重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品

1、重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品l1例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫例腦干梗死的患者，并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品病例資料：病例資料： 6868歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動(dòng)脈梗死，歲的女性，既往有糖尿病史多年，基底動(dòng)脈梗死，GCS 4GCS 4分。分。 入院后檢查：中度昏迷入院后檢查：中度昏迷，HR 115 HR 115 ，平均動(dòng)脈壓，平均動(dòng)脈壓80mm Hg80mm Hg。 血?dú)夥治觯貉獨(dú)夥治觯簆H7.25pH7.25，PaCOPaCO2 240mmHg40mmHg，PaOPaO2 256mmHg56mmHg，clac2.1clac2.1，Glu11.5mmoL/LGl

2、u11.5mmoL/L。 血常規(guī)：血常規(guī)：WBC21.6WBC21.610109 9/L/L，N83%N83%，PLT315PLT31510109 9/L/L 急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、急性腦干、小腦梗死，急性肺水腫、型呼衰；給予經(jīng)口氣管型呼衰；給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)支持，插管，呼吸機(jī)支持，F(xiàn)iOFiO2 2 100% 100%，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品高高PEEP，保證氧和，保證氧和重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品次日，次日，

3、PEEP調(diào)至調(diào)至30cmH2O重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品心電監(jiān)護(hù)心電監(jiān)護(hù)重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品一、一、NPE概況概況l1. 定義：神經(jīng)源性肺水腫lneutrogena pulmonary edema，NPE是指無無心、肺、腎等疾病的情況下，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)(CNS)損傷導(dǎo)致的急性肺水腫，又稱“中樞性肺水腫”或“腦源性肺水腫”。 重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品2.NPE2.NPE特點(diǎn)特點(diǎn)起病急，進(jìn)展快，治療困起病急，進(jìn)展快，治療困難，死亡率極高難，死亡率極高。是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥是腦損傷后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，也是導(dǎo)致病員死亡的主要原，也是導(dǎo)致病員死亡的主要原因之一。因之

4、一。腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的發(fā)生與腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)生與腦損傷嚴(yán)重程度有關(guān)特特 點(diǎn)點(diǎn) 123重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品3. 歷史背景歷史背景19031903年年Harvey Williams Cushing 首次描述了CNSCNS的的損害損害與血液動(dòng)力學(xué)障礙血液動(dòng)力學(xué)障礙的聯(lián)系。19081908年年 Shanahan Shanahan 通過對11例癲癇發(fā)作患者的研究首次報(bào)道了癲癇持續(xù)狀態(tài)癲癇持續(xù)狀態(tài)可引起NPE。世界大戰(zhàn)世界大戰(zhàn)越戰(zhàn)期間越戰(zhàn)期間人們發(fā)現(xiàn)NPE與顱腦損傷顱腦損傷關(guān)系密切，尸檢報(bào)告的發(fā)生率一般在11%70%之間。19951995年年美國首先報(bào)道1例3歲女患

5、兒死于腸道病毒腸道病毒CNSCNS感染感染引起的NPE。而后亞太地區(qū)的EV71EV71感染引起的手足手足口病口病大流行屢有報(bào)道。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品4.NPE4.NPE主要病因主要病因1234癲癇持續(xù)癲癇持續(xù)狀態(tài)狀態(tài)顱內(nèi)出血或顱內(nèi)出血或蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜下腔出血出血大面積腦梗死大面積腦梗死顱腦創(chuàng)傷顱腦創(chuàng)傷常常 見見病病 因因重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品5.NPE5.NPE發(fā)生率和死亡率發(fā)生率和死亡率TextTextText急性腦卒中急性腦卒中創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性腦損傷腦損傷2-42.9%癲癇癲癇80-100%死亡死亡人數(shù)發(fā)生人數(shù)發(fā)生NPE10%20%30%33.3%發(fā)生率發(fā)生率死亡率死亡率重新認(rèn)識(shí)神

6、經(jīng)源性肺水腫精品二、發(fā)病機(jī)制二、發(fā)病機(jī)制l NPE確切的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚l沖擊傷理論沖擊傷理論(blast theory)血液動(dòng)力學(xué)說.l滲透缺陷理論滲透缺陷理論(permeability defect theory)l Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的納維亞麻醉斯堪的納維亞麻醉報(bào)）報(bào)） . Apr 2007;51(4):447-55l童議寧,郭偉，陳建良.神經(jīng)源性肺水腫研究現(xiàn)狀J國外醫(yī)學(xué): 神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科分冊，200

