最新08腎上腺素受體激動(dòng)藥精選PPT文檔

1、第一節(jié)第一節(jié) 構(gòu)效關(guān)系及分類構(gòu)效關(guān)系及分類化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與交感胺相似的一類藥物，亦稱擬交感化學(xué)結(jié)構(gòu)和藥理作用與交感胺相似的一類藥物，亦稱擬交感胺類藥（胺類藥（symphathomimetic amines)ch ch nh234 基本化學(xué)結(jié)構(gòu)基本化學(xué)結(jié)構(gòu)兒茶酚胺類兒茶酚胺類腎上腺素腎上腺素去甲腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺3，4位為位為oh基基非兒茶酚胺類非兒茶酚胺類間羥胺、去氧腎上腺素間羥胺、去氧腎上腺素麻黃堿、沙丁胺醇等麻黃堿、沙丁胺醇等擬腎上腺素藥擬腎上腺素藥 分類分類,受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿腎上腺素、多巴胺、麻黃堿

2、去甲腎上腺素、去甲腎上腺素、 間羥胺間羥胺去氧腎上腺素、甲氧胺去氧腎上腺素、甲氧胺異丙基腎上腺素、多巴酚丁胺異丙基腎上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇沙丁胺醇 受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 受體激動(dòng)藥受體激動(dòng)藥 去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素是去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)亦分泌少量的主要神經(jīng)遞質(zhì)，腎上腺髓質(zhì)亦分泌少量的na。藥用。藥用na為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。由于其對(duì)皮為人工合成品，常用其重酒石酸鹽。由于其對(duì)皮膚粘膜血管的強(qiáng)大收縮作用，皮下注射易引起局部組膚粘膜血管的強(qiáng)大收縮作用，皮下注射易引起局部組織缺血壞死，故臨床上織缺血壞死，故臨床上na僅作靜

3、脈滴注給藥。僅作靜脈滴注給藥。第二節(jié)第二節(jié) 腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素去甲腎上腺素 (noradrenaline、norepinephrine) chch2n h2ohhohonorepinephrine, noradrenalinena對(duì)對(duì)受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，對(duì)受體具有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，對(duì)1 受體亦有一定受體亦有一定的激動(dòng)作用，而對(duì)的激動(dòng)作用，而對(duì)2受體作用甚弱。受體作用甚弱。na主要表現(xiàn)為對(duì)主要表現(xiàn)為對(duì)心血管系統(tǒng)的藥理作用心血管系統(tǒng)的藥理作用 。 1血管血管 激動(dòng)激動(dòng)1受體，引起強(qiáng)大的血管收縮作用，受體，引起強(qiáng)大的血管收縮作用， 其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為

4、腎其中皮膚粘膜血管收縮最為顯著，其次為腎 、腸系膜、腸系膜、腦和肝臟血管，甚至對(duì)肌肉血管也有收縮作用，結(jié)果腦和肝臟血管，甚至對(duì)肌肉血管也有收縮作用，結(jié)果使外周阻力明顯增高使外周阻力明顯增高 ，臟器血流減少。惟有冠狀血管，臟器血流減少。惟有冠狀血管擴(kuò)張，這是由于擴(kuò)張，這是由于na興奮心臟，產(chǎn)生大量心肌代謝物，興奮心臟，產(chǎn)生大量心肌代謝物，如腺苷等引起如腺苷等引起 冠脈擴(kuò)張所致。另外，亦與血壓升高，冠脈擴(kuò)張所致。另外，亦與血壓升高，提高冠脈灌注壓有關(guān)。提高冠脈灌注壓有關(guān)。藥理作用藥理作用 2心臟心臟 激動(dòng)心臟激動(dòng)心臟1受體受體, 使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳

