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文檔簡介
1、創(chuàng)傷性出血和凝血病處理策略創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n多重因素影響n全球每年約有10%的死亡源于創(chuàng)傷創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 車禍猛于虎車禍猛于虎創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷的危害創(chuàng)傷的危害n全球每年因創(chuàng)傷死亡的患者人數(shù)達580 萬左右,預測到2020年,這一數(shù)字將會超過800萬。n2008年全世界交通事故死亡人數(shù)為50萬人!其中,中國交通事故死亡人數(shù)超過10萬。n中青年致死、致殘的首要原因。n出血占死亡的40。創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略國內(nèi)外聚焦熱點國內(nèi)外聚焦熱點創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷性凝血病的概念
2、創(chuàng)傷性凝血病的概念(postinjury coagulopathy)n嚴重創(chuàng)傷(或大手術(shù))造成的凝血功能障礙。n表現(xiàn):死亡三角(三聯(lián)征 ) 凝血功能障礙凝血功能障礙 酸中毒酸中毒 低體溫低體溫 創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷性凝血病的概念創(chuàng)傷性凝血病的概念(postinjury coagulopathy)n長期以來,人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復蘇后才發(fā)生,并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋,以及由酸中毒和低體溫導致的凝血因子功能障礙。n事實上,凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生,并且和預后密切相關(guān)。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS45的患者60
3、%在一小時內(nèi)發(fā)生。n創(chuàng)傷性凝血功能障礙 創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷性凝血病的概念創(chuàng)傷性凝血病的概念(postinjury coagulopathy)n嚴重創(chuàng)傷n大量出血n凝血酶原時間(PT)18s、 活化部分凝血酶原時間(APTT)60s、 凝血酶時間(TT)15s (INR1.5) 劉大為,邱海波. 重癥醫(yī)學M. 北京,人民衛(wèi)生出版社,2010:288-290.創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,
4、55(1):39-44.創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略創(chuàng)傷性凝血病對創(chuàng)傷患者預后的影響創(chuàng)傷性凝血病對創(chuàng)傷患者預后的影響Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)病機制 n組織損傷n休克n血液稀釋n酸中毒n低體溫n炎癥反應創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 創(chuàng)傷性休克凝血障礙的機制創(chuàng)傷性休克凝血障礙的機制 n主要是由于消耗消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纖維蛋白原(Fib)及其他凝血因子伴隨失血的
5、丟失和凝血激活造成的消耗而減少n其次是稀釋稀釋,即休克復蘇過程中大量輸入液體和濃縮紅細胞(RBC)造成凝血因子稀釋性減低 n此外是體溫降低、酸中毒體溫降低、酸中毒、低鈣、貧血等n纖溶亢進纖溶亢進使已形成的纖維蛋白凝塊溶解,不利于形成穩(wěn)固的血塊和止血 創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 低體溫對低體溫對PC的影響的影響n低體溫原因:環(huán)境的暴露 骨胳肌產(chǎn)熱減少 輸入低溫液體n影響:T34 凝血酶活性和血小板功能抑制 T10U 創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 Larson監(jiān)測監(jiān)測nHR110bpmnSBP110mmHgnBE-6mmol/LnHB 100g/L4.輸血輸血創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n5.1凝血功
6、能的監(jiān)測n5.2初次補充凝血因子 血漿:紅細胞 1:2 冷沉淀和紅細胞nRBC:FFP:Plt=1:1:15.出血和凝血病的初步管理出血和凝血病的初步管理創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n氨甲環(huán)酸(TXA)n早期使用,3h內(nèi)n1g, 10min IVn1g, 8h ivgttn1+15.3 抗纖溶藥物抗纖溶藥物5.出血和凝血病的初步管理出血和凝血病的初步管理創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 抗纖溶的爭議抗纖溶的爭議n2006年Mangano:抗纖溶劑對非纖溶亢進無效,過量有血栓形成傾向,與其他止血藥合用可誘發(fā)心肌缺血CRASH-2 Trial證實: 兩組在AMI、IS方面無差異 對輸血量的影響沒有差異 應
7、用抗纖溶制劑每年全球可挽救更多創(chuàng)傷患者CRASH-2 Trial 2010 lancet創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n6.1目標導向 凝血功能或TEG監(jiān)測 6.2 FFP 輸注血漿保持PT或APTT1.5倍 6.3纖維蛋白原 存在纖維蛋白原缺乏時應給予補充,維持在1.52.0g/L。 初次輸注纖維蛋白原 34 g 或冷沉淀 50 mg/kg(15-20U)6.進一步復蘇進一步復蘇創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n6.4血小板 目標Plt 5010 9 /L 活動性出血或者腦創(chuàng)傷患者Plt 10010 9 /L 起始給予48U或一個治療量6.進一步復蘇進一步復蘇創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 血小板血小板G
8、unter OLJr,et al.J Trauma,2008,65:527-534創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略 血小板血小板n如果發(fā)生DIC或纖溶亢進而導致纖維蛋白降解產(chǎn)物增加(在大出血患者會普遍存在) ,血小板的功能將受到損害,故主張將維持血小板的閾值提高到75109/Ln不同地區(qū)血小板制劑中的血小板數(shù)量差異往往很大; 血小板并不全部參與到循環(huán)中,有相當部分(約33% )被羈押在脾臟; 部分血小板在輸人后可能因免疫學和(或)非免疫學原因(如藥物、DIC等)而被受血者破壞或消耗掉。創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n6.5 維持血鈣在正常范圍n6.6 抗血小板藥物史n活動性出血或顱內(nèi)出血建議立即輸注血小
9、板n若使用乙酰水楊酸制劑,建議使用去氨加壓素(0.3ug/kg)n檢測血小板功能6.進一步復蘇進一步復蘇創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n6.8凝血酶原復合物n如使用VKA或NOAC,建議早期使用n使用時機:n凝血酶原活動度24%、血小板5010 9 /L 和纖維蛋白原在 1.52.0 g/L 時方可應用 rFanPH7.26.進一步復蘇進一步復蘇創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略n6.12 預防血栓n在出血控制24h,考慮藥物抗栓n早期采用機械方法預防DVT6.進一步復蘇進一步復蘇創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略7.體溫管理體溫管理合并顱腦損傷的患者,一旦其他部位的出血得到控制,建議使用33-35的低溫治療并維持48。創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略nPH降低顯著降低VIIa活性nPH7.3影響凝血酶激活,并增加纖維蛋白原分解8.糾正酸中毒糾正酸中毒創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略酸中毒延長PT、APTT、ACT創(chuàng)傷性出血與凝血病處理策略質(zhì)量管理質(zhì)量管理1 創(chuàng)傷性出血管理分包建議創(chuàng)傷性出血管理分包
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