋白結合附著在關節(jié)軟骨表面，保護關節(jié)軟骨。能與蛋白結合游離于關節(jié)液中，起潤滑作用。目前已有文獻證實，骨關節(jié)炎患者滑液中HA濃度，分子量及粘滯性均低于正常，使HA失去正常功能。RA主要

23、是機體對自身關節(jié)滑膜發(fā)生免疫反應，周圍結締組織異常增長，以慢性進行性關節(jié)損害為特點的自身免疫性疾病，可引起全身的關節(jié)腫脹疼痛及功能障礙，出現(xiàn)不可逆的骨關節(jié)破壞，其病理為關節(jié)的滑膜炎，當累及軟骨和骨質(zhì)時出現(xiàn)關節(jié)畸形。本文也證實了RA患者活動組關節(jié)液HA濃度下降，且與對照組及緩解組有顯著性差異。關節(jié)滑液中的HA主要通過附近的淋巴管進入外周血液循環(huán)，再經(jīng)肝上皮細胞破壞清除。關節(jié)內(nèi)HA生成增多，進入血循環(huán)HA量增加，或肝腎功能受損均可引起血清HA濃度升高。本文研究顯示RA患者活動組血清HA濃度增高，其原因可能是RA局部滑膜炎產(chǎn)生炎癥性介質(zhì)，如前列腺素、白細胞介素1，腫瘤壞死因子a等，使滑膜B型細胞及其

24、他細胞產(chǎn)生大量低分子量HA，而低分子量HA活動度增高，可通過淋巴管道較多的進入血循環(huán)1。因此我們認為關節(jié)液及血清HA的測定對RA的活動性判斷有一定的臨床意義。正常關節(jié)滑液為堿性液體，關節(jié)內(nèi)酸性產(chǎn)物堆積，滑液變?yōu)樗嵝裕偈估w維素沉淀，如不及時清除積液，則關節(jié)滑膜長期炎癥刺激反應，促使滑膜逐漸增厚，且有纖維機化，引起粘連，影響關節(jié)正?；顒??；ぶ饕植缄P節(jié)周圍.于關節(jié)腔相通，分泌潤滑液潤滑關節(jié).在受各種病因（如骨質(zhì)增生、關節(jié)炎、關節(jié)結核、風濕病等和創(chuàng)傷性外傷、骨傷、關節(jié)內(nèi)損傷、周圍軟組織損傷、手術等）刺激或直接刺激滑膜損傷產(chǎn)生炎癥反應，而滑膜對炎癥的刺激的反應是分泌滲液.產(chǎn)生疼痛，而關節(jié)過度疲勞和

25、膳食不平衡會導致酸性體質(zhì)，軟骨浸泡在酸性關節(jié)液中就會降解，關節(jié)液的潤滑效果也會變差。關節(jié)疾病的發(fā)生之一是骨骼中膠原蛋白缺乏。關節(jié)軟骨主要由膠原蛋白（59）、蛋白多糖（氨糖）和軟骨細胞等組成。膠原蛋白網(wǎng)狀結構是關節(jié)軟骨的框架，蛋白多糖（氨糖）等其他成分作為填充物存在其中，增加關節(jié)軟骨的強度。膠原蛋白流失加劇，網(wǎng)狀結構松弛甚至發(fā)生斷裂，使得蛋白多糖（氨糖）等成分流失加速，關節(jié)軟骨退變，骨與骨之間的摩擦加劇，引發(fā)了各種關節(jié)病。只有讓人體得到充足膠原蛋白和蛋白多糖（氨糖），才能更有效地加速關節(jié)康復。傳統(tǒng)的消腫、止痛、外敷等治療方法只能治標，難以治本。（廣告）關節(jié)的退化，是由于自由基侵蝕機體的關節(jié)結締組

26、織，激發(fā)人體釋放各種炎癥因子，導致 出各種非菌性炎癥，另外自由基引起關節(jié)膜及關節(jié)炎滑液的降解，自由基侵蝕和破壞骨質(zhì)膠原蛋白及其它結締組織，從而導致關節(jié)炎的發(fā)生。-而最近由希臘的科學家所進行的研究發(fā)現(xiàn)，地中海式飲食，能夠降低類風濕性關節(jié)炎的發(fā)生，研究結果發(fā)表于美國臨床營養(yǎng)期刊 American Journal of ClinicalNutrition 1999;70:1077-1082骨關節(jié)炎大鼠關節(jié)軟骨修復與橄欖葉提取物的干預效應/Periodical_xdkf200719004.aspx 硫酸氨基葡萄糖(維骨力、節(jié)節(jié)康.葡力)：為構成關節(jié)軟