5、導(dǎo)加速，自律性增高和心肌耗氧量加，心率加快，傳導(dǎo)加速，自律性增高和心肌耗氧量增加。增加。 但作用強(qiáng)度均較腎上腺素弱，在整體條件下，由但作用強(qiáng)度均較腎上腺素弱，在整體條件下，由于藥物的強(qiáng)烈血管收縮作用，總外周阻力明顯增高，于藥物的強(qiáng)烈血管收縮作用，總外周阻力明顯增高，增加了心臟射血阻力，同時(shí)反射性地引起心率變慢，增加了心臟射血阻力，同時(shí)反射性地引起心率變慢，所以每分鐘心輸出量無改變或略下降。大劑量所以每分鐘心輸出量無改變或略下降。大劑量na亦可亦可因心肌自律性增高而產(chǎn)生心律失常。因心肌自律性增高而產(chǎn)生心律失常。 3血壓血壓 小劑量小劑量na的收縮血管作用不明顯的收縮血管作用不明顯 ，由于藥物興，

6、由于藥物興奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。奮心臟，使收縮壓明顯增高，舒張壓略升，脈壓增大。 大劑量時(shí)大劑量時(shí)na幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力幾乎使所有血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織明顯增高，收縮壓和舒張壓均增高，脈壓變小，組織的血流灌注減少。的血流灌注減少。 與腎上腺素不同的是，與腎上腺素不同的是， 受體阻斷劑只能減弱受體阻斷劑只能減弱na的縮血管效應(yīng)，而不引起升壓作用的翻轉(zhuǎn)。的縮血管效應(yīng)，而不引起升壓作用的翻轉(zhuǎn)。1. 藥物中毒性低血壓藥物中毒性低血壓 中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用na靜脈滴注，可使血壓上

7、升接近正常水平。特別在氯丙嗪靜脈滴注，可使血壓上升接近正常水平。特別在氯丙嗪（受體阻斷劑）中毒血壓過低時(shí)，受體阻斷劑）中毒血壓過低時(shí)， 宜選用宜選用na。 2. 神經(jīng)性休克的早期神經(jīng)性休克的早期 短時(shí)應(yīng)用小劑量短時(shí)應(yīng)用小劑量na靜滴，使收縮靜滴，使收縮壓維持在壓維持在90mmhg(12kpa)左右，以保證心、腦和腎等重要器左右，以保證心、腦和腎等重要器官的血流灌注。但大劑量官的血流灌注。但大劑量 長時(shí)間靜脈滴注給藥，由于強(qiáng)烈的長時(shí)間靜脈滴注給藥，由于強(qiáng)烈的血管收縮作用，會(huì)加劇休克的微循環(huán)障礙，對(duì)休克治療極為血管收縮作用，會(huì)加劇休克的微循環(huán)障礙，對(duì)休克治療極為不利。不利。3. 上消化道出血上消化

8、道出血 將將na稀釋后口服，使食道和胃血管收縮稀釋后口服，使食道和胃血管收縮，產(chǎn)生局部止血作用。，產(chǎn)生局部止血作用。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用1.急性腎衰：急性腎衰：用藥量過大，時(shí)間過長，則可引起血管用藥量過大，時(shí)間過長，則可引起血管特別是腎血管劇烈收縮特別是腎血管劇烈收縮 ，可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、，可致腎臟損傷，產(chǎn)生少尿、尿閉和急性腎功衰竭。尿閉和急性腎功衰竭。2.藥液外漏藥液外漏：靜脈滴注的濃度過高或藥液外漏時(shí)，可：靜脈滴注的濃度過高或藥液外漏時(shí)，可使注射部位局部血管劇烈收縮，甚至缺血壞死?？删质棺⑸洳课痪植垦軇×沂湛s，甚至缺血壞死?？删植繜岱?，并用普魯卡因或部熱敷，并用普魯卡因或受體阻斷藥酚妥

9、拉明作局受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，使血管擴(kuò)張，止痛，預(yù)防組織壞死。部浸潤注射，使血管擴(kuò)張，止痛，預(yù)防組織壞死。3. 禁忌癥：禁忌癥：高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、冠心病、少尿高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、冠心病、少尿或無尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙的休克病人禁用或慎用?；驘o尿及微循環(huán)嚴(yán)重障礙的休克病人禁用或慎用。不良反應(yīng)和禁忌癥不良反應(yīng)和禁忌癥人工合成的擬腎上腺素藥?；瘜W(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，不易被人工合成的擬腎上腺素藥?；瘜W(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，不易被mao代謝，作用較代謝，作用較持久。直接激動(dòng)持久。直接激動(dòng)1受體，對(duì)受體，對(duì)受體作用很弱或幾無作用。間羥胺尚可促受體作用很弱或幾無作用。間羥胺尚可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放進(jìn)神經(jīng)末梢釋放na，間

