精品神經(jīng)內(nèi)科常見病ppt

1、神經(jīng)內(nèi)科常見病一 、 腦血管?。ㄒ唬┒虝耗X缺血發(fā)作定義：短暫腦缺血發(fā)作是指腦動(dòng)脈一過性供定義：短暫腦缺血發(fā)作是指腦動(dòng)脈一過性供血不足引起短暫性腦功能障礙，每次發(fā)作血不足引起短暫性腦功能障礙，每次發(fā)作出現(xiàn)的相應(yīng)癥狀和體征一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)出現(xiàn)的相應(yīng)癥狀和體征一般持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十分鐘，十分鐘，2424小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)，但可反復(fù)發(fā)小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)，但可反復(fù)發(fā)作。作。病因：病因：1、微栓子學(xué)說 ；2、顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、血壓波動(dòng) ；3、血液成分改變，如血液黏度增高、纖維蛋白原含量增高等。 （一）短暫腦缺血發(fā)作診斷依據(jù)（二）腦梗死分為腦血栓形成腦血栓形成和腦栓塞腦栓塞腦血栓形成腦血栓形成是在腦動(dòng)脈粥樣硬化等動(dòng)脈壁病變

2、的基是在腦動(dòng)脈粥樣硬化等動(dòng)脈壁病變的基礎(chǔ)上形成管腔內(nèi)血栓，造成該動(dòng)脈供血區(qū)血流中礎(chǔ)上形成管腔內(nèi)血栓，造成該動(dòng)脈供血區(qū)血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現(xiàn)相斷，局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。應(yīng)的臨床癥狀。腦栓塞腦栓塞是指血液中的各種栓子（如心臟內(nèi)的附壁血是指血液中的各種栓子（如心臟內(nèi)的附壁血栓、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細(xì)胞、纖栓、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細(xì)胞、纖維軟骨或空氣等）隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈而阻塞血管維軟骨或空氣等）隨血流進(jìn)入腦動(dòng)脈而阻塞血管，當(dāng)側(cè)枝循環(huán)不能代償時(shí)，引起該動(dòng)脈供血區(qū)腦，當(dāng)側(cè)枝循環(huán)不能代償時(shí)，引起該動(dòng)脈供血區(qū)腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性

3、神經(jīng)功能缺損。腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損。腦栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，椎栓塞常發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，椎- -基底動(dòng)脈系統(tǒng)相基底動(dòng)脈系統(tǒng)相對少見。腦栓塞約占缺血性腦卒中的對少見。腦栓塞約占缺血性腦卒中的15%-20%15%-20%。（二）腦梗死。腦梗死診斷依據(jù)治療2.超早期溶栓治療 起病6h內(nèi)進(jìn)行。1、尿激酶25-100萬單位，30min-2h滴完；2、rtpa靜脈溶栓0.9mg/kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內(nèi)進(jìn)行。用溶栓治藥一定要排除顱內(nèi)出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間。3.抗血小板聚集4.抗腦水腫、降顱內(nèi)壓 腦水腫或腦疝跡象時(shí)，20%甘露醇125

4、ml快速降顱內(nèi)壓治療5.其他：改善循環(huán)，營養(yǎng)神經(jīng)治療（三）腦出血定義：因非外傷性腦內(nèi)定義：因非外傷性腦內(nèi)血管破裂致腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血管破裂致腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。血。占全部腦卒中的占全部腦卒中的2030%2030%病因：病因：最常見最常見的病因是的病因是高血壓動(dòng)脈粥樣硬化，高血壓動(dòng)脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸其次為先天性腦血管畸形或動(dòng)脈瘤、血液病、形或動(dòng)脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。引起的腦出血。（三）腦出血頭顱ct檢查： 臨床疑診腦出血時(shí)首選ct檢查，可顯示圓形或卵圓形均勻高密度血腫，發(fā)病后即可顯示邊界清楚的新鮮血腫，并可確

