機(jī)能實(shí)驗(yàn)問答題

1、1.三類小鼠缺氧動物模型的復(fù)制方法和原理是什么？（1）組織性缺氧 （氰化鉀中毒性缺氧）方法：取小鼠1只，腹腔注射0.1氰化鉀0.3ml。原理：CN-與細(xì)胞色素aa3鐵原子中的配位鍵結(jié)合，形成氰化高鐵cyt aa3，使細(xì)胞色素氧化酶不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷，從而使生物氧化受阻，造成組織性缺氧。（2）血液性缺氧一氧化碳中毒性缺氧方法： 準(zhǔn)備CO發(fā)生裝置，將1只小鼠放入廣口瓶中， 觀察其正常表現(xiàn)后，與CO發(fā)生裝置連接。用刻度吸管取甲酸3 ml放于試管內(nèi)，沿試管壁 緩慢加入濃硫酸2 ml，塞緊瓶塞。原 理：CO與血紅蛋白的親和力是氧的210倍。吸入CO后，一方面，血紅蛋白與之結(jié)合形成H

2、bCO而失去攜氧能力。另一方面，當(dāng)CO與Hb分子中的某個血紅 素結(jié)合后，將增加其余三個血紅素對氧的親和力，使Hb結(jié)合的氧不易釋放。同時，CO還可以抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG生成減少，使氧離曲線左 移，使Hb結(jié)合的氧不易釋放。亞硝酸鈉中毒性缺氧方法： 選體重相近的小鼠2只，觀察正常指標(biāo)；腹腔注射5亞硝酸鈉0.3 ml，立即取其中1只小鼠腹腔內(nèi)注入l美藍(lán)溶液0.3ml；另 1只則注入生理鹽水 0.3 ml。原理：亞硝酸鹽可以將血紅素中的二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因?yàn)榕c羥基結(jié)合牢固，從而失去結(jié)合氧的能力。同時當(dāng)血紅蛋白分子中的四個二價(jià)鐵中有一部分被氧化成為

3、三價(jià)鐵以后，剩下的二價(jià)鐵雖然能結(jié)合氧，但不易解離。（3）乏氧性缺氧方法：廣口瓶加入鈉石灰少許，取小鼠1只放入瓶中，觀察各項(xiàng)指標(biāo) ；塞緊瓶塞，每10min重復(fù)觀察上述指標(biāo)1次，如有其他變化，隨時記錄，直至動物死亡。原理：鈉石灰可以吸收空氣中的氧氣，當(dāng)吸入氣的氧分壓過低時，肺泡氣氧分壓降低，彌散進(jìn)入血液的氧氣隨之減少。2.各類缺氧小鼠死亡后皮膚、黏膜和肝臟顏色是什么？為什么會有上述表現(xiàn)？（1）組織性缺氧（氰化鉀中毒性缺氧）皮膚、黏膜、肝臟 玫瑰紅或紅色。因?yàn)榧?xì)胞用氧出現(xiàn)障礙，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白比正常時候多。（2）血液性缺氧一氧化碳中毒性缺氧：皮膚、黏膜、肝臟 櫻桃紅色。因?yàn)?血中碳氧血紅蛋白增

4、多。亞硝酸鈉中毒性缺氧：皮膚、黏膜、肝臟 咖啡色，因?yàn)?高鐵血紅蛋白數(shù)量較多。（3）乏氧性缺氧皮膚、黏膜、肝臟 青紫色。因?yàn)椋捍藭r毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl3.在實(shí)驗(yàn)中采用快速輸液和靜脈滴注腎上腺素的方法復(fù)制家兔肺水腫動物模型，其原理是什么？（1）大量快速注射生理鹽水使血容量上升，血漿膠體滲透壓下降，組織液生成增多，肺間質(zhì)產(chǎn)生積液，形成肺水腫。（2）腎上腺素的綜合表現(xiàn)為體循環(huán)血管強(qiáng)烈收縮，回心血量急劇增加，血液由體循環(huán)大量轉(zhuǎn)入肺循環(huán)使血容量急劇增多，流體靜壓急劇增高，導(dǎo)致微血管內(nèi)皮受牽拉，內(nèi)皮細(xì)胞連接部位開裂，微血管通透性過度增加，最終導(dǎo)致肺水腫。4.肺水腫的發(fā)病機(jī)制是什么