10、接地激動(dòng)，間接地激動(dòng)1受體。受體。 因此，均能使血管收縮，因此，均能使血管收縮，外周阻力增高，血壓上升。外周阻力增高，血壓上升。 間羥胺間羥胺(阿拉明，阿拉明，metaraminol) 去氧腎上腺素去氧腎上腺素(phenylephrine，苯腎上腺素，苯腎上腺素) 甲氧明甲氧明(methoxamine，甲氧胺，甲氧胺) chch nh2ohhoch3metaraminolphenylephrinec hc h2n ho hh oc h3 c hc hn h2o hc h3o c h3h3c omethoxamine1. 其升壓作用比其升壓作用比na溫和持久。溫和持久。2.間羥胺對(duì)腎血管收縮作用

11、輕微，很少引起少尿、尿間羥胺對(duì)腎血管收縮作用輕微，很少引起少尿、尿閉和急性腎功衰竭等閉和急性腎功衰竭等3. 由于藥物的升壓作用，反射性地使心率變慢。三藥由于藥物的升壓作用，反射性地使心率變慢。三藥均很少引起心律失常。均很少引起心律失常。4.長時(shí)間應(yīng)用間羥胺產(chǎn)生耐藥性，這是由于神經(jīng)末梢長時(shí)間應(yīng)用間羥胺產(chǎn)生耐藥性，這是由于神經(jīng)末梢遞質(zhì)減少或耗竭的結(jié)果。遞質(zhì)減少或耗竭的結(jié)果。5.去氧腎上腺素能興奮眼睛虹膜輻射肌的去氧腎上腺素能興奮眼睛虹膜輻射肌的1受體，可受體，可用于眼科散瞳。維持時(shí)間短，不良反應(yīng)少。用于眼科散瞳。維持時(shí)間短，不良反應(yīng)少。作用特點(diǎn)作用特點(diǎn)1.休克早期和低血壓休克早期和低血壓 間羥胺取

12、代間羥胺取代na治療早期休克和低血壓。治療早期休克和低血壓。間羥胺升壓作用可靠，作用時(shí)間較長，對(duì)腎血管收縮弱，不間羥胺升壓作用可靠，作用時(shí)間較長，對(duì)腎血管收縮弱，不易引起腎功衰竭和心律失常。藥液外漏亦不致引起局部組織易引起腎功衰竭和心律失常。藥液外漏亦不致引起局部組織缺血壞死。因而，可根據(jù)病情作靜脈滴注、靜脈注射、肌內(nèi)缺血壞死。因而，可根據(jù)病情作靜脈滴注、靜脈注射、肌內(nèi)注射或皮下注射，應(yīng)用比較方便。注射或皮下注射，應(yīng)用比較方便。2.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速 一般選用甲氧胺。通過藥物的劇一般選用甲氧胺。通過藥物的劇烈升壓作用，反射性地使心率減慢，并可能對(duì)竇房結(jié)具有直烈升壓作用，反

13、射性地使心率減慢，并可能對(duì)竇房結(jié)具有直接抑制作用，使竇性心率恢復(fù)正常。接抑制作用，使竇性心率恢復(fù)正常。3.眼科應(yīng)用眼科應(yīng)用 去氧腎上腺素作為眼底檢查時(shí)的快速短效擴(kuò)瞳劑去氧腎上腺素作為眼底檢查時(shí)的快速短效擴(kuò)瞳劑，一般不引起眼壓升高。，一般不引起眼壓升高。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌的主要激素，藥用的鹽酸腎腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌的主要激素，藥用的鹽酸腎上腺素制劑由家畜腎上腺提取或人工合成。上腺素制劑由家畜腎上腺提取或人工合成。第三節(jié)第三節(jié)、腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥 腎上腺素腎上腺素 (adrenaline) 化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，堿性溶液中迅易分解