5、定血腫部位、大小、形態(tài)、以及是否破入腦室，血腫周圍水腫帶和占位效應(yīng)等；如腦室大量積血可見高密度鑄型，腦室擴(kuò)張 治療1.一般治療：安靜休息，一般臥床休息24周。保持呼吸道通暢，防止舌根后墜，必要時(shí)行氣管切開，有意識(shí)障礙、血氧飽和度下降的患者應(yīng)予以吸氧。危重患者應(yīng)予以心電監(jiān)測，進(jìn)行體溫、血壓、呼吸等生命體征的監(jiān)測；2.控制血壓：腦出血患者血壓會(huì)反射性升高，而過高的血壓則會(huì)更加引起出血增加，而過低的血壓又會(huì)影響到健康腦組織的血供，所以對于腦出血患者，應(yīng)該選用較為有效的降壓藥物將血壓控制在發(fā)病之前的基礎(chǔ)血壓水平。3. 控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓：顱內(nèi)壓的升高可引起患者較為明顯的癥狀如惡心、嘔吐等，嚴(yán)重的還

6、會(huì)引起腦疝導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。發(fā)病早期可用甘露醇脫水，并輔助以呋塞米進(jìn)行脫水，同時(shí)注意監(jiān)測患者腎功能，注意復(fù)查血電解質(zhì)情況防止水電解質(zhì)紊亂。4.預(yù)防并發(fā)癥：可預(yù)防性使用抗生素以及降低胃酸分泌的藥物防止肺部感染及上消化道應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。早期可行胃腸減壓一來可觀察是否存在應(yīng)激性潰瘍，二來可減輕患者胃腸道麻痹引起的腹脹，避免胃內(nèi)容物因嘔吐而發(fā)生吸入性肺炎。必要時(shí)手術(shù)治療 高血壓腦出血的治療最終目的是清除血腫，減輕腦組織受壓，盡最大努力保證神經(jīng)功能，減少或防止腦出血后一系列繼發(fā)性病理變化。（四）蛛網(wǎng)膜下腔出血(sah)(sah)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂出血多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血

7、管破裂出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性原發(fā)性sahsah；臨床上還可見因腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下臨床上還可見因腦實(shí)質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者，血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者，稱為稱為繼發(fā)性繼發(fā)性sahsah ；原因：原因：最常見最常見是是先天性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤先天性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤和和血管畸形血管畸形，其，其次為高血壓腦動(dòng)脈粥樣硬化、顱內(nèi)腫瘤、血液病次為高血壓腦動(dòng)脈粥樣硬化、顱內(nèi)腫瘤、血液病、各種感染引起的動(dòng)脈炎、腫瘤破壞血管、顱底、各種感染引起的動(dòng)脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網(wǎng)癥異常血管網(wǎng)癥(moyamoya(mo

8、yamoya病病) )。（四）蛛網(wǎng)膜下腔出血(sah)(sah)診斷依據(jù)治療原則是控制繼發(fā)出血，預(yù)防遲發(fā)型腦血管痙攣，去除病因和防止復(fù)發(fā)。1.一般治療絕對臥床休息4-6周，頭部稍抬高。保持大便通暢，注意水電解質(zhì)平衡。2.控制腦水腫 降顱內(nèi)壓和降血壓藥物。因顱內(nèi)血腫二病情加重者，可考慮血腫清除手術(shù)。3.用止血藥物：抗纖維蛋白溶解酶類止血藥物，能預(yù)防動(dòng)脈瘤再次破裂出血。如6氨基己酸能與纖溶酶原激活物質(zhì)產(chǎn)生競爭性抑制，使纖溶酶原不能轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，從而使纖維蛋白不易被相對應(yīng)的酶所破壞，因而可延遲血塊的溶解，也就是出血部位被纖維蛋白固定較牢固。常用6氨基己酸、對羧基節(jié)胺、止血敏等，加入5葡萄糖液250毫