27、骨基質(zhì)中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的單糖，正常人可通過葡萄糖的氨基化來合成GS，但在骨關節(jié)炎者的軟骨細胞內(nèi)GS合成受阻或不足，導致軟骨基質(zhì)軟化并失去彈性，膠原纖維結構破壞，軟骨表面腔隙增多使骨骼磨損及破壞。氨基葡萄糖可阻斷骨關節(jié)炎的發(fā)病機制，促使軟骨細胞合成具有正常結構的蛋白多糖，并抑制損傷組織和軟骨的酶(如膠原酶、磷脂酶A2)的產(chǎn)生，減少軟骨細胞的損壞，改善關節(jié)活動，緩解關節(jié)疼痛，延緩骨關節(jié)炎癥病程?？诜?次250500mg，1日3次，就餐服用最佳，連續(xù)412周，每年可重復23次，重復治療應間隔12個月。 氨糖（即鹽酸氨基葡萄糖）自海洋生物體中提取，不含麻醉類、刺激類物質(zhì)，是全世

28、界唯一認可的可治療骨關節(jié)病根的特異性藥物。氨糖能修復已被磨損的關節(jié)軟骨和滑膜，使骨與骨之間不再發(fā)生硬性摩擦，疼痛、腫脹自然也就消除了；另外還可生成透明質(zhì)酸（關節(jié)滑液）潤滑關節(jié)，使關節(jié)活動自如，另外氨糖的抑制炎癥發(fā)展和清除功能，能有效抑制炎癥的發(fā)展，增強關節(jié)的免疫力，從根本上改善關節(jié)的活動能力，發(fā)緊、麻木僵硬的癥狀也就消失了，保證了關節(jié)康復不再復發(fā)。氨糖已成為滑囊炎、滑膜炎、頸椎病、腰椎病、肩周炎、骨質(zhì)增生、風濕、類風濕關節(jié)炎等患者的新選擇。SOD中文叫超氧化物歧化酶。人體內(nèi)衰老的最大兇手是超氧離子，人新陳代謝很多反應都會產(chǎn)生。顧名思義，sod的作用就是清清除這些超氧離子。SOD具有特殊的生理活

29、性，是生物體內(nèi)清除自由基的首要物質(zhì)。SOD在生物體內(nèi)的水平高低意味著衰老與死亡的直觀指標；現(xiàn)已證實，由氧自由基引發(fā)的疾病多達60多種。它可對抗與阻斷因氧自由基對細胞造成的損害，并及時修復受損細胞，復原因自由基造成的對細胞傷害。氧化應激=ROS（Oxidative Stress，OS）氧化應激是指機體在遭受各種有害刺激時,體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)產(chǎn)生過多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡,從而導致組織損傷。體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡，傾向于氧化

30、，導致中性粒細胞炎性浸潤，蛋白酶分泌增加，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物。氧化應激是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種負面作用，并被認為是導致衰老和疾病的一個重要因素。研究表明，抗氧化劑可以減緩氧化應激帶來的危害。6周讓你健康一生:終極預防 - 五大致病元兇 致病元兇之五 氧化應激(1) 作者：美馬克希曼等依靠氧氣，我們的身體才煥發(fā)出勃勃生機。我們吸入氧氣，用它來燃燒燃料（消耗食物）并制造能量。但是，細胞使用氧氣時會產(chǎn)生副產(chǎn)品以高能氧氣分子形式存在的廢物。這些反應性氧氣分子有一個名字，叫自由基。自由基會對人體組織和細胞結構造成損害，我們把這種損害稱為氧化應激人體在利用氧氣過程中加諸自身的壓力。大部分與老化有關的健

