乙型肝炎診療現(xiàn)狀PPT文檔

1、 對于對于hbv的已知和未知的已知和未知 宿主免疫應答的功與過宿主免疫應答的功與過 治療水平的現(xiàn)狀與展望治療水平的現(xiàn)狀與展望進展進展 與與 挑戰(zhàn)挑戰(zhàn) 并存并存 關于關于hbv的已知和未知的已知和未知hbv感染肝細胞的病理生理過程感染肝細胞的病理生理過程 知之甚少知之甚少hbv cccdna 的穩(wěn)定性的穩(wěn)定性hbv的異質性的異質性partially double-stranded dnaa(n)附著和侵入附著和侵入 ？(-)-dna分泌分泌 ？mrnacccdna的形成的形成 ？dna polrt核心包裝核心包裝 ？hbv移行移行 ？外外膜膜裝裝配配？ hbv的感染過程的感染過程 hbv 的的

2、“庇護所庇護所”膽管上皮細胞膽管上皮細胞腎小球系膜和血管襻內皮細胞腎小球系膜和血管襻內皮細胞胰島細胞胰島細胞外周血單個核細胞（外周血單個核細胞（pbmc）作用：慢性作用：慢性 hbv 感染的發(fā)展、感染的再活動、感染的發(fā)展、感染的再活動、 移植肝的再感染、抗病毒治療后的復發(fā)移植肝的再感染、抗病毒治療后的復發(fā) shaw t,et al. gastroenterology 2002; 123(6) : 2135 hbv cccdna 每個感染肝細胞核中含每個感染肝細胞核中含3040cps，形成，形成 穩(wěn)定的穩(wěn)定的 cccdna 池池 (minichromosome) 調節(jié)機制不明調節(jié)機制不明 當前尚

3、無任何藥物能直接作用于當前尚無任何藥物能直接作用于cccdna 抑制抑制hbv復制的藥物即使長期應用也不復制的藥物即使長期應用也不 能清除能清除 cccdna 即使即使 hbsag 血清轉換，肝臟內仍有血清轉換，肝臟內仍有 cccdna 和和 hbv dna blackberg j et al. j hepatology 2000; 33(6):992 komori m et al. j hepatology 2001; 35(6):798 lewin s et al. antiviral research 2002; 55:381 hbv 的異質性的異質性 基因型基因型chu cj et a

4、l. hepatology 2002; 35:1274 hannoun c et al. jid 2002; 186:752 conjeevaram hs et al. j hepatol 2003; 38:s90 hbv 基因型的臨床意義基因型的臨床意義 自發(fā)性自發(fā)性 hbeag 血清轉換血清轉換 b 型早于型早于 c 型型 肝病活動性及進展為肝硬化、肝癌的危險性肝病活動性及進展為肝硬化、肝癌的危險性 c 型高于型高于 b 型型 (45歲歲） 對干擾素治療應答對干擾素治療應答 a 型優(yōu)于型優(yōu)于 d 型型 b 型優(yōu)于型優(yōu)于 c 型型 conjeevaram hs et al. j hepato

5、l 2003; 38:s90 sumi h, et al. hepatology 2003; 37(1):19 yuen mf, et al. hepatology 2003; 37(3): 562 hbv 的異質性的異質性 變異變異和和突變突變 lok asf et al. gastroenterology 2001; 120:1828 lok asf et al. gastroenterology 2001; 120:1828 具有臨床意義的幾種突變株具有臨床意義的幾種突變株 對于對于hbv的已知和未知的已知和未知 宿主免疫應答的功與過宿主免疫應答的功與過 治療水平的現(xiàn)狀與展望治療水平的現(xiàn)

6、狀與展望進展進展 與與 挑戰(zhàn)挑戰(zhàn) 并存并存 宿宿 主主 的的 免免 疫疫 應應 答答國人感染國人感染hbv起始于幼齡期起始于幼齡期 長期免疫耐受性長期免疫耐受性疾病譜的多樣性疾病譜的多樣性清除感染肝細胞的復雜清除感染肝細胞的復雜性性免疫清除的雙刃免疫清除的雙刃性性 國人感染國人感染hbv起始于幼齡期起始于幼齡期 幼齡感染幼齡感染 成年感染成年感染90%慢性化慢性化 10%清除病毒清除病毒 急性肝炎急性肝炎 1%暴發(fā)肝炎暴發(fā)肝炎非活動性攜帶非活動性攜帶 慢性肝炎慢性肝炎 （hbeag ） （hbeag +/ ） 40%肝硬化肝硬化 95%清除病毒清除病毒 5%慢性感染慢性感染非活動性攜帶非活動性