9、升內(nèi)靜滴。止血藥需用多長時(shí)間，應(yīng)視病情而異，通常用710天或稍長。治療4.對抗腦血管痙攣： 為了解除sah所致的腦血管痙攣，可用異丙基腎上腺素、利血平，必要時(shí)可與利多卡因配合。目前多主張用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平可阻止鈣離子的內(nèi)流，擴(kuò)張血管，解除動(dòng)脈痙攣。用法：可在發(fā)病的第 3天開始口服，每次 30毫克，每日3次，用至 3周或更長。5.手術(shù)治療： 目前認(rèn)為由腦動(dòng)脈瘤和動(dòng)靜脈畸形所致的sah，一旦診斷確立，應(yīng)爭取手術(shù)治療，以避免再發(fā)。二、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病 吉蘭-巴雷綜合征（guillain-barre syndrome，gbs）是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘病變及小血管炎性細(xì)胞浸潤為

10、病理特點(diǎn)的自身免疫性周圍神經(jīng)病，經(jīng)典型的gbs稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，臨床表現(xiàn)為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。以神經(jīng)根、外周神經(jīng)損害為主，伴有腦脊液中蛋白-細(xì)胞分離為特征的綜合征。 病因與發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，一般認(rèn)為與發(fā)病前有非特異性感染史與疫苗接種史，而引起的遲發(fā)性過敏反應(yīng)性免疫疾病。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 感染性疾病后14周，突然出現(xiàn)劇烈以神經(jīng)根疼痛（以腰肩、頸、和下肢為多），急性進(jìn)行性對急性進(jìn)行性對稱性肢體軟癱，主觀感覺障礙，腱反射減弱或消稱性肢體軟癱，主觀感覺障礙，腱反射減弱或消失為主癥失為主癥。其具體表現(xiàn)為：（1）運(yùn)動(dòng)障礙運(yùn)動(dòng)障礙：四肢和軀干肌癱是本病的最主要癥狀。一般從下

11、肢開始，逐漸波及軀干肌、雙上肢和顱神經(jīng)，可從一側(cè)到另一側(cè)。通常在12周內(nèi)病情發(fā)展至高峰。四肢腱反射多是對稱性減弱或消失，腹壁、提睪反射多正常。（2）感覺障礙：感覺障礙：主觀感覺障礙重，但客觀檢查相對較輕，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。也可有襪套樣感覺減退、過敏或消失，以及自發(fā)性疼痛，壓痛以前壁肌角和腓腸肌明顯。偶而可見節(jié)段性或傳導(dǎo)束性感覺障礙。（3）顱神經(jīng)癥狀：顱神經(jīng)癥狀：半數(shù)患者有顱神經(jīng)損害，以舌、咽、迷走神經(jīng)和一側(cè)或兩側(cè)面神經(jīng)的外周癱瘓多見。其次為動(dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)。（4）植物神經(jīng)功能障礙：植物神經(jīng)功能障礙：初期或恢復(fù)期常有多汗、汗臭味較濃，可能是交感神經(jīng)受刺激的結(jié)果。少數(shù)患者初期可有

12、短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神經(jīng)功能暫時(shí)失調(diào)或支配外擴(kuò)約肌的脊神經(jīng)受損所致；大便常秘結(jié)；部分患者可出現(xiàn)血壓不穩(wěn)、心動(dòng)過速和心電圖異常等。輔助檢查輔助檢查腦脊液出現(xiàn)蛋白腦脊液出現(xiàn)蛋白- -細(xì)胞分離現(xiàn)象細(xì)胞分離現(xiàn)象是gbs的特征之一，即蛋白水平升高而細(xì)胞數(shù)正常； 神經(jīng)傳導(dǎo)速度（ncv）和肌電圖檢查有助于gbs診斷及確定原發(fā)性髓鞘損傷。 診斷診斷 2010年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南 急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側(cè)第或、顱神經(jīng)麻痹，csf有蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象，神經(jīng)電生理檢查有神經(jīng)傳導(dǎo)速度的減慢即可診斷本病。鑒別診斷鑒別診斷脊髓灰質(zhì)炎脊髓灰質(zhì)炎 主要侵犯脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，重癥病例