5、？（1）肺毛細(xì)血管血壓增高，肺毛細(xì)血管通透性增加，血漿膠體滲透壓下降，肺淋巴回流障礙都可以導(dǎo)致肺水腫。（2）a肺毛細(xì)血管血壓增高，超過相應(yīng)的血漿膠體滲透壓時，可使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體濾出，形成肺水腫。     b肺毛細(xì)血管通透性增加，進(jìn)入間質(zhì)的濾液增多，大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升，促使肺水腫形成。     c血漿膠體滲透壓下降，可使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成肺水腫。     d肺淋巴回流障礙，組織液不能從間質(zhì)進(jìn)入淋巴管，形成肺水腫。1.為什么在一定

6、范圍內(nèi)增加刺激強(qiáng)度，骨骼肌收縮力增加？骨骼肌的是收縮有橫紋肌細(xì)胞的興奮偶聯(lián)機(jī)制參與，此機(jī)制由橫紋肌產(chǎn)生動作電位的電興奮過程與肌絲滑行的機(jī)械收縮組成。動 作電位是細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上細(xì)胞膜接受有效刺激后產(chǎn)生的一個迅速的可向遠(yuǎn)處傳播的膜電位波動。而動作電位的觸發(fā)，則需要達(dá)到一定的量的刺激，即閾刺激， 能使細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的閾刺激強(qiáng)度為閾強(qiáng)度。當(dāng)刺激強(qiáng)度小于閾強(qiáng)度時骨骼肌不會收縮，當(dāng)刺激強(qiáng)度逐漸增加達(dá)到閾強(qiáng)度時，肌肉開始收縮。同時坐 骨神經(jīng)干中含有數(shù)十萬條粗細(xì)不等的神經(jīng)纖維，隨著刺激強(qiáng)度增大，發(fā)生興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目增多，結(jié)果肌肉收縮幅度隨刺激強(qiáng)度的增加而增強(qiáng)。當(dāng)刺激達(dá)到一定程 度，神經(jīng)干中全部神經(jīng)纖

7、維興奮，其所支配的全部肌纖維也都發(fā)生興奮和收縮，從而引起肌肉的最大收縮。此后，若再增加刺激強(qiáng)度，肌肉收縮幅度將不再增加。 2.為什么刺激頻率增加時，肌肉收縮幅度也增大？肌細(xì)胞收縮存在一定的疊加特性，即收縮的總和，其中空間總和形式為多纖維總和，時間總和形式為頻率總和。頻率總和是指提高骨骼肌收縮頻率而產(chǎn)生的疊加效應(yīng)。當(dāng)誘發(fā)骨骼肌收縮的動作電位頻率很低的時候，每次動作電位后出現(xiàn)一次完整的收縮舒張過程，即單收縮。當(dāng)動作電位頻率增加到一定程度時由前后連續(xù)的兩個動作電位觸發(fā)的兩次收縮可能疊加起來產(chǎn)生收縮的總和，即不完全強(qiáng)直收縮或完全強(qiáng)直收縮。在等長收縮條件下，完全強(qiáng)直收縮所產(chǎn)生的張力可達(dá)到單收縮