7、攜帶 慢性肝炎慢性肝炎 （hbeag ） （hbeag +/ ） 1520%肝硬化肝硬化 gow pj et al. bmj 2001; 323:1164hbeaganti-hbehbv dna alt 免疫耐受免疫耐受 免疫清除免疫清除 非活動性攜帶狀態(tài)非活動性攜帶狀態(tài) 再活動再活動慢性慢性hbv感染的自然病程感染的自然病程幼齡感染者多維持長時間免疫耐受幼齡感染者多維持長時間免疫耐受 高水平病毒血癥高水平病毒血癥 高水平高水平 hbeag alt/ast 持續(xù)正常持續(xù)正常肝組織學正?；蜉p微改變肝組織學正?；蜉p微改變 至今不能改變免疫耐受狀態(tài)至今不能改變免疫耐受狀態(tài) 對當前的抗病毒治療無應答對

8、當前的抗病毒治療無應答 免免 疫疫 耐耐 受受 狀狀 態(tài)態(tài) 非活動性非活動性hbsag攜帶狀態(tài)攜帶狀態(tài) lok asf et al. hepatology 2001; 34(6):1225 lok asf et al. gastroenterology 2001; 120(7):1828(inactive hbsag carrier state)相對穩(wěn)定，約相對穩(wěn)定，約25%病情重新激活病情重新激活 慢性慢性hbv感染感染 hbsag + hbsag hbeag + hbeag 抗抗hbc + 抗抗hbc hbeag + hbeag 非活動性非活動性 抗抗hbs 抗抗hbs + 抗抗hbs 慢

9、乙肝慢乙肝 慢乙肝慢乙肝 攜帶者攜帶者 (occult hbv infection) dna陽性率高陽性率高 hbsag 很低很低 dna陽性率中等陽性率中等 可能已恢復可能已恢復仍有低水平仍有低水平dnadna陽性率低陽性率低 感染已恢復感染已恢復 標志物消失標志物消失極少為變異株極少為變異株不產(chǎn)生標志物不產(chǎn)生標志物conjeevaram hs et al. hepatology 2001; 34(1): 204lok asf et al. gastroenterology 2001; 120:1828hu kq. j viral hepatitis 2002; 9(4):243 疾病譜的多

10、樣性疾病譜的多樣性 疾病譜與血清疾病譜與血清hbv dna 水平水平疾病譜與肝臟疾病譜與肝臟 hbv dna 含量含量 疾病譜疾病譜 肝臟肝臟 hbv dna（拷貝（拷貝/ /微克）微克） 活動性感染活動性感染 34,000 - 3,900,000 非活動性感染非活動性感染 7,400 - 17,000 隱匿性感染隱匿性感染 100 - 2,000 cacciola i et al. hepatology 2000; 31(2):507弱弱 免疫清除力免疫清除力 強強hbv dna最低檢測水平最低檢測水平 pcr 巢式巢式pcrhbeaghbsag慢乙肝慢乙肝 非活動性攜帶狀態(tài)非活動性攜帶狀態(tài)

11、隱匿性乙肝隱匿性乙肝 恢復恢復免疫清除力與臨床疾病譜免疫清除力與臨床疾病譜 torbenson m et al. lancet infect dis 2002;2:479高高低低cd8+ ctl 巨噬細胞巨噬細胞 nknk細胞細胞cd4+ thth1-ifn、tnf、il-2th2-il-4、5、6、9、10 cd95l（fasl） tnf 溶細胞性溶細胞性清清 除除 hbv 的的 復復 雜雜 性性細胞凋亡細胞凋亡非溶細胞性非溶細胞性感染感染hbv的肝細胞的肝細胞 變性變性 壞死壞死 小葉支架塌陷小葉支架塌陷 纖維化纖維化 假小葉假小葉 肝硬化肝硬化 hbv 復制復制 免疫清除免疫清除 功能性