31、康問題，如皺紋、心臟病和阿爾茲海默癥，都與體內(nèi)氧化應激過大有關。正如美國加州大學伯克利分校的鄧漢姆哈爾蒙博士指出的那樣：“很少有人能活到他們潛在的最大壽命。他們往往提早死于各種疾病，其中很大一部分是自由基引發(fā)的。”盡管哈爾蒙博士的研究成果已經(jīng)是半個世紀以前的事了，人們卻直到最近才對他的理念有所了解。事實上，人體幾乎所有的器官都很容易受到氧化應激帶來的傷害，癥狀表現(xiàn)不計其數(shù)，如疲倦、全身無力、肌肉和關節(jié)痛、消化不良、焦慮、抑郁、皮膚瘙癢、頭痛，以及注意力難以集中和感染難以痊愈等。由氧化應激水平升高誘發(fā)的最常見疾病有心臟病、癌癥、骨關節(jié)炎、風濕性關節(jié)炎、糖尿病以及神經(jīng)退化性問題如阿爾茲海默癥、帕金

32、森病。而令人吃驚的是，引起氧化應激的一個主要因素，正是人體對食物的處理結果。正如前文所述，人體處理食物時，先是消化食物，將其轉(zhuǎn)變?yōu)槿剂希缓笤诰€粒體內(nèi)燃燒（內(nèi)燃的過程）以制造能量，與此同時也就產(chǎn)生了自由基。這是正?，F(xiàn)象。也正因為如此，人體每天都在自動地制造出抗氧化劑來消除這些自由基。硒維康內(nèi)含硒麥芽粉、維生素E、胡蘿卜素等抗氧化成分，能有效自由基。老鼠試驗：控制老鼠熱量攝入（不控制營養(yǎng)物質(zhì)）的研究表明，這些動物的存活壽命比通常飲食的老鼠增長了40%，而且它們的生活質(zhì)量也更好，它們沒有患上“老化病”，如關節(jié)炎、糖尿病、癡呆癥和癌癥。它們看上去也相當不錯，毛發(fā)濃密，兩眼發(fā)亮。更重要的是，它們通過迷

33、宮的速度，能和年歲較小的老鼠一樣快。人類實驗：人類也有類似的證據(jù)。8名男女在亞利桑那州沙漠與世隔絕的環(huán)境中，自給自足地生活了兩年。他們種糧食和喂養(yǎng)家畜供自己食用，自制氧氣，自制水，并處理自己產(chǎn)生的廢物。兩年過去后，男性體重減輕了大約18%，女性減輕了10%。而且，各項可以檢測的身體指標（脂肪、血壓、運動能力、氧氣消耗量、血糖水平、膽固醇水平、皮質(zhì)醇水平、白血球數(shù)量等）都表明，這些人在各個方面都比他們剛來這個環(huán)境的時候要健康得多。出現(xiàn)這種情況的原因是，他們能夠生產(chǎn)出的食物數(shù)量有限，飲食中的熱量攝入很少，消耗了較少的能量，因此所要承受的氧化應激水平也低得多。氧化應激的產(chǎn)生既有內(nèi)部也有外部的。外因包

34、括接觸環(huán)境污染、石化制品或重金屬；內(nèi)因包括慢性或急性感染，還有血糖調(diào)節(jié)方面存在的問題。氧化應激的出現(xiàn)還與生活方式有關，如吸煙、喝酒、運動過度、服用藥物，還有進食過量。特別要注意的是，日曬（紫外線輻射）過多也會引起氧化應激。此外，營養(yǎng)物質(zhì)的缺乏也會導致氧化應激。如果我們?nèi)蔽蛘唧w內(nèi)的維生素E、維生素A或其他關鍵性抗氧化劑含量不足，那么就無法給自身提供維護抗氧化系統(tǒng)正常工作的必要因素。體重超重也有危害，脂肪組織制造發(fā)炎分子，從而導致氧化應激。我們還發(fā)現(xiàn)，氧化應激和炎癥是緊密相連的。全身無論何處，只要出現(xiàn)其中一種現(xiàn)象，就一定會有另一種現(xiàn)象相伴而生。以存在大量氧化應激的區(qū)域吸煙者的肺為例。煙是一種氧