7、4，31( 2) : 172-173重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品沖擊傷理論沖擊傷理論CNSCNS損傷損傷ICP視丘下部延髓孤束核交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮體循環(huán)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)體循環(huán)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)肺毛細(xì)血管床有效濾過壓肺毛細(xì)血管床有效濾過壓沖擊使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷沖擊使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管通透性血管通透性肺水腫肺水腫重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品兒茶酚胺風(fēng)暴兒茶酚胺風(fēng)暴l動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈200200 10001000倍的增加。倍的增加。lSAHSAH在發(fā)病后在發(fā)病后4848小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)小時(shí)內(nèi)血

8、漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1 1周，血周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6 6個(gè)月。個(gè)月。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品2.滲透缺陷理論滲透缺陷理論交感神交感神經(jīng)介導(dǎo)經(jīng)介導(dǎo)交感神交感神經(jīng)興奮經(jīng)興奮肺血管肺血管受體受體與激動(dòng)與激動(dòng)劑結(jié)合劑結(jié)合NPENPE發(fā)生發(fā)生肺組織中肺組織中受體受體呈持續(xù)呈持續(xù)高水平高水平，而而受體受體則進(jìn)行性則進(jìn)行性下降下降。介導(dǎo)肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓增高，增介導(dǎo)肺血管收縮，引起肺血管液體靜壓增高，增加血管濾過壓；加血管濾過壓； 引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)CaCa2 2+ + 濃度增高，引起細(xì)濃度增高

9、，引起細(xì)胞收縮，細(xì)胞連接間隙擴(kuò)大，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連胞收縮，細(xì)胞連接間隙擴(kuò)大，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連接松弛和脫落，引起肺毛細(xì)血管通透性增加，接松弛和脫落，引起肺毛細(xì)血管通透性增加，肺水腫形成。肺水腫形成。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品三、三、NPENPE的診斷的診斷 NPE起病急，CNS損傷后數(shù)小時(shí)數(shù)小時(shí)或數(shù)天數(shù)天內(nèi)發(fā)生。Pyeron 認(rèn)為NPE應(yīng)注重臨床表現(xiàn)，在排除排除心、肺原發(fā)疾 病，無誤吸、過快過量輸液時(shí)，出現(xiàn)呼吸頻率進(jìn)行性加快，氧合指數(shù)氧合指數(shù)(PaO(PaO2 2/Fi0/Fi02 2) )呈進(jìn)行性下降呈進(jìn)行性下降時(shí)，臨床上雖無NPE典型表現(xiàn)，也應(yīng)警惕NPE的發(fā)生。當(dāng)腦損害的患者PaOPaO2 2/

10、Fi0/Fi02 2 300300，需及時(shí)采取有效地治療措施。 Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神經(jīng)源性肺水腫患者中出現(xiàn)呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神經(jīng)科學(xué)護(hù)理雜志 ）,2001,33:203-207. Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses（流行性腦炎出現(xiàn)與再發(fā)：兩種關(guān)鍵病毒）.Neu

11、ropathology & Applied Neurobiology（神經(jīng)病理和實(shí)用神經(jīng)生物學(xué)，2000, 4, 313-316. 重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物糖皮質(zhì)激素的使用及對癥處理糖皮質(zhì)激素的使用及對癥處理目前針對目前針對NPENPE的治療主要包括的治療主要包括其他報(bào)道其他報(bào)道四、四、NPE的綜合治療的綜合治療早期呼吸機(jī)輔助通氣早期呼吸機(jī)輔助通氣重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品1.1.降低顱內(nèi)壓降低顱內(nèi)壓l及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)高壓及時(shí)、迅速降低顱內(nèi)高壓。l可選用甘露醇、高滲鹽、利尿劑、亞低溫等，有手術(shù)指征的需手術(shù)治療。l盡管目前許

12、多報(bào)道了各方面中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和臨床的情況與NPE的發(fā)生具有顯著相關(guān)性，但是目前對于NPE治療很少有特異性的治療報(bào)道。 Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重癥監(jiān)護(hù)） 2012, 16:212 重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品隆德概念隆德概念（Lund concept）l瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱治療概念，又稱“隆德概念隆德概念”：l以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而