12、肝細胞功能性肝細胞 纖維瘢痕組織纖維瘢痕組織 門靜脈壓力門靜脈壓力免免 疫疫 清清 除除 的的 雙雙 刃刃 性性 反復發(fā)作反復發(fā)作 對于對于hbv的已知和未知的已知和未知 宿主免疫應答的功與過宿主免疫應答的功與過 治療水平的現(xiàn)狀與展望治療水平的現(xiàn)狀與展望進展進展 與與 挑戰(zhàn)挑戰(zhàn) 并存并存 目前的治療水平目前的治療水平 “保肝保肝”、降酶的利與、降酶的利與弊弊 免疫調節(jié)劑免疫調節(jié)劑 實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度 正確認識正確認識 hbeag 的血清轉換的血清轉換 正確選擇抗病毒治療的適應證正確選擇抗病毒治療的適應證 甘草酸制劑、苦參堿制劑、甘草酸制劑、苦參堿制劑、聯(lián)苯雙酯等有不同的聯(lián)

13、苯雙酯等有不同的 降酶、緩解肝臟炎癥作用降酶、緩解肝臟炎癥作用 適用于急性肝炎、不宜抗病毒治療或抗病毒治療適用于急性肝炎、不宜抗病毒治療或抗病毒治療 無效者無效者 部分病人經(jīng)降酶等綜合措施治療可以康復部分病人經(jīng)降酶等綜合措施治療可以康復 “保肝保肝”、降酶藥大多缺乏基礎藥理研究，臨床治療、降酶藥大多缺乏基礎藥理研究，臨床治療 試驗不規(guī)范試驗不規(guī)范 目前尚無特別有效的目前尚無特別有效的“保肝保肝”藥藥 轉氨酶降低失去判斷病情尺度后的肝臟病變如何：轉氨酶降低失去判斷病情尺度后的肝臟病變如何： 緩解？繼續(xù)？緩解？繼續(xù)？ *“保肝保肝”、降酶的利與弊、降酶的利與弊腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素 已證明治

14、療慢乙肝弊多利少已證明治療慢乙肝弊多利少 撤藥后的抗病毒治療不宜推薦撤藥后的抗病毒治療不宜推薦胸腺肽胸腺肽 活性成分為活性成分為thymalfasinthymalfasin（日達仙）（日達仙） 誘導誘導t t細胞的成熟和分化細胞的成熟和分化 單一治療慢乙肝效果不顯著單一治療慢乙肝效果不顯著 正在進行全球性正在進行全球性iiiiii期抗病毒聯(lián)合期抗病毒聯(lián)合 治療試驗治療試驗免免 疫疫 調調 節(jié)節(jié) 劑劑 liao yf et al. hepatology 2000;32(3):604 perrillo rp. hepatology 2000;32(3):663 病人病人存活率存活率 (%)100

15、806040200 1 2 3 4 5 年年代償性肝硬化代償性肝硬化失代償性肝硬化失代償性肝硬化14%55% 終末期乙肝的唯一有效治療終末期乙肝的唯一有效治療肝移植肝移植 提示應早期抗病毒治療提示應早期抗病毒治療 de jongh et al. gastroenterology 1992; 103: 1630 目的目的 最大限度地抑制最大限度地抑制hbv復制復制 阻止肝臟的炎癥壞死繼續(xù)進展阻止肝臟的炎癥壞死繼續(xù)進展 實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度認識問題認識問題 病人不理解病人不理解 滿足于滿足于“保肝保肝”、降酶治療、降酶治療 醫(yī)生的期望值與現(xiàn)實不符：醫(yī)生的期望值與現(xiàn)實不符： 過高

16、或過低過高或過低實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度 抗病毒治療的難度抗病毒治療的難度現(xiàn)實問題現(xiàn)實問題 效果有限效果有限 只能抑制不能清除病毒只能抑制不能清除病毒 最終效果取決于宿主的免疫狀態(tài)最終效果取決于宿主的免疫狀態(tài) 可能需要反復進行可能需要反復進行 適應癥局限適應癥局限 治療前的治療前的alt/ast水平水平 肝組織有明顯炎癥活動肝組織有明顯炎癥活動 經(jīng)濟問題經(jīng)濟問題 perrillo rp et al. hepatology 2002; 36(1):186 實施抗病毒治療的難度實施抗病毒治療的難度 謹防步入誤區(qū)謹防步入誤區(qū) ！ “ “降降” 病毒治病毒治療療 “轉陰轉陰” 治療治療