14、，堿性溶液中迅速氧化失效。不能口服速氧化失效。不能口服給藥。皮下注射時(shí)能收給藥。皮下注射時(shí)能收縮局部血管，影響吸收縮局部血管，影響吸收速度。一般采用肌肉或速度。一般采用肌肉或靜脈給藥。靜脈給藥。 chch2nhohch3hoho epinephrine, adrenaline 激動(dòng)激動(dòng) 、受體受體 1心臟：興奮心臟：興奮增加心輸出量，心率加快和傳導(dǎo)加速：增加心輸出量，心率加快和傳導(dǎo)加速：激動(dòng)心肌、竇房激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的1受體，使心肌收縮力顯著增強(qiáng)。受體，使心肌收縮力顯著增強(qiáng)。心肌耗氧量明心肌耗氧量明顯增加顯增加：當(dāng)病人處于心肌缺血、缺氧以及當(dāng)病人處于心肌缺血、缺氧以及心

15、力衰竭時(shí)，劑量過大或給藥速度過快均可使病情加重、心力衰竭時(shí)，劑量過大或給藥速度過快均可使病情加重、惡化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心動(dòng)過速、惡化或引起不同程度的心律失常，如早搏、心動(dòng)過速、甚至室顫。甚至室顫。 藥理作用藥理作用2血管血管 激動(dòng)血管平滑肌上的激動(dòng)血管平滑肌上的1 、2受體受體 。 主要作用于主要作用于小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，產(chǎn)生強(qiáng)大的血管收縮作小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，產(chǎn)生強(qiáng)大的血管收縮作用，而對(duì)靜脈和大動(dòng)脈的收縮作用較弱。用，而對(duì)靜脈和大動(dòng)脈的收縮作用較弱。 激動(dòng)激動(dòng)1受體：受體：皮膚和粘膜血管皮膚和粘膜血管 強(qiáng)烈地收縮強(qiáng)烈地收縮 ，使血，使血流減少。收縮腎血管和腸系膜

16、血管，。流減少。收縮腎血管和腸系膜血管，。 激動(dòng)激動(dòng)2受體：受體：骨骼肌血管和冠狀血管以骨骼肌血管和冠狀血管以2受體為受體為主，引起這些血管舒張，血流量增加。主，引起這些血管舒張，血流量增加。 冠狀血管舒張，血流增加的機(jī)制為：心收縮力明顯冠狀血管舒張，血流增加的機(jī)制為：心收縮力明顯增強(qiáng)，使主動(dòng)脈壓增加，并提高了冠脈的灌注壓；增強(qiáng)，使主動(dòng)脈壓增加，并提高了冠脈的灌注壓；冠脈上冠脈上2受體興奮，冠脈舒張；心肌代謝加強(qiáng)，產(chǎn)受體興奮，冠脈舒張；心肌代謝加強(qiáng)，產(chǎn)生大量擴(kuò)張冠脈代謝物，如腺苷等。生大量擴(kuò)張冠脈代謝物，如腺苷等。 小劑量和治療量：使收縮力增強(qiáng)，心率加快，心小劑量和治療量：使收縮力增強(qiáng)，心率加

17、快，心輸出量增加使收縮壓升高；它同時(shí)能舒張骨骼肌血管，輸出量增加使收縮壓升高；它同時(shí)能舒張骨骼肌血管，抵消了對(duì)皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變抵消了對(duì)皮膚粘膜血管的收縮作用，而使舒張壓不變或下降。脈壓增大，有利于血液對(duì)各組織臟器的灌或下降。脈壓增大，有利于血液對(duì)各組織臟器的灌注注 。 大劑量腎上腺素除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管大劑量腎上腺素除強(qiáng)烈興奮心臟外，還可使血管平滑肌的平滑肌的1受體興奮占優(yōu)勢，特別是皮膚、粘膜、腎受體興奮占優(yōu)勢，特別是皮膚、粘膜、腎臟和腸系膜血管強(qiáng)烈收縮，超過了骨骼肌血管的擴(kuò)張，臟和腸系膜血管強(qiáng)烈收縮，超過了骨骼肌血管的擴(kuò)張，使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升