13、亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與gbs不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無csf蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象；神經(jīng)電生理檢查無周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)。周期性癱瘓周期性癱瘓為遺傳因素引起骨骼肌鈉通道蛋白的a亞單位突變所致的鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，表現(xiàn)為四肢肌肉的發(fā)作性、弛緩性癱瘓。發(fā)作時(shí)伴有血清鉀的改變及其相應(yīng)的心電圖異常（u波），低鉀型最常見。重癥肌無力重癥肌無力疾病治療疾病治療藥物治療藥物治療抑制異常免疫反應(yīng)，消除致病因子的神經(jīng)損傷，促進(jìn)神經(jīng)再生。 （1）免疫球蛋白（immunoglobulin）：用于急性期病人，可縮短療程；成人按400 mg/(kgd)計(jì)算，靜脈滴注，連用5天

14、。禁忌證：ivig過敏或者存在iga型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。 （2）血漿交換（plasma exchange，pe）：推薦有條件者盡早應(yīng)用，可清除特異的周圍神經(jīng)髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發(fā)病后23周內(nèi)進(jìn)行，用于重癥或者呼吸肌麻痹病人，能改善癥狀、縮短療程及減少合并癥。每次血漿交換量為3050 ml/kg，在12周內(nèi)進(jìn)行35次。禁忌證：嚴(yán)重感染、心律失常、心功能不全、凝血系統(tǒng)疾病等；其副作用為血液動(dòng)力學(xué)改變可能造成血壓變化、心律失常，使用中心導(dǎo)管引發(fā)氣胸和出血以及可能合并敗血癥。不推薦應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療gbs。 疾病預(yù)后疾病預(yù)后 病情一般在2周左右達(dá)到高峰，繼而持續(xù)數(shù)天至數(shù)

15、周后開始恢復(fù)，少數(shù)患者在病情恢復(fù)過程中出現(xiàn)波動(dòng)。多數(shù)患者神經(jīng)功能在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)基本恢復(fù)，少數(shù)遺留持久的神經(jīng)功能障礙。gbs病死率約3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴(yán)重心律失常等并發(fā)癥。50%病人痊愈，10%15%病人遺留后遺癥。 三、三、 癲癇癲癇定義：是一組由已知或未知的病因引起定義：是一組由已知或未知的病因引起的大腦神經(jīng)原高度同步化且常是自限性的大腦神經(jīng)原高度同步化且常是自限性的異常放電所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)短暫的異常放電所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)短暫功能失常的慢性腦部疾病。功能失常的慢性腦部疾病。特點(diǎn)：發(fā)作性、短暫性、反復(fù)性、刻板特點(diǎn)：發(fā)作性、短暫性、反復(fù)性、刻板性。性。表現(xiàn)：運(yùn)動(dòng)、感覺、

16、意識(shí)、行為、自主表現(xiàn)：運(yùn)動(dòng)、感覺、意識(shí)、行為、自主神經(jīng)功能失常。神經(jīng)功能失常。發(fā)病率：發(fā)病率：50-70/ 1050-70/ 10萬；估計(jì)我國約有癲萬；估計(jì)我國約有癲癎病人癎病人600600萬。萬。病 因癥狀性癲癇：皮質(zhì)發(fā)育障礙、腫瘤、腦外傷癥狀性癲癇：皮質(zhì)發(fā)育障礙、腫瘤、腦外傷、腦血管病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、寄生蟲、腦血管病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、寄生蟲、遺傳代謝病、藥物、其他（、遺傳代謝病、藥物、其他（slesle、甲旁低、甲旁低、糖尿病、低血糖、酸堿失衡等）。、糖尿病、低血糖、酸堿失衡等）。特發(fā)性癲癇：指除存在或者可疑的遺傳因素特發(fā)性癲癇：指除存在或者可疑的遺傳因素外，缺乏其他原因。原因不祥。