17、“保肝保肝” 治治療療“軟肝軟肝” 治治療療 正確認識正確認識 hbeag 的血清轉換的血清轉換 hbeag 消失與消失與 hbeag 血清轉換（血清轉換（5 15%/y） 可自然發(fā)生，或在抗病毒治療中發(fā)生可自然發(fā)生，或在抗病毒治療中發(fā)生 作為判定療效指標的不足之處作為判定療效指標的不足之處 只能用于只能用于 hbeag 陽性者陽性者 后果之一：疾病終止后果之一：疾病終止 后果之二：非活動性后果之二：非活動性hbsag攜帶狀態(tài)攜帶狀態(tài) 后果之三：后果之三： hbeag 陽轉，肝炎再發(fā)陽轉，肝炎再發(fā) 后果之四：后果之四： hbeag 陰性慢乙肝陰性慢乙肝 hsu ys et al. hepato

18、logy 2002; 35(6):1522 hoofnagle jh. easl international consensus conference on hepatitis b. 2002 ifn 治療后治療后hbeag 清除者，隨訪清除者，隨訪48年年 80%90%維持應答維持應答 繼繼hbeag 消失后，可出現(xiàn)消失后，可出現(xiàn) hbsag 血清轉換血清轉換 肝臟失代償者顯著減少肝臟失代償者顯著減少 存活率提高存活率提高 ifn 治療者治療者 vs 未治療者，隨訪未治療者，隨訪8年年 hcc 的發(fā)病率分別為的發(fā)病率分別為 1.5% vs 12%，p 0.05 存活率分別為存活率分別為 98

19、% vs 57%，p 0.02 干擾素的遠期療效干擾素的遠期療效 10 20 080 7060 5040302010lam治療治療3 3年后的肝組織學改變年后的肝組織學改變顯著改善顯著改善惡惡 化化炎癥壞死炎癥壞死 橋狀纖維化橋狀纖維化 無無ymdd變異變異 ymdd變異變異 n = 63 n = 19 n = 22 n = 41 56% 11% 9% 5% 63%77%44%15% （ knodell: histologic activity index, hai ) dienstag jl, et al. gastroenterology 2003, 124(1):105 抗病毒治療的療效

20、判斷標準抗病毒治療的療效判斷標準 應答類型應答類型 生化學應答：生化學應答：alt/ast 復常復常 病毒學應答：病毒學應答：hbeag 消失和消失和/或或hbv dna 低于檢出水平低于檢出水平 組織學應答：壞死炎癥積分降低組織學應答：壞死炎癥積分降低 2分，分， 纖維化積分無惡化纖維化積分無惡化 聯(lián)合應答：生化學聯(lián)合應答：生化學 + 病毒學病毒學 + 組織學組織學 應答應答 完全應答：聯(lián)合應答完全應答：聯(lián)合應答 + hbsag 消失消失 hoofnagle jh. easl international consensus conference on hepatitis b. 2002抗病毒

21、治療的療效判斷標抗病毒治療的療效判斷標準準 應答時限應答時限 (療程以一年為例）療程以一年為例） 0 6月月 1年年 6月月 2年年 initial eot maintained sustained durable 初始初始 治療結束治療結束 維持維持 持續(xù)持續(xù) 持久持久hoofnagle jh. easl international consensus conference on hepatitis b. 2002 50 403020100組織學組織學 改善改善 hbv dna 低于低于400 cps/ml alt 復常復常hbeag血清轉換血清轉換53%25%21%0%48%16%12%6

22、% adefovir 治療治療 hbeag 陽性陽性 慢乙肝慢乙肝 治療組治療組（n=172） 對照組對照組（n=170） （10mg /d x 48w） 應應 答答 率率 % marcellin p, et al. n engl j med 2003; 348:808-816未發(fā)現(xiàn)未發(fā)現(xiàn) hbv 耐藥變異耐藥變異 50 403020100組織學組織學 改善改善 hbv dna 低于低于400 cps/ml alt 復常復常 64% 33% 51% 0% 72% 29% adefovir 治療治療 hbeag 陰性陰性 慢乙肝慢乙肝 治療組治療組 （n=123） 對照組對照組 （n=61） （

