重型顱腦損傷與高鈉血癥的相互影響

1、重型顱腦損傷與高鈉血癥的相互影響 摘要 目的:探討高鈉血癥與顱腦損傷之間的相互影響以及與顱腦損傷程度的關(guān)系。方法:對(duì)我院163例重型顱腦損傷出現(xiàn)高鈉血癥48例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:glasgow評(píng)分低的35分組出現(xiàn)高鈉血癥的病例數(shù)明顯高于68分組,高鈉血癥的出現(xiàn)大大增加了原發(fā)病的死殘率。結(jié)論:隨著顱腦損傷程度的加重,即glasgow評(píng)分越低,高鈉血癥的發(fā)生率及顱腦損傷的死亡率增加。 關(guān)鍵詞 顱腦損傷;glasgow評(píng)分;高鈉血癥 中圖分類號(hào) r651.15文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼a 文章編號(hào)1673-7210(2010)03(c)-041-02 高鈉血癥是顱腦損傷后的常見并發(fā)癥,它的出現(xiàn)與多種

2、因素有關(guān),且高鈉血癥的出現(xiàn)明顯增加了顱腦損傷的死亡率?，F(xiàn)將我院2005年8月2009年7月救治的163例重型顱腦損傷(glasgow評(píng)分8分)出現(xiàn)高鈉血癥48例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。 1 資料與方法 1.1 一般資料 我院2005年8月2009年7月救治163例重型顱腦損傷患者,其中,男97例,女66例;年齡1075歲,平均37.1歲;入院時(shí)glasgow評(píng)分68分87例,35分76例,其中,并發(fā)高鈉血癥48例,死亡49例。 1.2 方法 受傷后8 h查靜脈血電解質(zhì),以后每日常規(guī)查1次,異常者每日查2次,直至正常后3 d,血清鈉150 mmol/l為高鈉血癥。 1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用

3、spss 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,采用2檢驗(yàn)。 2 結(jié)果 2.1 兩組患者發(fā)生高鈉血癥的比較 對(duì)顱腦損傷的嚴(yán)重程度以glasgow評(píng)分系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估,163例患者分為68分組和35分組。出現(xiàn)高鈉血癥與不出現(xiàn)高鈉血癥的統(tǒng)計(jì)分析表明,35分組出現(xiàn)高的鈉血癥的例數(shù)明顯高于68分組。見表1。 表1 兩組患者發(fā)生高鈉血癥的例數(shù)比較n(%) 與68組比較,2=25.36,*p 2.2 兩組患者死亡率比較 163例患者中死亡49例,其中,出現(xiàn)高鈉血癥的死亡率為79.2%,非高鈉血癥的死亡率為9.6%,經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析,表明顱腦損傷后高鈉血癥的出現(xiàn)導(dǎo)致死亡率增高。見表2。 表2 兩組患者死亡率比較 與非高鈉血癥比

4、較,2=78.03,*p 3 討論 本文中結(jié)合163例重型顱腦損傷患者的臨床資料,筆者分析高鈉血癥出現(xiàn)的原因有3種,疾病本身的因素:腦挫裂傷與腦腫脹,中線結(jié)構(gòu)受壓,損傷下丘腦及下丘腦附近區(qū)域,均可導(dǎo)致adh分泌減少1;顱腦損傷時(shí)交感神經(jīng)興奮性增高,這種興奮性的高低與顱腦損傷程度存在定量的伴隨關(guān)系2,交感神經(jīng)末梢釋放的過(guò)量中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶使adh分泌減少,排尿增加;腦損傷越重,機(jī)體所產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng),acth分泌增加,糖皮質(zhì)激素相應(yīng)增加,鈉排出減少;顱腦損傷至顱內(nèi)壓增高過(guò)度通氣;并發(fā)感染、高熱。醫(yī)原性因素:高滲脫水劑及糖皮質(zhì)激素的使用;限制液體輸入量;預(yù)防癲癇的藥物苯妥英鈉可至adh分泌減

5、少;氣管切開后失水增加。不明原因。 由于顱腦損傷導(dǎo)致意識(shí)障礙,多數(shù)患者不能主訴口渴,臨床表現(xiàn)為煩躁、易激怒、認(rèn)知障礙、肌張力增高、抽搐、昏迷,使原有的病情加重,嚴(yán)重影響預(yù)后3。病因:高滲性脫水導(dǎo)致腦組織皺縮引起意識(shí)障礙,重者會(huì)引起腦靜脈破裂、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫和腦內(nèi)血腫。高鈉血癥患者血液黏稠度增加,易形成腦血栓、腦梗死。嚴(yán)重的高鈉血癥引起腦組織彌漫性脫髓鞘改變,繼而引起認(rèn)知障礙、椎體外系功能障礙和癲癇的發(fā)生。如果是因?yàn)閯?chuàng)傷至下丘腦-垂體-腎上腺軸衰竭,adh分泌減少甚至不分泌,從而引起高鈉血癥,病情就相當(dāng)兇險(xiǎn),搶救成功率極低,文獻(xiàn)報(bào)道死亡率達(dá)60%74%。高鈉血癥患者機(jī)體處于高滲性脫水

