妊娠期糖尿病孕婦的血小板五項(xiàng)參數(shù)變化分析-預(yù)防醫(yī)學(xué)大學(xué)論文

1、本科生畢業(yè)論文（設(shè)計(jì)）題目：妊娠期糖尿病孕婦的血小板五項(xiàng)參數(shù)變化分析姓 名 梁佩秋指導(dǎo)教師 朱春燕二級(jí)學(xué)院 公共衛(wèi)生學(xué)院 專(zhuān)業(yè)預(yù)防醫(yī)學(xué)年級(jí)2011級(jí)學(xué)號(hào)20111150302016 年 5 月 20 日目錄1）中文摘要 英文摘要前 言 （3）材料與方法 （4）結(jié)果 (6)討論 (9)結(jié)論 (10)11)參考文獻(xiàn)附 錄 （12）致 謝 （13）誠(chéng)信聲明 （14）廣州醫(yī)科大學(xué)本科生畢業(yè)論文（設(shè)計(jì)）妊娠期糖尿病孕婦的血小板五項(xiàng)參數(shù)變化分析學(xué) 生：梁佩秋指導(dǎo)教師：朱春燕摘要目的 分析妊娠期糖尿病孕婦的血小板五項(xiàng)參數(shù)變化。方法 以2011年11月2012年12月廣州市婦女兒童醫(yī)療中心住院分娩的孕婦為研究

2、對(duì)象，采用現(xiàn)況 調(diào)查的方法，收集并分析孕婦的孕周、年齡、血小板五項(xiàng)參數(shù)等，采用t檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)等方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果 共收集了妊娠期糖尿病孕婦40例，正常妊 娠孕婦253例。孕中期妊娠期糖尿孕婦組較正常妊娠孕婦組的PDW降低、PCT升高；孕晚期妊娠期糖尿孕婦組較正常妊娠孕婦組的 PDW、MPV、P-LCR升高， PCT降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（PvO.05）。結(jié)論血小板參數(shù)檢測(cè)對(duì) GDM的 預(yù)防及早期診療有價(jià)值。關(guān)鍵詞：妊娠期糖尿病；血小板五項(xiàng)參數(shù)；早期診斷第4頁(yè)The Changes of Platelet Five Parameters in Gestational DiabetesMe

3、llitusABSTRACTObjective To analyse the change of platelet five parameters in gestational diabetes mellitus. Method 40 pregnancies with gestational diabetes and 253 normal preg nan cies betwee n November 2011 and December 2012 were studied at Guan gzhou Women and Childrens Medical Center. Result The

4、PDW is lower and the PCT is higher in GDM than they are in normal pregnancies in the second-trimester.The PDW,MPV and P-LCR is high and the PCT is lower in GDM than they are in normal preg nan cies in the third-trimesterC onclusionThe platelet five parameters is useful to GDM preve nti on and develo

5、pme nt and its early diag no sis and treatme nt.Key words： gestati onal diabetes mellitus platelet five parameters;early diag no sis、八前妊娠期糖尿病是指在妊娠期首次發(fā)現(xiàn)或發(fā)生的糖代謝異常 ，是妊娠期常見(jiàn) 的并發(fā)癥，妊娠期機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的適應(yīng)性生理、 生化改變，血液學(xué)方面主要 表現(xiàn)為血液逐漸趨向高凝狀態(tài)。流行病學(xué)資料表明 7,8，世界范圍內(nèi)妊娠期糖尿 病呈現(xiàn)出逐漸增加的趨勢(shì)。妊娠期糖尿病的病因暫不明確。經(jīng)典的觀點(diǎn)認(rèn)為，孕期胎盤(pán)生乳素、催乳素、 腎上腺糖皮質(zhì)激素及

6、孕激素等拮抗胰島素激素水平的升高及其造成的胰島素抵 抗?fàn)顟B(tài)，是其發(fā)生的主要原因。近年研究發(fā)現(xiàn)，妊娠期糖尿病可能是多因素引 起的疾病。目前主要考慮與基因異常與遺傳易感性、炎癥因子4、脂肪細(xì)胞因子5等。妊娠期糖尿病不僅是胎兒畸形、巨大兒、胎死宮內(nèi)及新生兒并發(fā)癥等發(fā)生率 升高的原因之一，而且是2型糖尿病的高危因素，暴露在高糖環(huán)境中的胎兒青少 年期及成年后患2型糖尿病的危險(xiǎn)性明顯增加，早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防可明顯降低妊娠 期糖尿病發(fā)病率及改善胎兒宮內(nèi)高糖環(huán)境， 普及篩查、及早診斷妊娠期糖尿病是 防治母兒并發(fā)癥的前提，而有效地降低血糖并監(jiān)控血糖水平是其關(guān)鍵6,9 o國(guó)外已有研究表明10,11,12，在妊娠狀態(tài)下