35、化劑，具有極高的氧化能力。當吸入這種氧化過的煙草時，肺部組織就會出現(xiàn)損傷，很快引發(fā)炎癥。因此，煙民大多患有支氣管炎。在坎倫醫(yī)院，對于那些不經(jīng)過檢查根本就看不出有病的就診者，我們會檢測他們的氧化應激水平。假如發(fā)現(xiàn)某人的氧化應激水平確實很高，就說明必須采取措施預防未來可能出現(xiàn)的疾病了。我們會建議他改變飲食結構，調(diào)整生活方式，補充營養(yǎng)物質(zhì)及接受其他進補治療。比如，多吃水果和蔬菜，因為它們含有多種抗氧化物質(zhì)，如維生素C、維生素E和胡蘿卜素，以及類黃酮和其他高效化學物質(zhì)。我們認為，飲食中營養(yǎng)物質(zhì)與熱量的比率即NCR，應該保持較高的水平。我們希望患者吃富含多種營養(yǎng)物質(zhì)的食物，而不是富含熱量的食物。如果你飲

36、食中的大部分是高熱量食物，而營養(yǎng)物質(zhì)的比重卻很低，那么氧化應激水平就會升高。這些高熱量食物包括人們常常談論的“白色威脅”：白糖、白面包和白米等。非精制食品所含的重要營養(yǎng)物質(zhì)則往往比較高，因此你的最佳選擇是水果和蔬菜。小誤區(qū):關節(jié)炎是根本無法治療的有一件事肯定是真的，消炎藥只不過抑制了癥狀的出現(xiàn)，藥物緩解了疼痛，卻沒有解決關節(jié)本身的問題。長期服用這類藥物實際上有可能惡化關節(jié)受損的程度，因為患者一旦覺得關節(jié)不痛了，就很可能會過度使用關節(jié)，造成更為嚴重的關節(jié)損傷。消炎藥的另一個副作用是使流向已經(jīng)受損的和正在發(fā)炎的關節(jié)的血液量減少，這樣可能會阻礙受傷關節(jié)的自愈進程。越來越多的證據(jù)表明，天然無毒療法不僅

37、能緩解癥狀，還能減少關節(jié)的損傷，這種療法包括了前文所述的氨基葡萄糖及軟骨素化合物。有許多患者的親身經(jīng)歷可以驗證有關氨基葡萄糖和軟骨素的研究結果。以希爾維亞為例，72歲的她曾是一位極為活躍的老人，瑜伽、跳舞、遠足和打網(wǎng)球、高爾夫球都是她生活的組成部分。希爾維亞對自己的健康狀況很滿意，但是現(xiàn)在她卻為自己的膝蓋煩惱不已。她的醫(yī)生給她開了抗炎藥，結果非類固醇類藥物如阿得維爾（止痛藥）和萘普生（消炎藥）讓她感到胃部不適。她又試了新的處方類藥希樂葆（止痛消炎藥）和萬絡（消炎藥），這兩種藥又造成了她血壓升高，于是她停了藥。與此同時，整形外科醫(yī)師說她幾年后可能需要接受全膝關節(jié)置換手術。希爾維亞曾聽說過氨基葡萄

38、糖和軟骨素的療效，但是她的醫(yī)生卻反對她服用，因為他認為關于這兩種藥物的效力，目前還沒有有力的研究證據(jù)，而且由于美國食品藥品監(jiān)督管理局不管理這樣的非處方類藥物，它們可能對人體存在危險。我們見到希爾維亞的時候，給她推薦了幾篇關于氨基葡萄糖和軟骨素的研究報告。她讀了報告后，不久就開始每天分3次服用1 500毫克的氨基葡萄糖和1 200毫克的軟骨素硫酸鹽。-自由基1956年，英國的哈曼博士（Denham Harmam M.D.，Ph.D）提出了著名的自由基衰老理論。理論中，哈曼博士詳細介紹了人類衰老和生病的原因：人體內(nèi)氧化過程會釋放一種活潑的有害物質(zhì)-自由基，它帶有一個不成對電子，在體內(nèi)肆意掠奪其它分

39、子的電子，破壞了細胞、DNA、RNA和蛋白質(zhì)的結構，使體內(nèi)細胞、組織、臟器的功能降低、而且不能被再修復，人體免疫系統(tǒng)功能下降，導致各種疾病的發(fā)生、甚至死亡。美國抗衰老醫(yī)學專家們與上世紀50年代就指出：現(xiàn)代文明所帶來的危害，增加了人體內(nèi)自由基肆虐的機會.大約80%至90%的中老年并都與自由基有關.28歲以上的成年人的死亡威脅主要來自過早和過速衰老而導致疾病發(fā)生.學者們還指出：殘暴的自由基以保護者和破壞者的雙重角色在體內(nèi)活動者，他們是引起衰老的巨大力量.每天大約有數(shù)以萬計的氧分子通過人體的每個細胞，每個細胞的基因或DNA將受到10萬次自由基的攻擊。人體內(nèi)每天都有3千個細胞發(fā)生病變。體內(nèi)抗氧化酶類、