17、外，缺乏其他原因。原因不祥。發(fā)病機(jī)理：發(fā)病機(jī)理：神經(jīng)原異常放電癲癇發(fā)作的分類1、部分性發(fā)作 局部起始（1）單純性：無意識(shí)障礙 （運(yùn)動(dòng)性、體感、特殊感覺、自主神經(jīng)和精神癥狀）（2）復(fù)雜性：有意識(shí)障礙（3）繼發(fā)泛化：由部分起始擴(kuò)展為gtcs(全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作)2、全面性發(fā)作 雙側(cè)對稱性發(fā)作，有意識(shí)障礙，包括失神、肌陣攣、強(qiáng)直、強(qiáng)直-陣攣、陣攣、失張力性發(fā)作3、不能分類的癲癎發(fā)作。臨床表現(xiàn) 癲癇持續(xù)狀態(tài)：指凡一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上?；蚍磸?fù)發(fā)作而間歇期意識(shí)無好轉(zhuǎn)超過30分鐘者。輔助檢查 常規(guī)eeg、視頻eeg和動(dòng)態(tài)eeg監(jiān)測可顯示尖波、棘波、尖-慢波、棘-慢波等癇性波型，有助于癲癇發(fā)作和癲癇狀態(tài)

18、的確診。診斷 根據(jù)癲癇病史、臨床特征、常規(guī)或視頻eeg檢查。 治療目前癲癇的治療包括藥物治療、手術(shù)治療、神經(jīng)調(diào)控治療等。藥物治療目前國內(nèi)外對于癲癇的治療主要以藥物治療為主。癲癇患者經(jīng)過正規(guī)的抗癲癇藥物治療，約70%的患者其發(fā)作是可以得到控制的，其中50%60%的患者經(jīng)過25年的治療是可以痊愈的，患者可以和正常人一樣地工作和生活。因此，合理、正規(guī)的抗癲癇藥物治療是關(guān)鍵?？拱d癇藥物使用指征：癲癇的診斷一旦確立，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用抗癲癇藥物控制發(fā)作。但是對首次發(fā)作、發(fā)作有誘 發(fā)因素或發(fā)作稀少者，可酌情考慮?？拱d癇藥物的使用原則 （1）診斷明確后盡早用藥；（2）按照癲癇及癲癇綜合征的發(fā)作類型選藥；（3）單藥為

19、主；（4）了解藥物的代謝動(dòng)力學(xué)、劑量范圍及毒副作用；（5）藥物從1/21/3量開始，逐漸加量，5個(gè)半衰期后血藥濃度達(dá)到穩(wěn)定；（6）堅(jiān)持服藥至最后發(fā)作后2-4年；（7）若療效不好或中毒表現(xiàn)，監(jiān)測血藥濃度調(diào)藥；（8）注意藥物的毒副作用。癲癇持續(xù)狀態(tài)（sese） 【治療】原則：1、及早控制終止發(fā)作：治療的關(guān)鍵。（l）地西洋加地西洋療法：地西洋偶可抑制呼吸，需停止注射。 （2）10水合氯醛保留灌腸。 （3）副醛：810ml（兒童03mlkg）植物油稀釋后保留灌腸。 癲癇持續(xù)狀態(tài)（sese） （4）終止發(fā)作首選地西件或氯硝西洋靜脈注射，也可考慮用丙戊酸靜脈滴注，首先用400-1000mg靜脈注射，隨后按

20、1mg.kg.h維持。 經(jīng)上述處理，也可考慮使用苯巴比妥0l0.2g肌注，每日二次。同時(shí)抗癲癇藥。 癲癇持續(xù)狀態(tài)（sese） （5）尋找病因和處理并發(fā)癥。2、維持生命征，預(yù)防及治療并發(fā)癥。3、積極尋找病因，對癥治療。 4、se控制后進(jìn)行正規(guī)抗癇治療癲癇的預(yù)后癲癇的預(yù)后 自發(fā)緩解率自發(fā)緩解率：五年 2030% 起病年齡、發(fā)作類類型、發(fā)作頻率、原發(fā)或繼發(fā)、病程、外源性病因、神經(jīng)精神缺陷 首次發(fā)作后復(fù)發(fā)首次發(fā)作后復(fù)發(fā)概率78%/3年 危險(xiǎn)因素類型病因頭部外傷 顱內(nèi)感染 eeg或 ns檢查 藥物治療對復(fù)發(fā)的影響可能減少 治療對預(yù)后的影響治療對預(yù)后的影響 5年緩解率為7085%。 停藥后復(fù)發(fā)問題停藥后復(fù)