18、高。使外周阻力顯著增高，收縮壓和舒張壓均升高。 3血壓血壓（對(duì)血壓的影響與其劑量密切相關(guān)）（對(duì)血壓的影響與其劑量密切相關(guān)）主要取決于器官組織上的腎上腺素受體的類型。激主要取決于器官組織上的腎上腺素受體的類型。激動(dòng)動(dòng)2受體，使受體，使2受體占優(yōu)勢的支氣管、胃腸道、膀胱受體占優(yōu)勢的支氣管、胃腸道、膀胱和子宮平滑肌收縮減弱，張力降低。和子宮平滑肌收縮減弱，張力降低。 支氣管：支氣管：激動(dòng)激動(dòng)2受體，支氣管平滑肌松弛，特受體，支氣管平滑肌松弛，特別別當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，發(fā)揮強(qiáng)大的解痙發(fā)揮強(qiáng)大的解痙作用，尚可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì)作用，尚可抑制組織和肥

19、大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì)。激動(dòng)。激動(dòng)1受體，使支氣管粘膜血管收縮，減輕充血受體，使支氣管粘膜血管收縮，減輕充血水腫。水腫。 虹膜輻射肌：虹膜輻射?。荷系募?dòng)上的激動(dòng)1受體受體 ，瞳孔散大。，瞳孔散大。 4平滑肌平滑肌 明顯增強(qiáng)機(jī)體的新陳代謝。明顯增強(qiáng)機(jī)體的新陳代謝。 促進(jìn)糖元分促進(jìn)糖元分解和降低外周組織攝取葡萄糖，使肝糖元和解和降低外周組織攝取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元減少，血糖升高和血中乳酸增加。此肌糖元減少，血糖升高和血中乳酸增加。此外，尚能激活甘油三酯酶，使脂質(zhì)代謝加強(qiáng)，外，尚能激活甘油三酯酶，使脂質(zhì)代謝加強(qiáng)，血中游離脂肪酸含量升高，組織耗氧量明顯血中游離脂肪酸含量升高，組織耗氧量明顯增加。

20、增加。 5代謝代謝 1心臟驟停心臟驟停 因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性因溺水、中樞抑制藥物中毒、麻醉和手術(shù)意外、急性傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等引起的心臟驟停，在進(jìn)行心臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時(shí)，可應(yīng)臟按摩、人工呼吸和糾正酸中毒等措施的同時(shí)，可應(yīng)用腎上腺素作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。必須指出，用腎上腺素作心室內(nèi)注射，具有起搏作用。必須指出，治療電擊或鹵素類全麻藥意外引起心臟驟停時(shí)常伴有治療電擊或鹵素類全麻藥意外引起心臟驟停時(shí)常伴有或誘發(fā)心室纖顫，故應(yīng)配合使用除顫器、起搏器及利或誘發(fā)心室纖顫，故應(yīng)配合使用除顫器、起搏器及利多卡

21、因等抗心律失常藥物。多卡因等抗心律失常藥物。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用2過敏性休克過敏性休克 表現(xiàn)為大量小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，引表現(xiàn)為大量小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心收縮力減起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心收縮力減弱以及支氣管平滑肌痙攣引起的呼吸困難等癥狀。弱以及支氣管平滑肌痙攣引起的呼吸困難等癥狀。激動(dòng)激動(dòng)1受體受體，明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使，明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充毛細(xì)血管通透性降低，血壓升高，并減輕支氣管粘膜充血水腫；血水腫；激動(dòng)激動(dòng)1受體受體，改善心臟功能；，改