40、免疫細胞等防御系統(tǒng)可主動修復基因，消除大約99%的損害。點體內(nèi)的防御系統(tǒng)功能隨年齡的增長會減弱。每天體內(nèi)都會新增1千余個難以修復的創(chuàng)傷，這些加速老化的過程，增加患病和死亡的機會。如果細胞不斷地受到有害自由基的攻擊而導致了永久性損傷，細胞正常的運作就會受到影響。長期下來細胞的損壞積少成多，直到總體達到無法修復的程度，便造成了老化現(xiàn)像。而且不可避免的疾病叢生，最后導致死亡。這就好像一部機器，因不斷地受到風吹雨淋，而逐漸銹蝕毀損終至報廢。根據(jù)美國加州柏克萊大學布魯斯艾姆斯博士的估算，每天每個細胞內(nèi)的遺傳基因DNA大約會受到十萬個自由基的攻擊！所幸的是，細胞里的抗氧化 系統(tǒng)與修補 系統(tǒng)可以修復99-9

41、9.9的傷害。盡管如此，每天每個細胞內(nèi)的遺傳基因仍然會增加大約一千個新傷口；到了老年之時，傷口總數(shù)將達到數(shù)百萬個！在我們邁入50歲時，細胞內(nèi)大約30的蛋白質(zhì)已經(jīng)被自由基擊毀而報廢。另外，構成細胞膜的主要成份之一的脂質(zhì)，以及血液中的膽固醇，也有不少因為受到自由基攻擊而變成如同酸敗的奶油一般，當這些人體內(nèi)的主要成員由于自由的破壞，而逐漸失去各自機能時，我們的身體和精神也日漸衰老?？茖W家們估計，大約80-90的老化癥、退化癥疾病都與自由基有關，其中包括癌癥、老年癡呆癥、帕金森氏癥、肌肉營養(yǎng)不良、皮膚黑斑沈積、皺紋生成、氣喘、肺氣腫、白內(nèi)障、黃斑退化、心臟病、中風、潰瘍、類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化等等

42、。自由基（Free Radical） 自由基是一類非?；钴S的化學物質(zhì)，是個有不成對（奇數(shù)）電子的原子、原子團、分子和離子。其中最重要的是氧自由基，它可聚集體表、心臟、血管、肝臟和腦細胞中。如果沉積在血管壁上，會使血管發(fā)生纖維性病變，導致動脈管硬化，高血壓，心肌梗塞；沉積在腦細胞時，會引起老年人神經(jīng)官能不全，導致記憶、智力障礙以及抑郁癥，甚至老年性癡呆等，是造成人類衰老和疾病的元兇。 2、氧自由基可分為兩類： (1)無機氧自由基：超氧自由基、羥基自由基 (2)有機氧自由基：過氧自由基、烷氧自由基、多元不飽和脂肪酸自由基RUFA、半醌自由基。另外，單線態(tài)氧1O2、H2O2、NO2、NO等分子雖然沒

43、有奇數(shù)電子，但氧化能力強，因此有人把它們和上述氧自由基放在一起，統(tǒng)稱為活性氧， 3、自由基的產(chǎn)生及性質(zhì) 人體正常的新陳代謝就會產(chǎn)生自由基、是人體活動所需要的，但在某些特殊的情況下，體內(nèi)會產(chǎn)生過量的自由基。 人體利用氧氣的過程就會產(chǎn)生活性氧 輻射線：日光、核能、X光、復印機、計算機 電磁波：微波爐、吹風機、手機 污 染：汽車尾氣、工業(yè)廢氣、廢水、香煙(二手煙)、農(nóng)藥殘留、殺蟲劑 攝入物：藥物濫用，某些食品添加劑 體 況：疾病、體力透支。精神壓力、郁悶、焦躁 4自由基可能參與的疾病 眼睛：白內(nèi)障、退化性眼底病變，新生兒視網(wǎng)膜病變 皮膚：異位性皮膚炎、色素沉著黑斑、老人斑、皮膚過敏 心血管：高血壓、