8、的34倍。所以在實(shí)驗(yàn)中，當(dāng)刺激頻率較低時時，骨骼肌產(chǎn)生單收縮，隨著刺激頻率的增加，骨骼肌產(chǎn)生不完全強(qiáng)制收縮，然后再隨著刺激頻率的增加，骨骼肌產(chǎn)生完全強(qiáng)制收縮。即在一定范圍內(nèi)增加刺激強(qiáng)度，骨骼肌收縮力增加。1、為什么離體腸肌具有自動節(jié)律性收縮？小 腸平滑肌中的肌細(xì)胞之間存在大量的縫隙連接，一個肌細(xì)胞的電活動可通過縫隙連接直接傳導(dǎo)到其他肌細(xì)胞，這樣平滑肌中的全部細(xì)胞就可以作為一個整體進(jìn)行舒縮 活動。另外，小腸平滑肌中有少數(shù)起搏細(xì)胞，他們能自發(fā)的產(chǎn)生節(jié)律性興奮和舒縮活動，即具有自動節(jié)律性，并能引領(lǐng)整個平滑肌的電活動和機(jī)械收縮活動。所以離 體小腸肌即使立體后不再受神經(jīng)支配，但具有自律性收縮。2、乙酰膽

9、堿、腎上腺素、阿托品、鹽酸分別作用后，離體腸肌的收縮活動各發(fā)生何種改變？機(jī)制分別是什么？在浴槽中加入0.01%乙酰膽堿 （Ach ）2滴（約0.2ml）后，可見離體腸管活動增強(qiáng)，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變快，幅度增加。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機(jī)理，目前認(rèn)為與消化道平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位的 離子基礎(chǔ)是Ca2+的內(nèi)流有關(guān)。乙酰膽堿可與肌膜上的M受體結(jié)合，使得兩類通道開放：一類為電位敏感性Ca2+專用通道，另一類為特異性受體活化Ca2+ 專用通道。前一類通道對Ach敏感，小劑量Ach即引起開放；后一類通道對Ach相對不敏感，只有大劑量Ach才會引起開放。這兩類通道開放都使得肌漿中 Ca2+增高，進(jìn)而激活肌纖蛋白肌

10、凝蛋白ATP系統(tǒng)，使平滑肌收縮，肌張力增加。 在浴槽中加入0.01%腎上腺素2滴（約0.2ml）后，可見離體腸管活動減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變慢，幅度減小以及基線下移。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機(jī)理， 目前認(rèn)為與腸肌細(xì)胞膜上存在和兩中受體，受體又分為抑制型受體和興奮型受體有關(guān)。腎上腺素作用于抑制型受體，引起腸肌膜上一種特異性受體活 化，使K+外流增多，細(xì)胞膜發(fā)生超極化，腸肌興奮性降低，肌張力下降。同時，腎上腺素還作用于受體，它的激活引起腸肌細(xì)胞膜中的cAMP合成增 多，cAMP激活腸肌膜及肌漿網(wǎng)上Ca2+泵活動，使肌漿中Ca2+濃度降低，亦使肌張力降低； 受體激活后還促使K+及Ca2+外流增加

11、，加速膜的超極化，促進(jìn)了腸肌肌張力的減低。在浴槽中加入1mol/L鹽酸溶液2滴后，離體腸管活動減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮幅度降低，頻率變慢。出現(xiàn)這一現(xiàn)象，目前認(rèn)為其原因在于：細(xì)胞外H+升高 時，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+內(nèi)流減少。 H+升高能干擾肌肉的代謝和肌絲滑行的生化過程： H+能與Ca2+競爭鈣調(diào)蛋白的結(jié)合位點(diǎn)而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理論認(rèn)為是直接抑制作用而非競爭作用）；使肌原纖維對Ca2+的敏感性和 Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)的釋放量減少。 腸道主要受副交感神經(jīng)支配，小腸有一個復(fù)雜的壁內(nèi)神經(jīng)叢，它的終末神經(jīng)元屬于膽堿能，主要與運(yùn)動有關(guān)，可被阿托品阻斷，從而使運(yùn)動受