22、善心臟功能；激動(dòng)激動(dòng)2受體受體，解除支氣管平滑肌痙攣。，解除支氣管平滑肌痙攣。 迅速皮下注射或肌內(nèi)注射腎上腺素可有效地緩解過迅速皮下注射或肌內(nèi)注射腎上腺素可有效地緩解過敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。危急病例亦可用敏性休克的臨床癥狀，挽救病人生命。危急病例亦可用生理鹽水稀釋生理鹽水稀釋10倍后緩慢靜脈注射倍后緩慢靜脈注射 。3.支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)支氣管哮喘急性發(fā)作及其他速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 能使支氣管哮喘急性發(fā)作得到迅速的控制，多用于能使支氣管哮喘急性發(fā)作得到迅速的控制，多用于過敏性哮喘急性發(fā)作或哮喘持續(xù)狀態(tài)。另外，對(duì)血管神過敏性哮喘急性發(fā)作或哮喘持續(xù)狀態(tài)。另外，對(duì)血管神經(jīng)性水

23、腫和血清病等亦能迅速緩解其癥狀。經(jīng)性水腫和血清病等亦能迅速緩解其癥狀。4. 局部應(yīng)用局部應(yīng)用 與普魯卡因或利多卡因等局麻藥伍用，降低局麻藥與普魯卡因或利多卡因等局麻藥伍用，降低局麻藥的吸收，增強(qiáng)局麻效應(yīng)，延長局麻作用時(shí)間，減少局麻的吸收，增強(qiáng)局麻效應(yīng)，延長局麻作用時(shí)間，減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生。但過量時(shí)仍可產(chǎn)生心悸和血壓劇升藥吸收中毒的發(fā)生。但過量時(shí)仍可產(chǎn)生心悸和血壓劇升等全身不良反應(yīng)。也可將浸有腎上腺素的紗布用于外傷等全身不良反應(yīng)。也可將浸有腎上腺素的紗布用于外傷表面如鼻粘膜和齒齦出血，使微血管收縮而止血表面如鼻粘膜和齒齦出血，使微血管收縮而止血da激動(dòng)激動(dòng) 、受體受體以及外周靶細(xì)胞上以及外

24、周靶細(xì)胞上的的da受體。它對(duì)上受體。它對(duì)上述受體的作用與其述受體的作用與其血藥濃度有關(guān)。血藥濃度有關(guān)。多巴胺多巴胺(dopamine，da) 多巴胺系去甲腎上腺素的前體。藥用多巴胺系去甲腎上腺素的前體。藥用da為人工合成為人工合成品。其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，口服無效品。其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，口服無效 ，臨床均采用靜，臨床均采用靜脈滴注給藥。外源性脈滴注給藥。外源性da不易通過血腦屏障，故對(duì)中不易通過血腦屏障，故對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)無作用。樞神經(jīng)系統(tǒng)無作用。 ch2ch2nh2hohodopamine藥理作用藥理作用1血管和血壓血管和血壓 治療劑量治療劑量da激動(dòng)血管激動(dòng)血管受體，使皮膚粘膜血管收縮，受體，使皮

25、膚粘膜血管收縮，血壓升高；同時(shí)血壓升高；同時(shí)da在低濃度時(shí)即可激動(dòng)腎臟、腸系膜在低濃度時(shí)即可激動(dòng)腎臟、腸系膜和冠脈上的和冠脈上的da 受體，使血管擴(kuò)張，血管阻力降低，故受體，使血管擴(kuò)張，血管阻力降低，故對(duì)血管總外周阻力幾無影響對(duì)血管總外周阻力幾無影響 。 大劑量大劑量da可引起可引起受體激動(dòng)占優(yōu)勢，顯著地收縮血受體激動(dòng)占優(yōu)勢，顯著地收縮血管和興奮心臟，使外周阻力升高，血壓明顯上升。管和興奮心臟，使外周阻力升高，血壓明顯上升。da受體亞型受體亞型 da1：血管平滑?。ㄊ鎻垼┑龋貉芷交。ㄊ鎻垼┑龋琧ampda2：神經(jīng)元，胃腸道平滑肌等，：神經(jīng)元，胃腸道平滑肌等， camp2心臟心臟 高濃度高