7、，隨著孕期的進(jìn)展，血小板功能逐 漸增強(qiáng)，至妊娠晚期血小板處于明顯活化狀態(tài)，而妊娠期糖尿病孕婦血液系統(tǒng)的改變加重晚期妊娠的高凝狀態(tài)，因此血糖和血小板參數(shù)檢測(cè)，對(duì)妊娠期糖尿病的 發(fā)生發(fā)展及早期診療有價(jià)值。在血液循環(huán)中受到生理或物理刺激因子作用時(shí)，血小板被激活，發(fā)生變形、黏附、聚集與釋放反應(yīng)，參與生理性凝血或病理性血栓 形成13，在止血、凝血、血栓形成中起著極其重要的作用。PLT和PCT是反映血小板功能的主要指標(biāo)；P-LCR為大血小板比率，反映血小板形態(tài)變化，大血小板 是新生的、較年輕的血小板；MPV弋表單個(gè)血小板平均容積，反映巨核細(xì)胞增生 和血小板生成，增加表示血小板破壞增加而骨髓代償功能良好14

8、 o PDW表示血液中血小板大小的離散度，用所測(cè)單個(gè)血小板容積大小的變異系數(shù)加以表示15 o血 小板五項(xiàng)參數(shù)的變化，反映機(jī)體血小板及凝血功能狀態(tài)，妊娠期糖尿病與血小板 參數(shù)的關(guān)系尚未明確，本文通過(guò)對(duì)妊娠期糖尿病孕婦與糖耐量正常孕婦孕早期、孕中期、孕晚期血 小板各項(xiàng)參數(shù)的比較，探討血小板五項(xiàng)參數(shù)對(duì)妊娠期糖尿病預(yù)測(cè)和治療的意義。材料與方法1、研究對(duì)象1.1對(duì)象與分組采用現(xiàn)況調(diào)查的方法，收集了 293例2011年11月2012年12月于廣州市 婦女兒童醫(yī)療中心住院分娩的孕婦為研究對(duì)象，分析其患病情況、孕周、年齡、血小板五項(xiàng)參數(shù)。其中確診妊娠期糖尿?。?gestational diabetes mel

9、litus GDM）孕婦40例為GDM組，非糖耐量異常孕婦253例為對(duì)照組。1.2GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)2011年11月2012年12月于廣州市婦女兒童醫(yī)療中心住院分娩的孕婦， 孕2428周時(shí)均進(jìn)行葡萄糖篩查試驗(yàn)（glucose challenge tes，GCT）。方法是將 50g葡萄糖溶于200mL水中，5min內(nèi)服完，計(jì)時(shí)1h后測(cè)血糖，若GCT糖 7.8mmol/L，則一周內(nèi)行 75g 葡萄糖耐量試驗(yàn)（oral glucose toleranee test OGTT） 確診，方法是將75g葡萄糖粉溶于400mL水中，5min內(nèi)服完，分別測(cè)空腹及1h、 2h和3h時(shí)的血糖。參考美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（AD

10、A ）的診斷標(biāo)準(zhǔn)，OGTT空腹、1h、 2h、3h 血糖分別為 5.3mmol/L、10.0mmol/L、8.6mmol/L、7.8mmol/L，其中 2 項(xiàng) 結(jié)果達(dá)到或超過(guò)即診斷為妊娠期糖尿病 GDM3。2、研究方法2.1數(shù)據(jù)收集于廣州市婦女兒童醫(yī)療中心檢驗(yàn)結(jié)果系統(tǒng)按住院ID號(hào)搜索患者在妊娠期間產(chǎn)檢以及住院期間的檢查結(jié)果，包括年齡、孕次、產(chǎn)次、孕周和住院診斷等基線 資料。血小板五項(xiàng)參數(shù)即血小板計(jì)數(shù)（PLT）、血小板分布寬度（PDW）、平均 血小板體積（MPV）、大型血小板比率（P-LCR）、血小板壓積（PCT）。該臨床檢驗(yàn)數(shù)據(jù)由廣州市婦女兒童醫(yī)療中心中心檢驗(yàn)科實(shí)驗(yàn)室測(cè)定。2.2數(shù)據(jù)庫(kù)的建立運(yùn)