44、動脈硬化、心肌梗塞、心肌無力、心律不整 呼吸系統(tǒng)：鼻子過敏、氣喘、肺氣腫、肺纖維化、成人呼吸窘迫癥 腦：老年癡呆、帕金森氏癥、腦循環(huán)障礙 紅血球：鐮刀型貧血、蠶豆癥、鉛中毒 泌尿系統(tǒng)：腎臟病、蛋白尿、膀胱炎、攝護腺肥大、腎絲球發(fā)炎 其它：便秘、口臭、糖尿病及共并發(fā)癥、風濕性關節(jié)炎、癌癥、化療副作用手術、器官移植、肝炎、更年期。 1、抗氧化 醫(yī)學報告指出， 抗氧化能力的衰退期已提前至35歲左右，光靠蔬果已經(jīng)不足以消除人體內(nèi)外共同形成的氧化壓力 預防慢性病及其并發(fā)癥 自由基是科學家最近才發(fā)現(xiàn)導致各種慢性病與老化的罪魁禍首故說它是萬病之源，是人體健康的大敵，自由基對身體的傷害是日積月累的，尤其是糖尿

45、病與心血管方面的疾病，林天送博士說：照顧好您的心血管，就可以活到九十歲。養(yǎng)成多多攝取抗氧化物的好習慣，保證可以讓您遠離慢性疾病的威脅。 抗衰老 人之所以會衰老，老化跡象一點一滴出觀，如色素沉淀、體力衰退、是因為體內(nèi)產(chǎn)生氧化作用，所謂氧化作用就類似于生銹反應，抗氧化劑的補充有助于降低氧化的速度，減慢衰老的腳步。 抗疲勞 過多的自由基在體內(nèi)殘存， 就猶如毒素蓄積體內(nèi)一樣，會讓人：容易疲勞、厭倦、注意力不集中、常?；杌璩脸痢⒋蚬?，SOD-Like對上班族熬夜加班，學生應付考試所產(chǎn)生的疲勞，在提振精神及集中注意力方面成效顯著，有助于工作績效的提升，及考試成績的進步。 化療副作用的消除劑 接受化療的癌

46、癥病患體內(nèi)的抗氧化能力會大大地降低，萬一低到某個程度，自由基就會損害細胞、黏膜、五臟六腑、腦、中樞神經(jīng)等所以癌癥患者應及時補充抗氧化劑來維持好體力。日本厚生省與美國癌癥中心(NCI)亦建議使用抗氧化劑來預防癌癥或治療因氧自由基破壞細胞所引起的病變。降低抗癌藥物所引起的如嘔吐，食欲不振、掉發(fā)等副作用。2 自由基與疾病自由基學說(free radical theory) 是具有代表性的致衰學說之一。這一學說在20 世紀50 年代中期由著名學者HaMan 首先提出,其后得到許多學者的共識。自由基是指能獨立存在的,含有1 個或1 個以上的不配對電子的任何原子或原子團,是機體正常代謝的中間產(chǎn)物,在機體內(nèi)

47、有很強的氧化反應能力,且易產(chǎn)生連鎖反應,對蛋白質(zhì)、核酸、脂質(zhì)等產(chǎn)生傷害作用,從而導致機體的損傷。大量的科學實驗證實,氧自由基與機體損傷有著非常密切的關系。氧自由基是需氧生物細胞進行正常代謝時的副產(chǎn)品。據(jù)估計,機體每天吸入的氧氣中有1 %產(chǎn)生氧自由基。實驗證明機體細胞存在少量氧自由基是維持生命所必需的,如甲狀腺素的合成,必須有少量氧自由基的參與;嗜中性白細胞釋出的超氧陰離子及巨噬細胞產(chǎn)生的NO 對殺滅外來細菌及體內(nèi)壞死組織具有重要意義。只有在氧自由基產(chǎn)生過多,或機體內(nèi)的抗氧化自由基系統(tǒng),如SOD(superoxide dismutase) 、過氧化氫酶、GSH - Px (glutathione