26、濃度da激動(dòng)心臟激動(dòng)心臟1受體，并能促進(jìn)腎受體，并能促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放上腺素能神經(jīng)末梢釋放na，使心收縮力增強(qiáng)，腎小，使心收縮力增強(qiáng)，腎小腎小心輸出量增加，心率加速。腎小心輸出量增加，心率加速。da的上述作用和誘的上述作用和誘發(fā)心律失常作用均較發(fā)心律失常作用均較adr和異丙腎上腺素為弱。和異丙腎上腺素為弱。3腎臟腎臟 低濃度低濃度da可激動(dòng)腎臟可激動(dòng)腎臟da 受體，使腎血管受體，使腎血管擴(kuò)張，腎血流和腎小球?yàn)V過率增加。尚能抑制腎小擴(kuò)張，腎血流和腎小球?yàn)V過率增加。尚能抑制腎小 管對(duì)鈉的重吸收，可排鈉利尿。管對(duì)鈉的重吸收，可排鈉利尿。 1. 主要用于治療各種休克，如心源性休克、主要用于治療

27、各種休克，如心源性休克、感染性休克和出血性休克等，特別對(duì)心收縮感染性休克和出血性休克等，特別對(duì)心收縮功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。功能低下、尿少或尿閉者更為適宜。 2. da與利尿劑配伍應(yīng)用，可治療急性腎功能與利尿劑配伍應(yīng)用，可治療急性腎功能衰竭，也可用于急性心功能不全。衰竭，也可用于急性心功能不全。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用與腎上腺素相似，與腎上腺素相似， 直接激動(dòng)直接激動(dòng) 、 受體受體 ；促進(jìn)；促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放na，間接地產(chǎn)生擬腎，間接地產(chǎn)生擬腎上腺素作用。故反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐上腺素作用。故反復(fù)使用可因遞質(zhì)排空產(chǎn)生快速耐受性。受性。麻黃堿麻黃堿

28、ephedrine 藥理作用藥理作用特點(diǎn)：特點(diǎn)：1. 化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效；2. 擬腎上腺素作用慢，弱，持久擬腎上腺素作用慢，弱，持久 3. 中樞中樞 興奮作用明顯。興奮作用明顯。 心臟、血管和血壓心臟、血管和血壓 麻黃堿升壓作用緩慢而持久麻黃堿升壓作用緩慢而持久 ，使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，在整體條件下，由使心收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，在整體條件下，由于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，心率不變或稍減于血壓升高反射性地興奮迷走神經(jīng)，心率不變或稍減慢。慢。 支氣管支氣管 其松弛支氣管平滑肌作用較腎上腺素弱，其松弛支氣管平滑肌作用較腎上腺素弱，起效緩慢但持久。起效緩慢但

29、持久。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 麻黃堿可以通過血腦屏障，具有較麻黃堿可以通過血腦屏障，具有較明顯的中樞興奮作用。較大劑量可興奮大腦皮層和皮明顯的中樞興奮作用。較大劑量可興奮大腦皮層和皮層下中樞而引起興奮不安、焦慮、震顫和失眠。層下中樞而引起興奮不安、焦慮、震顫和失眠。1. 防治硬膜外麻醉和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉引起的低血壓。防治硬膜外麻醉和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉引起的低血壓。2. 各種原因引起的充血性鼻塞各種原因引起的充血性鼻塞 麻黃堿具有較強(qiáng)的粘膜麻黃堿具有較強(qiáng)的粘膜血管收縮作用，可使鼻粘膜水腫滲出減輕，改善鼻塞癥血管收縮作用，可使鼻粘膜水腫滲出減輕，改善鼻塞癥狀。狀。3. 曾用于輕癥支氣管哮喘及預(yù)防其發(fā)

30、作，但近年由于曾用于輕癥支氣管哮喘及預(yù)防其發(fā)作，但近年由于2受體激動(dòng)劑的發(fā)展，目前已很少應(yīng)用。受體激動(dòng)劑的發(fā)展，目前已很少應(yīng)用。臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用 1. 中樞興奮作用，可引起病人焦慮、失眠和精神中樞興奮作用，可引起病人焦慮、失眠和精神不安。晚間服用可加服鎮(zhèn)靜催眠藥預(yù)防之。不安。晚間服用可加服鎮(zhèn)靜催眠藥預(yù)防之。 2. 短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用麻黃堿，藥理作用漸減，引起短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用麻黃堿，藥理作用漸減，引起快速耐受性?？焖倌褪苄?。 3. 高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及冠高血壓病、動(dòng)脈硬化癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及冠心病病人均應(yīng)慎用或禁用。心病病人均應(yīng)慎用或禁用。不良反應(yīng)和禁忌癥不良反應(yīng)和禁忌癥人工合成品，