13、達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。l瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的Nordstrom CH.Nordstrom CH.和麻醉和麻醉ICUICU的的Grande PO.Grande PO.兩位醫(yī)生兩位醫(yī)生19901990年共同創(chuàng)立的。年共同創(chuàng)立的。集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時(shí)改善大腦灌注以及氧集中于腦水腫及顱內(nèi)壓的處理，同時(shí)改善大腦灌注以及氧合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導(dǎo)向的方法）合情況（以顱內(nèi)壓以及腦灌注為導(dǎo)向的方法）重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精

14、品隆德概念隆德概念肺功能肺功能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)/內(nèi)源性內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。兒茶酚胺釋放。 降低腦毛細(xì)血管的靜水壓降低腦毛細(xì)血管的靜水壓特異肺保護(hù)措施特異肺保護(hù)措施重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品隆德概念隆德概念l腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入腦損傷病人還未轉(zhuǎn)入ICU之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療之前，就應(yīng)主動(dòng)的給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的治療（安定類藥物（安定類藥物 + + 阿片類藥物），以有效的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。阿片類藥物），以有效的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。l轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)入ICU之后，進(jìn)一步的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，以及體內(nèi)的兒茶之后，進(jìn)一步的降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，以及體內(nèi)的兒茶酚胺的釋放，給予咪唑安定酚胺的釋放

15、，給予咪唑安定 + + 芬太尼芬太尼 + + 1 1受體阻斷劑美托洛爾受體阻斷劑美托洛爾 + + 2 2受體激動(dòng)劑可樂定。現(xiàn)在多使用丙泊酚受體激動(dòng)劑可樂定?，F(xiàn)在多使用丙泊酚2-32-3天后改為咪唑安定。天后改為咪唑安定。l病情加重時(shí)，給予小劑量的硫噴妥鈉。病情加重時(shí)，給予小劑量的硫噴妥鈉。 重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品隆德概念隆德概念l降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：降低腦毛細(xì)血管的靜水壓：維持腦的灌注壓在維持腦的灌注壓在5050 6060 mm Hg (metoprolol + clonidine) mm Hg (metoprolol + clonidine)NORDSTROM, C.H., REIN

16、STRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism（通過床邊監(jiān)監(jiān)護(hù)儀域通過床邊監(jiān)監(jiān)護(hù)儀域能量代謝評(píng)估嚴(yán)重的頭部損害最小極限的腦灌注壓能量代謝評(píng)估嚴(yán)重的頭部損害最小極限的腦灌注壓）. Anesthesiology （麻醉學(xué)）（麻醉學(xué)）98, 809-814.重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品1983-20031983-

17、2003年隆德治療方案的成就年隆德治療方案的成就死亡率恢復(fù)良好重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品2.2.早期呼吸機(jī)輔助通氣早期呼吸機(jī)輔助通氣l早期機(jī)械通氣指征早期機(jī)械通氣指征: : 盡早機(jī)械通氣可改善患者預(yù)后，只要呼吸 25 次/min，PaO2 69 mmHg， SaO2 90%，即應(yīng)行機(jī)械通氣。 朱敬偉, 魏強(qiáng). 重度顱腦損傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷和治療 J . 實(shí)用診斷與治療雜志, 2007, 21 (10) : 793 - 4.重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品機(jī)械通氣、機(jī)械通氣、PEEPPEEP治療治療NPENPE2. PEEP通氣治療療效明顯通氣治療療效明顯 打斷缺氧一腦損傷一顱高壓一打斷缺氧一腦

18、損傷一顱高壓一NPE這一這一惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。惡性循環(huán)，來糾正低氧血癥。1. 機(jī)械通氣、機(jī)械通氣、PEEP值治療值治療NPE療效明確療效明確 均能夠有效的改善缺氧癥狀和預(yù)后，明顯降低死均能夠有效的改善缺氧癥狀和預(yù)后，明顯降低死亡率。亡率。有效率有效率死亡率死亡率機(jī)械通氣機(jī)械通氣86.7657090PEEP重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品特異肺保護(hù)措施特異肺保護(hù)措施 NPE通氣策略通氣策略低潮氣量低潮氣量高通氣高通氣頻率頻率高高PEEPPEEP高呼吸比高呼吸比低氣道壓低氣道壓高水平的高水平的PEEPPEEP被用來治療嚴(yán)被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥重的低氧血癥避免氣道壓避免氣道壓過高過高重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)