48、 peroxi2dase) 等被大量消耗,氧自由基與抗氧自由基平衡失調(diào)時,自由基才有可能引起疾病3 氧化應激與類風濕關節(jié)炎盡管類風濕關節(jié)炎的病因仍未明確,但大量的證據(jù)表明,自由基參與RA 的發(fā)生和發(fā)展,在關節(jié)滑膜的炎性病變和骨質(zhì)的破壞過程中,自由基直接或間接參與了滑膜與骨質(zhì)的損傷。在這個過程中活性氧跟活性氮一樣,直接和間接參與破壞關節(jié)的基本結構,從而導致關節(jié)炎臨床癥狀的產(chǎn)生。各類的自由基參與了這一過程的發(fā)生:羥自由基可降解蛋白聚糖,次氯酸則使得膠原裂解,擴散能力較強的過氧化氫容易抑制軟骨糖蛋白的合成,妨礙ATP 合成。另外還可以部分抑制軟骨細胞中的糖酵解酶、甘油醛- 3 - 磷酸脫氫酶,使得蛋

49、白水解加快及介導自由基的軟骨降解。過氧化亞硝酸鹽和次氯酸也可以通過抑制組織金屬蛋白酶抑制劑的活性而破壞骨軟骨。金屬蛋白酶組織抑制劑- 1 (tissue inhibitors of metalloproteinase 1)在給予次氯酸及ONOO - 或HOCl 后其抑制膠原酶、間質(zhì)溶解素的活性有所下降,而HOCl 能夠激活潛在的有較強活性的中性粒膠原酶和明膠酶。次氯酸、ONOO - 和O - 2 與維生素C發(fā)生反應,對軟骨功能有較大的影響,使得關節(jié)液中的維生素C 含量下降。低濃度的H2O2 ,或O - 2 或者在兩者均偏低的情況下,可促進破骨細胞對骨質(zhì)的吸收,而一氧化氮則抑制這個過程,并可以促

50、進軟骨細胞的凋亡,抑制軟骨的合成及金屬蛋白酶、環(huán)氧合酶的活性。由活化的吞噬細胞產(chǎn)生的活性氧(reactive oxygen species , ROS) ,能夠改變IgG的免疫熒光分析行為,產(chǎn)生能夠進一步活化吞噬細胞的熒光蛋白聚體。變性的IgG能夠約束類風濕因子并直接導致C 反應蛋白的產(chǎn)生。這種反應長期存在于患有類風濕的關節(jié)當中,表明自由基在慢性炎癥反應過程中扮演重要的角色。自由基介導的長期的慢性的炎癥反應是類風濕關節(jié)炎發(fā)病過程的一個重要的問題?；钚匝蹩沙蔀橐恍┺D(zhuǎn)錄因子,如核轉(zhuǎn)錄因子(nuclear factor ,NF)和銜接蛋白(adaptor protein - 1 ,AP - 1) 的

51、活化信號,并使得相關基因的表達水平上調(diào)5 。Kamanl , A 等通過測定36 例類風濕關節(jié)炎患者及22 例健康患者血漿中的抗氧化物質(zhì)的血漿水平,發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者血漿中維生素E、谷胱甘肽、胡蘿卜素的含量,谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶的活性等均較正常健康者顯著降低。另一方面類風濕關節(jié)炎患者的血沉、丙二醛(malonalde2hyde ,MDA) 含量、C 反應蛋白、抗“O”效價、類風濕因子、血小板計數(shù)等均較正常健康者高。結果提示血中過氧化脂質(zhì)含量的上升及相關的酶及非酶抗氧化劑活性的下降在類風濕關節(jié)炎發(fā)病過程中的具有相當重要的地位。指出脂質(zhì)的過氧化在類風濕關節(jié)炎的發(fā)病機理中扮演相當重要的角

52、色。Karatas ,F.等研究抗氧化系統(tǒng)的狀況及過氧化脂質(zhì)在類風濕關節(jié)炎病人體內(nèi)的狀況。該研究在2001 年10 月和2002 年4 月間在土耳其一個醫(yī)療中心進行,該研究包括22 名類風濕關節(jié)炎患者及20 健康志愿者,通過研究發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者血漿中的MDA 水平明顯高于健康志愿者(P 0. 05) ,而維生素A、E、C 水平、SOD、谷胱甘肽活性卻明顯低于健康志愿者組(P 0. 05) 。表明在類風濕關節(jié)炎患者的體內(nèi),氧化應激的水平上升,而抗氧化系統(tǒng)的活性下降。Paredes ,S. 等8 研究類風濕關節(jié)炎患者體內(nèi)維生素狀況及相關的炎性標記物和脂質(zhì)過氧化物水平。觀察30 例病人及與之相對