11、用Epidata、Excel進(jìn)行數(shù)據(jù)雙錄入以及合并，建立原始數(shù)據(jù)庫(kù)。確保數(shù) 據(jù)的準(zhǔn)確、可靠。廣州醫(yī)科大學(xué)本科生畢業(yè)論文(設(shè)計(jì))3、統(tǒng)計(jì)分析運(yùn)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行有關(guān)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。定量資料以 (x _ s )表示，采用t檢驗(yàn)；定性資料采用卡方檢驗(yàn)；多因素分析采用。采用雙側(cè)檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)a = 0.05。第5頁(yè)廣州醫(yī)科大學(xué)本科生畢業(yè)論文（設(shè)計(jì)）1、一般情況分析表1般資料分析項(xiàng)目GDM組n （%）對(duì)照組n （%）X值P值年齡（歲）18251（ 2.5）48（ 19.0）263331（ 77.5）186（ 73.5）34438（ 20.0）19（ 7.5）11.5250.003孕次

12、123（ 57.5）158（ 62.5）211（ 27.5）65（ 25.7）35（ 12.5）21（ 8.3）31（ 2.5）9（ 3.6）0.9800.806產(chǎn)次035（ 87.5）220（ 87.0）15（ 12.5）30（ 11.9）20（ 0.0）3（ 1.2）0.4870.7842、GDM組與對(duì)照組血小板參數(shù)對(duì)比孕中期GDM組較對(duì)照組的PDW升高、PCT降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）,孕晚期GDM組較對(duì)照組的PDW、MPV、P-LCR降低，PCT升高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pv0.05）。GDM組孕中期和孕晚期比較，PDW有統(tǒng)計(jì)學(xué)意 義（P0.05）對(duì)照組孕早期和孕中期比較 P

13、DW、PCT，孕早期和孕晚期比較 PDW、 PCT，孕中期和孕晚期比較 PLT有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05，差異 無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，孕次、產(chǎn)次不影響血小板參數(shù)分析。3、血小板參數(shù)分析孕早期GDM&與對(duì)照組各參數(shù)對(duì)比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05 ）。孕中期GDM 組較對(duì)照組的PDW降低、PCT升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05 ），孕晚期GDM 組較對(duì)照組的PDWMPVP-LCR升高，PCT降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05 ）。 由于妊娠早期孕婦大致正常，隨孕期進(jìn)展，部分出現(xiàn)妊娠期糖尿病，導(dǎo)致血小板 與凝血功能紊亂1618 o妊娠期糖尿病患者內(nèi)皮細(xì)胞損傷、 脂質(zhì)過(guò)氧化、自由基增 多，使外周血中血小板活化

14、，血小板消耗后減少，骨髓巨核細(xì)胞代償性增生，新 生血小板釋放增多，新生的血小板體積較大，故使MPV和P-LCR升高，血小板大 小不均，PDW升高。MPV P-LCR和 PDV升高，是血小板活化的指標(biāo)，與血小板功 能關(guān)系密切。同時(shí)表明血小板有不同程度的消耗，有血栓傾向或血栓性病變15 o孕早期和孕晚期研究結(jié)果與預(yù)期結(jié)果相同。GDM孕婦易發(fā)生胎盤(pán)缺血、絨毛壞死， 組織凝血活酶大量釋放，導(dǎo)致血管內(nèi)凝血，微血栓形成，也易發(fā)生胰島素抵抗、 血管病變等，從而導(dǎo)致凝血機(jī)制紊亂。血小板和凝血功能紊亂可使糖尿病孕婦易 并發(fā)血栓性疾病，因此血糖和血小板參數(shù)檢測(cè)，對(duì)GDM勺預(yù)防及早期診療有價(jià)值。1、妊娠期糖尿病孕婦

15、比例本研究中確診GDMP婦占13.65%。2、一般資料本研究中GDM孕婦年齡大于非GDM孕婦，血小板參數(shù)分析結(jié)果準(zhǔn)確性可能會(huì) 受年齡因素影響。孕次、產(chǎn)次不影響血小板參數(shù)分析。3、血小板參數(shù)分析妊娠期糖尿病孕婦較正常孕婦 MPV P-LCR和PDW升高，血小板參數(shù)檢測(cè),對(duì)GDM勺預(yù)防及早期診療有價(jià)值。參考文獻(xiàn)1 樂(lè)杰，主編婦產(chǎn)科學(xué) 第5版北京:人民衛(wèi)生出版社，2000.114-120, 179-181.2 Draz nin B. Molecular mecha ni sms of in suli n resista nee: seri ne phosphorylati on of in suli

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