19、源性肺水腫精品l 避免氣道壓過高，使用低通氣量低通氣量（VT:6 8ml/kg）。l PEEP在呼氣終末仍然保持胸腔的正壓狀態(tài)，使肺泡保持一定程度的膨脹，增加功能殘氣量，糾正肺內(nèi)分流，改善氧合。l高水平的高水平的PEEP被用來治療嚴(yán)重的低氧血癥。從35 cmH2O開始，直至達(dá)到滿意的氧合水平。l高PEEP的目的不僅是機(jī)械性擴(kuò)張小氣道和肺泡，更重要的是增加肺泡內(nèi)壓減少肺血流、抑制毛細(xì)血管滲漏，減輕肺及間質(zhì)充血水腫。 特異肺保護(hù)措特異肺保護(hù)措施施 NPE通氣策略通氣策略重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品血氧飽和度的情況血氧飽和度的情況7175961061203691218 cm H 2 O PEEPPEE

20、P使氧合改善使氧合改善, , 血氧飽和度增加。血氧飽和度增加。PEEPPEEP為為9cmH9cmH2 2 O O時(shí)時(shí), , 血氧飽和度上升到正常水平血氧飽和度上升到正常水平; ; PEEPPEEP為為1212、1515、18 cmH 18 cmH 2 2O O 時(shí)與時(shí)與0 cm H 0 cm H 2 2 O O時(shí)相比有顯著性差異時(shí)相比有顯著性差異( (P P 0. 01) 0. 01)01512572mmHg重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品閆潤民,盧亦成, 于明琨等.呼氣末正壓通氣對犬腦內(nèi)血腫高顱壓的影響.第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)， 2007 ，29（6）：513-515隨著隨著 PEEP 的遞增的遞增,

21、MAP 下降下降, ICP, CPP 均有不同程度的下降均有不同程度的下降顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓腦灌注壓腦灌注壓平均動(dòng)脈壓平均動(dòng)脈壓重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品Xiang-yu Zhang MD, Zi-jian Yang MD, Qi-xing Wang RRT, e tal. Impact of positive end-expiratory pressure on cerebralinjury patients with hypoxemia. American Journal of Emergency Medicine（美國急救醫(yī)學(xué)雜志） ,2011,29, 699703 20例次肺復(fù)張不同例次肺復(fù)

22、張不同PEEP水平相應(yīng)的水平相應(yīng)的MAP、ICP、CPP值值重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品 合理的PEEP對血流動(dòng)力學(xué)、ICP（顱內(nèi)壓）和CPP（腦灌注壓）不會(huì)產(chǎn)生明顯影響，但過高PEEP值會(huì)造成通氣性肺損傷。 臨床上對中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變出現(xiàn)急性肺損傷的患者需要應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)必須要考慮到顱內(nèi)壓增高的程度，設(shè)置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡點(diǎn)仍不明確，需要進(jìn)一步研究。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品3.3.應(yīng)用應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過度興奮藥物血漿的兒茶酚胺水平與腦損傷的死亡率有直接的相關(guān)性。血漿的兒茶酚胺水平與腦損傷的死亡率有直接的相關(guān)性。Woolf PD, et al. The predicti

23、ve value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury（兒茶酚胺在預(yù)測嚴(yán)重腦損傷的結(jié)果的價(jià)值）. J neurosurg （神經(jīng)外科學(xué)雜志）1987; 66: 875-82. 重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品 1 1受體阻斷劑受體阻斷劑美托洛爾美托洛爾 -blockers in sepsis: Reexamining the evidence（ 1受體阻斷劑在休克：再檢查證據(jù)）. Shock（休克）, vol. 31, No 2, pp. 113-9, 2009.1受體阻斷劑對感染病人的代謝作用現(xiàn)在理論運(yùn)用1

24、受體新陳代謝高動(dòng)力型性代償失調(diào)膿毒癥損害重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品 1 1受體阻斷劑受體阻斷劑美托洛爾美托洛爾lNICU救治年齡救治年齡 5555歲的重型顱腦創(chuàng)傷，歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予給予 1 1受體受體阻斷劑的治療，死亡率從阻斷劑的治療，死亡率從60%60%降致降致28%28%。lKenji Inaba, et al. Beta-Blockers in isolated blunt head injury（ 1受體阻斷劑在單獨(dú)鈍器的腦損害）. J Am Coll Surg（美國外科學(xué)院） 2008; 206: 432-38.重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品中樞性的中樞性的 2 2激動(dòng)劑激動(dòng)劑可樂