12、到抑制5。阿托品對膽堿受體都有高度親和力，都可以和受體產(chǎn)生可逆性結(jié)合，產(chǎn)生競爭性拮抗作用，阿托品與受體結(jié)合后，對節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的效應(yīng)細(xì)胞上的受體有阻斷作用6，所以平滑肌收縮頻率和收縮張力都減小。1.對于交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)是怎么樣對心血管活動進(jìn)行調(diào)節(jié)的(具體說明)？ 心交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于心肌細(xì)胞膜受體，細(xì)胞內(nèi)cAMP增加，從而激活Ca2+通道使Ca2+內(nèi)流增加。從而使心率加快( 正性變時 ) ，收縮力增強(qiáng)( 正性變力 )，房室傳導(dǎo)速度加快( 正性變傳導(dǎo))。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放Ach，作用于心肌細(xì)胞膜M受體，從而K+通透性增強(qiáng)使K+外流增加。從而心率減慢 (負(fù)性變時)，

13、收縮力減弱(負(fù)性變力)，房室傳導(dǎo)速度減慢(負(fù)性變傳導(dǎo))。 2.請?jiān)敿?xì)說明ADH的作用機(jī)制？ADH作用于血管平滑肌V1受體則引起血管收縮血壓升高。ADH能提高壓力感受性反射的敏感性，故能緩沖升血壓效應(yīng)，所以在生理?xiàng)l件下，血漿中的ADH濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)，當(dāng)濃度明顯增加時才引起血壓升高。當(dāng)血漿滲透壓升高，或禁水、脫水及失血等導(dǎo)致細(xì)胞外液量減少時，ADH釋放增加，調(diào)節(jié)機(jī)體細(xì)胞外液量，并通過對細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)，實(shí)現(xiàn)對動脈血壓的調(diào)節(jié)。單項(xiàng)選擇題（每題1分，共30分）1. 以下是指生物信號采集系統(tǒng)放大倍數(shù)的為（ A  ）A.G    &

14、#160; B.T      C.F       D.U      E.P2. 眼科剪主要用于剪（ B  ）A.骨骼和肌肉  B.血管和神經(jīng)  C.被毛和肌肉  D.骨骼和筋膜  E.皮膚3. 型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)是（  E ）A. Pa02<30mmHg        B. Pa02<40mmHg

15、       C. Pa02<50mmHg D. Pa02<60mmHg        E. Pa02<60mmHg；PaC02>50mmHg4. 限制性通氣的相關(guān)因素是（ C  ）A.中央氣道阻塞  B.外周氣道阻塞  C.肺泡膜面積減少和厚度增加D.肺泡擴(kuò)張受限  E.肺泡通氣和血流比例失調(diào)5. 呼吸衰竭通常是（  A ）A.外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果    &

16、#160; B.內(nèi)呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果C.內(nèi)、外呼吸功能嚴(yán)重障礙的后果  D.血液不能攜氧的后果E.組織細(xì)胞不能利用氧的后果6. 呼吸衰竭時最常發(fā)生的酸堿平衡紊亂（ E  ）A.代謝性酸中毒      B. 呼吸性酸中毒     C. 代謝性堿中毒D. 呼吸性堿中毒     E.代謝性酸中毒伴呼吸性酸中毒7. 功能性分流可出現(xiàn)于（ D  ）A.支氣管擴(kuò)張       

17、; B.部分肺泡血流不足  C.呼吸性堿中毒D.部分肺泡通氣不足  E.支氣管堵塞8. 下列說法不正確的是（ D  ）A.每種疾病一般來說都有病因  B沒有病因，不可能發(fā)生相關(guān)的疾病C.病因是引起疾病的必不可少的、決定疾病特異性的因素D.沒有病因也可發(fā)生某些遺傳性疾病E.疾病發(fā)生發(fā)展中原因與條件是相對的，有時是可轉(zhuǎn)化的9. 下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)（ B  ）A.自主呼吸停止     B.心跳停止       C.不可逆昏迷和大腦無