23、10mg /d x 48w） 應應 答答 率率 % hadziyannis s, et al. n engl j med 2003; 348:800-807未發(fā)現(xiàn)未發(fā)現(xiàn) hbv 耐藥變異耐藥變異 60 7080 抗病毒聯(lián)合治療抗病毒聯(lián)合治療 干擾素干擾素 + + 拉米夫定拉米夫定聚乙二醇干擾素聚乙二醇干擾素 + + 拉米夫定拉米夫定 拉米夫定拉米夫定 + + 阿德福韋阿德福韋 日達仙、泛昔洛韋、利巴韋林、日達仙、泛昔洛韋、利巴韋林、 細胞因子（細胞因子（il-2、il-12、gm-csf） 現(xiàn)有經(jīng)驗達不到相加更談不上協(xié)同作用現(xiàn)有經(jīng)驗達不到相加更談不上協(xié)同作用 難以推薦難以推薦 lewin s

24、et al. antiviral research 2002; 55:381 lok asf et al. hepatology 2001; 34(6):1225 conjeevaram hs, et al. j hepatol 2003; 38:s90-103hbv與宿主間錯綜復雜的生物學過程與宿主間錯綜復雜的生物學過程 當前的認識水平還有待深化當前的認識水平還有待深化正確對策應以抗病毒為主的綜合治療正確對策應以抗病毒為主的綜合治療 發(fā)揮現(xiàn)有抗病毒治療的最大潛能發(fā)揮現(xiàn)有抗病毒治療的最大潛能 選擇適應癥是提高治療應答的關鍵選擇適應癥是提高治療應答的關鍵未來對慢性未來對慢性hbv感染將是抗病毒聯(lián)

25、合治療感染將是抗病毒聯(lián)合治療 慢性慢性hbv感染的長期性和復雜性感染的長期性和復雜性 應是考慮有關問題的基礎應是考慮有關問題的基礎 summary 謝謝 謝謝 各各 位位 ！thank you for your attention and not sleeping ! 西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術基礎上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因層次水平，發(fā)展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上的主流。 可見中西醫(yī)學，一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系，

26、一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切，中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小sars、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，風馬牛不相及，從理論上講就沒有結合的可能，只是形

27、式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。 至于循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”，都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學，關于這一點在靈魂醫(yī)學有關章節(jié)中將有相關點評。 現(xiàn)今醫(yī)學分為傳統(tǒng)醫(yī)學、基于“生物-醫(yī)學模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī)，20世紀西醫(yī)又發(fā)展到“社會-心理-生物醫(yī)學” （df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）或綜合醫(yī)學模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學的興起，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）形成了系統(tǒng)醫(yī)學在全球的迅速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學、西醫(yī)學之后中、西醫(yī)學匯通的未來醫(yī)

28、學。當代中國醫(yī)學類專業(yè)比較優(yōu)秀的學校有北京大學、（4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff）華中科技大學、鄭州大學等學校。 （df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學，是形成于數(shù)千年前的中國，是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗總結及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎上，運用樸素辯證法及思辨推理方法，認識機體、自然、疾病三者關系，發(fā)展起來的（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨特的醫(yī)學哲學理論體系。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）在治療上，除了藥物外，還

29、有針灸、推拿氣功、（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學中最完善的一種醫(yī)學理論體系。它為人類尤其為中國人民（4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff）健康和民族繁衍做出了巨大貢獻。 （df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）西醫(yī)學是最近三四百年來建立在解剖學、生物學及現(xiàn)代科學技術基礎上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系。主要采用科學實驗方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因層次水平，發(fā)展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學科學，成為世界醫(yī)學史上的主流。 可見中西

30、醫(yī)學，一個是以“功能人”為概念的獨特的哲學醫(yī)學理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學科學理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學，從理論講二者都不是科學的，勢必影響各自發(fā)展。事實也證明這一切，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）中醫(yī)長期停滯不前、（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）療效也不確實。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認識不清、發(fā)病機理弄不明白，治療受到制約，在小小sars、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不

31、確實，一個是有些甚至相當多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學結合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2），風馬牛不相及，從理論上講就沒有結合的可能，只是形式上的融合罷了。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。 （df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）至于（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）循證醫(yī)學、比較醫(yī)學、后現(xiàn)代醫(yī)學、行為醫(yī)學等所謂“醫(yī)學”，都稱不上一門獨立的醫(yī)學科學，關于

32、這一點在靈魂醫(yī)學有關章節(jié)中將有相關點評。 總之，目前以中西醫(yī)學為主的世界各種醫(yī)學科學都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學科學，故不能解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學史上一切疑難模糊問題，成為阻礙醫(yī)學科學前進的羈絆。的確，要解決目前存在于中西醫(yī)學甚至人文社會科學上一切疑難模糊問題，顯然已完全超出了中（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）西醫(yī)學所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫(yī)學的理論框架，建立起一個新的醫(yī)學理論體系 - 東方醫(yī)學和西方醫(yī)學（即西醫(yī)）的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上，還是從深度上，（df高血壓95

