椎基底動脈供血不全46例臨床分析

1、椎基底動脈供血不全46例臨床分析 作者：王順利，邢晉凌，張福樂，田莉婭 【摘要】 本文觀察治療椎基底動脈供血不全患者46例，應(yīng)用丁咯地爾200mg/d靜滴連續(xù)14天，每晚加服西比靈10mg，同時停用其他擴血管藥，治療前后采用經(jīng)顱彩色多普勒（TCD）測顱內(nèi)平均血流速度（TAMX），血液流變學(xué)指標（含全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、血小板凝聚率）結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后，上述各項指標都有一定程度的改善（P<0.05）。 【關(guān)鍵詞】 椎基底動脈供血不全；丁咯地爾；西比靈 對椎基底動脈供血不全46例應(yīng)用鹽酸丁咯地爾（簡稱丁咯地爾）每日200mg靜脈點滴連續(xù)14天，同時加西比靈片10mg每晚頓服。停

2、用其他擴血管藥。治療前后采用經(jīng)顱彩色多普勒（TCD）測顱內(nèi)血管平均血流速度（TAMX），血液流變學(xué)指標，結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后上述各項指標都有一定程度的改善，現(xiàn)報告如下。 1 臨床資料 1.1 一般資料 46例為門診和住院患者，其中男26例，女20例；年齡5679歲，平均64.36歲。全部拍頸部X線正側(cè)位片，查血脂、血糖，采用美國Aspen型經(jīng)顱彩色多普勒（TCD）描記腦血流，查血液流變學(xué)包括全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、纖維蛋白原、血小板凝聚率。加做腦CT 6例。46例中合并頸椎病和（或）頸椎骨質(zhì)增生8例，腔隙性腦梗死1例，冠心病1例。 1.2 診斷依據(jù) 參照公認的診斷指標1，凡具備下述指標中至少

3、兩項者做出診斷：（1）發(fā)作性眩暈伴或不伴惡心嘔吐；（2）突發(fā)性視力障礙；（3）共濟失調(diào)；（4）頭痛、枕頂部痛；（5）意識障礙或暈厥；（6）腦干定位癥狀。 1.3 用藥方法 丁咯地爾200mg+5%葡萄糖液250ml靜脈點滴，每天1次，連續(xù)14天，同時服西比靈片10mg，每晚1次。 2 結(jié)果 見表1，表2。 表1 治療前后顱內(nèi)血管平均血流速度（TAMXm/sec）比較結(jié)果表明：用藥前后大腦前、中動脈（TAMX）差異無顯著性（P>0.05），而椎動脈和基底動脈（TAMX）用藥后有顯著改善（P<0.05）。 表2 治療前后血液流變學(xué)指標比較 結(jié)果表明：治療后全血粘度、血漿

4、粘度、紅細胞壓積、血小板凝聚率均有較顯著改善（P<0.05）；纖維蛋白原治療前后差異無顯著性（P>0.05）。 經(jīng)治療后，臨床癥狀完全緩解3例（占6.52%），基本緩解34例（占73.91%），稍有好轉(zhuǎn)9例（占19.57%），無效0例。 3 討論 本組46例經(jīng)用丁咯地爾加西比靈治療2周后，前腦部含大腦前、中動脈血流速度治療前后對照差異無顯著性（P>0.05），而后腦部含椎動脈、基底動脈經(jīng)治療后TAMX有顯著改善（P<0.05）（見表1），而且臨床癥狀得到一定程度改善。總有效率達69.57%（含完全緩解和基本緩解），與文獻報道西比靈選擇性地

5、增加椎動脈和基底動脈血流2相一致。 表2表明治療后全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積、血小板凝聚率均有較顯著改善（P<0.05），與文獻報道丁咯地爾能改善血液流變學(xué)、抑制血小板凝聚率、降低血液粘滯度相一致3。 本組結(jié)果表明丁咯地爾加西比靈對于慢性腦缺血和椎基底動脈供血不足引起的耳鳴、眩暈等癥狀治療后得到明顯改善，總有效率達69.57%，丁咯地爾有腎上腺受體抑制作用及非特異性鈣拮抗作用，從而擴張缺血區(qū)組織的微血管，增加血流灌注。文獻報導(dǎo)丁咯地爾為腦及外周血管缺血性疾病的首選藥4。 本文通過對46例椎基底動脈供血不全病例的臨床治療、觀察初步取得上述結(jié)果，但由于病例較少用藥時間也不夠長還待

6、進一步積累資料?！緟⒖嘉墨I】 1 邢晉凌，田莉婭，王順利，等.椎基底動脈供血不全合并腔隙性腦梗塞34例臨床觀察與治療分析.中華臨床醫(yī)學(xué)雜志，2006，7（3）：15-16.2 Asano T,Ikegak I.Blockade of Intracellalar actions of Calcium may protect against ischameic damage to the gerbil brain. Br J Pharmacol,1991,103:1935.3 Hossmann KA.Free radicals and reperfusion injury.Shock,1997,8:95-101.4 Fukudas,Haradak,Kunimatsu M,et al.Postischemic reperfusion induces alpha_fodrin proteolysis by