25、定可樂定l降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。l擴(kuò)張外周血管，而不擴(kuò)張腦血管。擴(kuò)張外周血管，而不擴(kuò)張腦血管。l降低腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。降低腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。l治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及“戒斷反戒斷反應(yīng)綜合征應(yīng)綜合征”。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品丙泊酚（Propofol）l丙泊酚、咪唑安定同屬丙泊酚、咪唑安定同屬 - -氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）受體激動(dòng)劑，是重癥病房患）受體激動(dòng)劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑者最常使用的鎮(zhèn)靜劑l丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強(qiáng)丙泊酚與巴比妥類

26、藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強(qiáng)勁的抗癲癇作用。勁的抗癲癇作用。l丙泊酚不影響腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能丙泊酚不影響腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能。l丙泊酚可抑制丙泊酚可抑制- -腎上腺能受體，對交感神經(jīng)活性降低作用大于對副交感腎上腺能受體，對交感神經(jīng)活性降低作用大于對副交感神經(jīng)活性的作用。神經(jīng)活性的作用。l建議輸注速度不超過建議輸注速度不超過5 mg/kg 5 mg/kg h h-1-1 。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達(dá)到需要。如果在此劑量范圍內(nèi)不能達(dá)到需要的鎮(zhèn)靜水平，應(yīng)加用嗎啡類、安定、或的鎮(zhèn)靜水平，應(yīng)加用嗎啡類、安定、或中樞性的中樞性的 2 2激動(dòng)劑激動(dòng)劑。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品4.4.PI

27、CCO監(jiān)測液體量和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測液體量和血流動(dòng)力學(xué)變化變化 連續(xù)心排血量(PICCO)監(jiān)測通過將肺熱稀釋技術(shù)與脈搏輪廓波形分析技術(shù)相結(jié)合，能實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)的評(píng)估心輸出量情況，同時(shí)可監(jiān)測ITBVI （容量參數(shù)胸腔內(nèi)血容量指數(shù)） 、EVLWI（血管外肺水指數(shù)）和SVRI（外周血管阻力指數(shù)）等多項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。PICCO監(jiān)測除了能反映輸出量、心臟的容量前負(fù)荷等指標(biāo)外，更為重要的是能通過EVLWI這一參數(shù)反應(yīng)血管外肺水情況，并進(jìn)一步通過SVPI這一指標(biāo)評(píng)價(jià)肺血管的通透性，對導(dǎo)致血管外肺水增加的原因進(jìn)行鑒別，同時(shí)可指導(dǎo)液體管理及預(yù)后評(píng)價(jià)。重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品 目前有報(bào)道指出，連續(xù)心排血量(PICCO)

28、監(jiān)測NPE患者中, 發(fā)現(xiàn)容量參數(shù)GEDVI（全心舒張期末容量指）、ITBVI比壓力參數(shù)中心靜脈壓（CVP）評(píng)估NPE患者的EVLWI 更為準(zhǔn)確、可靠，并且動(dòng)態(tài)觀察NPE患者的EVLWI可評(píng)估預(yù)后。l吳繪，馬鐵柱，孫世中等, PiCCO監(jiān)測在神經(jīng)源性肺水腫患者中的應(yīng)用研究. 中國危重病急救醫(yī)學(xué), 2013. 25(1): 52-55.重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品5.5.糖皮質(zhì)激素的使用糖皮質(zhì)激素的使用 此外，還有防治感染，控制體溫控制體溫，減少氧耗減少氧耗，保護(hù)腦細(xì)胞，控制高血糖，注意能量的供應(yīng)能量的供應(yīng)和支持療法。合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素。 應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素 早期、大劑量、短療程使用，可有

29、效控制腦水腫，控制顱內(nèi)壓，促進(jìn)肺泡表面物質(zhì)形成，減輕肺、腦毛細(xì)血管和肺泡膜的通透性，有助于水腫液的吸收和消退，提高細(xì)胞缺氧的耐受力，對肺、腦水腫有主要治療作用。 重新認(rèn)識(shí)神經(jīng)源性肺水腫精品6.6.其其 他他l利多卡因的使用，研究發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制顱腦損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮引起的血流動(dòng)力學(xué)的急劇變化，并通過增加腦血管對PaCO2反應(yīng)敏感性提高腦血流量，改善顱腦損傷后腦缺血、缺氧狀況。lHall SR，Wang L，Milne B，et a11ntrathecal lidocaine prevents car diovascular collapse and neurogenic pulmonary edema in a rat model of acute intrac