33、8心臟病983u6糖尿病87fr）都應該遠遠超過現(xiàn)有的中西醫(yī)學理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學理論納入自己的理論框架范圍之內。為了肩負起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學理論體系（4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff）靈魂醫(yī)學 soul medicine應運而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學及人文社會科學史上的一切疑難模糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh），不得不重新認識人類自身、不得不重新認識人類賴以生存的這個多維世界。（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6） 醫(yī)學化驗醫(yī)學定義（medi

34、cine），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關問題的一種科學，以治療預防生理疾病和提高人體生理機體健康為目的（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）狹義的醫(yī)學只（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是疾病的治療和機體有效功能的極限恢復，廣義的醫(yī)學還包括中國養(yǎng)生學和由此衍生的西方的營養(yǎng)學?，F(xiàn)在世界上醫(yī)學主要有西方微觀西醫(yī)學和東方宏觀中醫(yī)學兩大系統(tǒng)體系。（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）醫(yī)學的科學性在與應用基礎醫(yī)學的理論不斷完善和實踐的驗證，（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）例如生化、生理、微生物學、解剖

35、、病理學、藥理學、統(tǒng)計學、流行病學，中醫(yī)學及中醫(yī)技能等，來治療疾病與促進健康。雖然東西方由于思維方式的不同導致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機制的宏觀微觀順序不同，但在不遠的將來中西醫(yī)實踐的豐富經(jīng)驗的積累和理論的（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）形成必將誕生新的醫(yī)學-人類醫(yī)學。 不同于現(xiàn)代醫(yī)學，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）不同于傳統(tǒng)中醫(yī)， 金水醫(yī)學誕生了，金水醫(yī)學是以驅除病理，恢復生理為主張的全新醫(yī)學，走出了人類醫(yī)學的誤區(qū)，（4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff）治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到

36、從危為安，由重到輕的恢復辦法。金水醫(yī)學認識到人體是生命體，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）生命體有自己的強大的生理自我愈合功能，幫助生命體恢復自主作用才是治療疾病的根本。針對當今現(xiàn)代文明病，現(xiàn)代疑難病，現(xiàn)代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛(wèi)昌”人生命體運動符合自然節(jié)律，最終達到人體生理增強，消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學的分類 醫(yī)學研究醫(yī)學可分為現(xiàn)代醫(yī)學（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）（即通常說的西醫(yī)學）和傳統(tǒng)醫(yī)學（包括中醫(yī)學、藏醫(yī)學、蒙醫(yī)學等）多種醫(yī)學體系。（45傳染病q566丙肝96

37、4jo乙肝28jgsx甲肝gh）不同地區(qū)和民族都有相應的一些醫(yī)學體系，宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學系統(tǒng)也被認為很發(fā)達。（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr） 研究領域大方向包括基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學、檢驗醫(yī)學、預防醫(yī)學、保健醫(yī)學、康復醫(yī)學等。 （df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）基礎醫(yī)學包括：醫(yī)學生物數(shù)學, 醫(yī)學生物化學, 醫(yī)學生物物理學 ,人體解剖學, 醫(yī)學細胞生物學 ,人體生理學, 人體組織學 ,人體胚胎學, 醫(yī)學遺傳學, 人體免疫學, 醫(yī)學寄生蟲學, 醫(yī)學微生物學 ,醫(yī)學病毒學, 人體病理學 ,病理生理學, 藥理學, 醫(yī)學實驗動物學, 醫(yī)學心理學, 生物醫(yī)學工程學 ,醫(yī)學信息學, 急救學, 護病學, 新中心法則。 臨床醫(yī)學包括： 臨床診斷學 實驗診斷學.影像診斷學+ 放射診斷學+ 超聲診斷學（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh） + 核醫(yī)診斷學* 臨床治療學 職能治療學 化學治療學 生物治療學 血液治療學 組織器官治療學 飲食治療學 物理治療學（4f腫瘤fbb癌癥yuw3胃癌d65io腸癌.f2tr肺癌65ff） 語言治療學 心理治療學 內科學 外科學 泌尿科學 婦產(chǎn)科學 （df高血壓958心臟病983u6糖