6、狀態(tài),心、腦、肺、腎等重要器官低灌注而出現(xiàn)功能損害,誘發(fā)多器官衰竭。 高鈉血癥還被認(rèn)為是全身炎癥反應(yīng)綜合征(systermic inflammatory response syndrome,sirs)的重要環(huán)節(jié)之一4。sirs是指致病因素作用于機(jī)體后引起各種炎性介質(zhì)過(guò)量釋放和炎癥細(xì)胞過(guò)量激活而產(chǎn)生的一系列連續(xù)反應(yīng)或稱“瀑布樣效應(yīng)”的一種全身性炎性病理生理狀態(tài)。最終導(dǎo)致多器官功能衰竭綜合征(mods)。 目前高鈉血癥的治療還沒(méi)有一個(gè)成熟的方法,及早發(fā)現(xiàn)是治療的關(guān)鍵,所以入院后除了治療原發(fā)病外還要及早監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)。我院基本做到入院后8 h內(nèi)電解質(zhì)結(jié)果到位,以后每日常規(guī)查1次,異常者每日查2次,直至

7、正常后3 d。一旦發(fā)現(xiàn)有高鈉血癥,注意限鈉、補(bǔ)水及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血鈉,當(dāng)血鈉降至150 mmol/l左右時(shí),至少每日測(cè)2次。要求緩和降鈉,補(bǔ)液切勿操之過(guò)急5。主張盡量使血鈉下降速度維持在每小時(shí)0.51.0 mmol/l為妥,以免加重腦水腫,因?yàn)樵诟哜c血癥患者中水分迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而溶質(zhì)的平衡需要數(shù)小時(shí)、數(shù)天才能建立6-7。將高鈉血癥區(qū)分為高容量性和低容量性2種,以提高治療效果。對(duì)高容量性的高鈉血癥鼻飼溫開水,同時(shí)繼續(xù)脫水治療原發(fā)病,而低容量性高鈉血癥,在血鈉接近正常值時(shí),應(yīng)注意在常規(guī)補(bǔ)液中補(bǔ)充生理需要量的鈉。然而臨床上重度的高鈉血癥患者往往并發(fā)應(yīng)激性潰瘍,出現(xiàn)嚴(yán)重的胃腸吸收功能障礙,甚至腸蠕動(dòng)消失,

8、從而限制了該療法的應(yīng)用和效果。也有學(xué)者提出用血液透析治療開顱術(shù)后的高鈉血癥,認(rèn)為可以使高鈉、高氯、高糖血癥以及肌酐、尿素氮的紊亂在短期內(nèi)得以糾正8。但由于血透時(shí)使用肝素抗凝,有一定的誘發(fā)出血風(fēng)險(xiǎn)。 綜上所述,顱腦損傷越重,出現(xiàn)高鈉血癥的幾率越大,顱腦損傷后高鈉血癥的出現(xiàn)大大增加了原發(fā)病的死殘率。這就要求醫(yī)護(hù)人員要引起重視,及早發(fā)現(xiàn),排查原因,選用合適的方法進(jìn)行干預(yù),以期盡可能降低死殘率。 參考文獻(xiàn) 1王恒.重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的臨床分析j.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2007,2(19):49-50. 2崔和全,李慶彬.嚴(yán)重腦外傷急性期血ne變化及其臨床意義j.中華神經(jīng)外科雜志,1990,6(1):81-82. 3漆建,馮凌.重型顱腦損傷后高鈉血癥j.中華神經(jīng)外科疾病研究雜志,2004,3(3):266-267. 4周繼紅,劉歡.危重病高鈉血癥與全身炎癥反應(yīng)綜合征預(yù)后的研究進(jìn)展j.廣西醫(yī)學(xué),2005,27(3):381-383. 5江基堯,朱誠(chéng).現(xiàn)代顱腦損傷學(xué)m.2版.上海:第二軍醫(yī)大出版社,2004:293-294. 6張建軍,顧水均,朱陣宇,等.重癥顱腦損傷急性期患者鈉代謝失衡特點(diǎn)與其預(yù)后關(guān)系j.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),1999,11(3):158-160. 7彭成,胡