53、應的30 例健康人。研究的指標為總血脂水平、維生素A、維生素E ,及與之相關的炎性標記。研究結果發(fā)現(xiàn)病例組與對照組的總體血脂水平無明顯差別,但病例組低密度脂蛋白膽固醇水平比對照組顯著升高( P 0.05) ,且病例組血漿中的炎性標記物水平顯著高于對照組(P 0. 01) 。病例組的體內(nèi)維生素A、E 的水平均低于對照組。研究的結果發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者體內(nèi)的維生素A、E 及體內(nèi)分泌的- 磷脂酶A2 與病情呈負相關的關系,而低密度脂蛋白膽固醇水平則呈正相關。該研究進一步證實了慢性炎癥過程及體內(nèi)抗氧化維生素水平在類風濕關節(jié)炎中的重要性,也解釋了為什么類風濕關節(jié)炎病人患動脈粥樣硬化癥的幾率較高。Goti

54、a , - S 等9 發(fā)現(xiàn)在診斷為類風濕關節(jié)炎的少年患者中,抗氧化物酶(SOD ,CAT,GPx) 等重要抗氧化物酶的血漿水平均有明顯的下降,而MDA , GSH 及一些炎性因子ESR ,CRP等均有上升。4 類風濕關節(jié)炎的治療現(xiàn)狀由于本病的病因不明,因此目前臨床上尚缺乏根治本病的方案以及預防本病的措施。治療本病的目的是減輕或消除患者因關節(jié)炎癥引起的關節(jié)腫痛或關節(jié)外的癥狀;控制疾病的發(fā)展,防止和減少關節(jié)骨的破壞,達到較長時間的臨床緩解;促進已破壞的關節(jié)的修復,改善關節(jié)功能。治療包括一般性治療、藥物治療、外科治療等,其中以藥物治療最為重要,主要分為緩解病情的藥物(DMARD) 、非甾體抗炎藥和糖

55、皮質(zhì)激素等。盡管非甾體抗炎藥和糖皮質(zhì)激素可以減輕癥狀,但滑膜炎癥和關節(jié)破壞仍可發(fā)生和進展,因此及早積極、合理使用改善病情的抗風濕藥(DMARD) 是減少致殘的關鍵。2003 年我國類風濕關節(jié)炎診治指南(草案) 中指出,RA 一經(jīng)診斷即可采用DMARD 治療,首推甲氨蝶呤(MTX) ,也可選用柳氮磺吡啶和羥氯喹20 。Brooks 等的研究顯示,70 %以上的RA 患者存在關節(jié)侵蝕性改變,其中約90 %發(fā)生在疾病的前2 年。約14 %的RA 患者在發(fā)病12 個月以內(nèi)就停止工作,36 %的患者在發(fā)病41 個月時停止工作11 。鑒于RA 對患者健康與生活質(zhì)量的影響,國內(nèi)外風濕病學專家達成了對RA 患

56、者應該積極采取聯(lián)合治療策略這一共識12 ,13 。目前常用的聯(lián)合方案有: (1)MTX+ 柳氮磺吡啶; (2)MTX+ 羥氯喹(或氯喹) ; (3)MTX + 青霉胺;(4)MTX+ 金諾芬; (5) MTX + 硫唑嘌呤; (6) 柳氮磺吡啶+ 氯喹。國內(nèi)還有采用MTX和植物藥(如雷公藤、青藤堿和白芍總苷) 治療方案。若患者對MTX不能耐受,可改用來氟米特或其他DMARD ,重癥和難治性RA 可用MTX + 來氟米特或多種DMARD 聯(lián)合治療。但在去年美國風濕病學會第67 屆年會上,就是否積極施行聯(lián)合治療的問題上產(chǎn)生爭議,總的來說,盡管目前仍有一些研究指出,并非所有的RA 患者都適合聯(lián)合治療,積極的聯(lián)合治療并不能降低RA 的活動性14 ,15 ,16 。但當前國