21、發(fā)問題 3040%左右36月內(nèi)復(fù)發(fā)率高 第四節(jié) 腦膜炎腦膜炎（brain fever;meningitis）是一種嬌嫩的腦膜或腦脊膜（頭骨與大腦之間的一層膜）被感染的疾病。發(fā)熱和腦膜刺激征為其共同特點(diǎn)。腦膜炎分為細(xì)菌性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎、急性化膿性腦膜炎、新生兒腦膜炎、流感桿菌腦膜炎。細(xì)菌性腦膜炎細(xì)菌性腦膜炎，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的感染性疾病，成人常見，兒童患者尤多。許多細(xì)菌均可引起本病，其中腦膜炎球菌所致者最多，依次為流感桿菌、肺炎球菌、大腸桿菌及其他革蘭陽性桿菌、葡萄球菌、李司忒苗、厭氧菌等。臨床表現(xiàn) 發(fā)熱、頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、咽喉痛、嘔吐，常伴發(fā)呼吸道疾患，頸項(xiàng)

22、強(qiáng)直不一定有疼痛，但將頦部向下靠近胸部時(shí)，可引起疼痛或不能靠近。腦實(shí)質(zhì)受累，出現(xiàn)意識(shí)障礙、精神癥狀及局灶癥狀體征。治療：針對性抗菌治療預(yù)后：死亡率15%，少數(shù)遺留智力減退、癲癇、腦積水等后遺癥結(jié)核性腦膜炎由結(jié)核桿菌引起的腦膜和脊膜的非化膿性炎癥性疾病。在肺外結(jié)核中大約有5%15%的患者累及神經(jīng)系統(tǒng)，其中又以結(jié)核性腦膜炎最為常見，約占神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核的70%左右。臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、全身乏力、食欲不振、精神差、腦膜刺激征陽性，病程后期可出現(xiàn)腦神經(jīng)、腦實(shí)質(zhì)受累表現(xiàn)，如復(fù)視、肢體癱、昏迷、癲癇發(fā)作、腦疝治療原則是早期給藥、合理選藥、聯(lián)合用藥及系統(tǒng)治療，只要患者臨床癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢

23、查高度提示本病，即使抗酸染色陰性亦應(yīng)立即開始抗結(jié)核治療。異煙肼(isonicotinyl hydrazide, inh)、利福平(rifampicin, rfp)、吡嗪酰胺(pyrazinamide, pza)或乙胺丁醇(ethambutol, emb)、鏈霉素(streptomycin, sm)是治療tbm最有效的聯(lián)合用藥方案。病毒性腦膜炎當(dāng)病毒感染僅累及腦膜時(shí)稱為病毒性腦膜炎，當(dāng)感染僅累及腦實(shí)質(zhì)時(shí)稱為病毒性腦炎，而腦膜和腦實(shí)質(zhì)同時(shí)受累時(shí)稱為病毒性腦膜腦炎。主要表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛和腦膜刺激征，是臨床最常見的無菌性腦膜炎。本病見于世界各地。其發(fā)病率每年為1127/10萬。主要侵襲腦膜而出現(xiàn)腦膜刺激征，腦脊液中有以淋巴細(xì)胞為主的白細(xì)胞增多。病程呈良性，多在2周以內(nèi)，一般不超過3周，有自限性，預(yù)后較好，多無并發(fā)癥。病毒性腦炎 - 病因引起腦炎的病毒有腺病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒、腸道病毒、單純皰疹病毒、流行性感冒病毒、巨細(xì)胞包涵體病毒、腮腺炎病毒等。 病毒性腦炎 - 臨床表現(xiàn) 前驅(qū)期癥狀 表現(xiàn)為上呼吸道或消化道的癥狀，如發(fā)熱、頭痛、咽痛、嘔吐、腹瀉、食