31、其體內(nèi)過程和腎上腺素相似?？诜o效，一人工合成品，其體內(nèi)過程和腎上腺素相似?？诜o效，一般作靜脈注射或靜脈滴注，亦可作舌下或噴霧吸人給藥。般作靜脈注射或靜脈滴注，亦可作舌下或噴霧吸人給藥。藥物入血后主要被肝臟等組織中藥物入血后主要被肝臟等組織中comt所代謝，較少被所代謝，較少被mao代謝。代謝速度較慢，故其作用持續(xù)時(shí)間長于代謝。代謝速度較慢，故其作用持續(xù)時(shí)間長于adr和和na 。第四節(jié)第四節(jié)腎上腺素受體激動(dòng)藥腎上腺素受體激動(dòng)藥 異丙腎上腺素異丙腎上腺素(isoprenaline）chch2n hohhohoch(ch3)2 isoprenaline異丙腎上腺素對(duì)異丙腎上腺素對(duì)1和和2受體均有

32、強(qiáng)大的激動(dòng)作用，而對(duì)受體均有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，而對(duì)受體受體幾無作用。幾無作用。1心臟心臟 對(duì)心臟對(duì)心臟1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量明顯增加。與心肌耗氧量明顯增加。與adr比較，異丙腎上腺素對(duì)比較，異丙腎上腺素對(duì)心臟的正性肌力作用和正性頻率作用更強(qiáng)些。異丙腎心臟的正性肌力作用和正性頻率作用更強(qiáng)些。異丙腎上腺素主要興奮竇房結(jié)，而對(duì)心肌的自律性影響較弱，上腺素主要興奮竇房結(jié)，而對(duì)心肌的自律性影響較弱，故較少產(chǎn)生室性心律失常。故較少產(chǎn)生室性心律失常。 2血管血管 主要激

33、動(dòng)血管的主要激動(dòng)血管的2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸蟆血管和冠脈不同程度的舒張，血明顯舒張，腎、腸蟆血管和冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。管總外周阻力降低。藥理作用藥理作用3血壓血壓 由于它對(duì)心臟和血管作用的結(jié)果，使收縮壓由于它對(duì)心臟和血管作用的結(jié)果，使收縮壓升高，舒張壓下降和脈壓明顯增大。大劑量異丙腎上升高，舒張壓下降和脈壓明顯增大。大劑量異丙腎上腺素靜脈注射時(shí)，可引起血壓明顯降低腺素靜脈注射時(shí)，可引起血壓明顯降低 。4支氣管支氣管 異丙腎上腺素激動(dòng)支氣管平滑肌異丙腎上腺素激動(dòng)支氣管平滑肌2受體，受體，使平滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，其使平

34、滑肌松弛，當(dāng)支氣管平滑肌處于痙攣狀態(tài)時(shí)，其解痙作用更為明顯，并強(qiáng)于解痙作用更為明顯，并強(qiáng)于adr。此外，尚具有抑制。此外，尚具有抑制過敏介質(zhì)釋放作用。過敏介質(zhì)釋放作用。 5代謝代謝 通過激動(dòng)通過激動(dòng)受體，促進(jìn)糖元和脂肪的分解，受體，促進(jìn)糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量使血糖升高，血中游離脂肪酸含量增高和組織耗氧量增加。增加。1心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯 用于治療各種原因，如用于治療各種原因，如溺水、電擊、手術(shù)意外或藥物中毒等造成的心臟驟停溺水、電擊、手術(shù)意外或藥物中毒等造成的心臟驟停，異丙腎上腺素對(duì)停搏的心臟具有起搏作用，同時(shí)藥，異丙腎上腺素對(duì)停搏的心臟具有起搏作用，同時(shí)藥物對(duì)心肌自律性影響較小，故較少誘發(fā)心室纖顫。物對(duì)心肌自律性影響較小，故較少