18、反應(yīng)性D.顱神經(jīng)反射消失   E.瞳孔散大或固定10. 低滲性脫水的特點(diǎn)是（ E  ）A.失Na+多于失水           B.血清Na+濃度<130mmol/LC.血漿滲透壓<280mmol/L   D.伴有細(xì)胞外液量減少   E.以上都是11. 下列關(guān)于低容量性高鈉血癥的敘述,哪項(xiàng)是錯誤的? （ D  ）A.失水>失鈉，血清Na+濃度>150mmol/LB.血漿滲透壓>310mm

19、ol/L   C.細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少D.細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量維持不變   E.又稱為高滲性脫水12. 下列血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的發(fā)生機(jī)制哪項(xiàng)是不正確的？（  B ）A.毛細(xì)血管流體靜壓增高  B.血漿晶體滲透壓增高C.微血管壁通透性增加  D.血漿膠體滲透壓降低  E.淋巴回流受阻13. 引起缺鉀和低鉀血癥的最主要原因是（ A  ）A.鉀丟失過多  B.堿中毒  C.長期使用受體激動劑  D.鉀攝入不足E.低鉀性周期性麻痹14. 下列哪項(xiàng)不是代謝性酸中毒的

20、病因? （ B  ）A.休克  B.幽門梗阻  C.腎功能衰竭  D.心力衰竭  E.糖尿病15. 下列哪項(xiàng)不是引起代謝性堿中毒的原因？（  B ）A.劇烈嘔吐   B.應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑    C.醛固酮分泌過多D.低鉀血癥   E.大量輸入檸檬酸鹽抗凝的庫存血16. 代謝性酸中毒對機(jī)體的影響表現(xiàn)為（ E  ）A.室性心律失常  B.心肌收縮力降低  C.血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性下降D.意識障礙   

21、60;  E.以上都是17. 某溺水患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.20，PaCO210.7kPa (80mmHg)，HCO3-27mmol/L，可診斷為（ B  ）（代償公式HCO3-=0.1PaCO2±1.5）A.代謝性堿中毒     B.急性呼吸性酸中毒       C.代謝性酸中毒D.急性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E.急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒18. 氰化物抑制生物氧化使組織利用氧能力減弱的機(jī)制是（ B  ）A.與還原型細(xì)胞色素氧化

22、酶的Fe2+結(jié)合B.與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合  C.抑制丙酮酸氧化酶D.增高線粒體內(nèi)膜對H+的通透性  E.抑制ATP合成酶的活性19. 彌散性血管內(nèi)凝血時，血液凝固障礙的表現(xiàn)為（ C  ）A.血液凝固性增高   B.纖溶系統(tǒng)活性升高   C.血液先高凝，后低凝D.血液先低凝，后高凝   E.血液高凝和低凝同時出現(xiàn)20. 嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的主要原因是（  B ）A.大量紅細(xì)胞和血小板受損     B.凝血因子大量入血  &

23、#160; C.凝血因子被激活  D.凝血因子X被激活   E.直接激活凝血酶21. 休克的下列主要臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)是錯誤的？（  D ）A.煩躁不安或表現(xiàn)淡漠甚至昏迷        B.呼吸急促、脈搏細(xì)速        C.尿少或無尿    D.血壓均下降     E.面色蒼白22. 心力衰竭臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)是（ C 

24、 ）A.壓力負(fù)荷過重   B.容量負(fù)荷過重   C.心輸出量不足和回流障礙D.心肌能量代謝障礙    E.心肌梗死23. 血氨增高引起肝性腦病的主要機(jī)制是（ C  ）A.影響大腦皮質(zhì)的興奮過程     B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C.干擾腦細(xì)胞的能量代謝       D.使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒覧.使NE活動性減弱24. 上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是（ C  ）A.引起失血性休克   B.腦組織缺血缺氧   C.經(jīng)腸道細(xì)菌作用而產(chǎn)生氨D.血液中苯乙胺和酪胺增加