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1、第八章第八章 水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂; 鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂第一節(jié)人體體液的含量、分布和組成第一節(jié)人體體液的含量、分布和組成正常水、鈉代謝正常水、鈉代謝體液的構(gòu)成體液的構(gòu)成: (構(gòu)成內(nèi)環(huán)境)構(gòu)成內(nèi)環(huán)境) 水水 電解質(zhì):鈉、鉀、鈣、鎂離子電解質(zhì):鈉、鉀、鈣、鎂離子 氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子 非電解質(zhì):蛋白質(zhì)、葡萄糖、尿素、非電解質(zhì):蛋白質(zhì)、葡萄糖、尿素、以以 及有機化合物和氧、二氧化碳等及有機化合物和氧、二氧化碳等一、體液容量和分布一、體液容量和分布體液容量與年齡、性別、胖瘦的關(guān)系體液容量與年齡、性別、胖瘦的關(guān)系 新生
2、兒:新生兒: 80% 嬰兒:嬰兒: 70% 學(xué)齡前兒童:學(xué)齡前兒童:65% 成年男性:成年男性: 60% 成年女性:成年女性: 50% (皮下脂肪較多)(皮下脂肪較多) 老年人:老年人: 4555% 成年人體液總量的分布:成年人體液總量的分布: 細胞內(nèi)液:細胞內(nèi)液:40% 血漿:血漿:5% 細胞外液:細胞外液:20% 組織間液組織間液15% 包含包含1-2% 1-2% 的第三間隙的液體的第三間隙的液體 (如胸腔(如胸腔, ,腹腔,顱腔,關(guān)節(jié)腔等)腹腔,顱腔,關(guān)節(jié)腔等)二、體液的電解質(zhì)成分二、體液的電解質(zhì)成分 細胞外液(血漿,組織間液)細胞外液(血漿,組織間液) 陽離子:主要是鈉離子陽離子:主要
3、是鈉離子 陰離子:主要是氯離子和碳酸氫根離子陰離子:主要是氯離子和碳酸氫根離子 血漿中的陰離子蛋白(如白蛋白)明顯高血漿中的陰離子蛋白(如白蛋白)明顯高 于組織間液,維持膠體滲透壓,防止水腫于組織間液,維持膠體滲透壓,防止水腫 細胞內(nèi)液:細胞內(nèi)液: 陽離子:主要是鉀離子陽離子:主要是鉀離子 陰離子;磷酸氫根離子和蛋白質(zhì)陰離子;磷酸氫根離子和蛋白質(zhì) 細胞膜兩側(cè)的鈉鉀離子濃度差依靠細胞膜兩側(cè)的鈉鉀離子濃度差依靠atp酶的酶的 作用作用 體液中所含陰陽離子數(shù)相等,呈電中性體液中所含陰陽離子數(shù)相等,呈電中性三、體液的滲透壓三、體液的滲透壓 體液中起滲透作用的主要溶質(zhì)是電解質(zhì)體液中起滲透作用的主要溶質(zhì)是
4、電解質(zhì) 90-95%來自來自鈉鈉氯和碳酸氫根離子氯和碳酸氫根離子 體液滲透壓:體液滲透壓: 5-10%來自鈣鎂離子及葡萄糖,來自鈣鎂離子及葡萄糖, 氨基酸,尿素,蛋白質(zhì)等構(gòu)成氨基酸,尿素,蛋白質(zhì)等構(gòu)成 310mmol/l 為高滲為高滲第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡一、一、水的動態(tài)平衡水的動態(tài)平衡、攝入水的來源、攝入水的來源(總量約(總量約 2000-2500ml/day) 飲水:飲水:1000-1300ml/day 食物水:食物水:700-900ml/day 代謝水(內(nèi)生水)代謝水(內(nèi)生水)300ml/day 、水的排出途徑、水的排出途徑(總量約(總量約 2000-2500ml/da
5、y) 消化道:消化道:150ml/day 呼吸道:呼吸道:350ml/day 皮膚:皮膚: 500ml/day 分泌汗液;為低滲液體,含鈉鉀離子分泌汗液;為低滲液體,含鈉鉀離子 細胞間隙蒸發(fā)(不感蒸發(fā)):不含電解質(zhì)細胞間隙蒸發(fā)(不感蒸發(fā)):不含電解質(zhì) 腎:腎:1000-1500ml/day二、二、 電解質(zhì)平衡電解質(zhì)平衡(一)鈉平衡(一)鈉平衡 成人體內(nèi)含鈉總量:成人體內(nèi)含鈉總量:40-50mmol/kg 60%可交換(可交換(10%細胞內(nèi)液,細胞內(nèi)液, 50%細胞外液)細胞外液) 40%不可交換:不可交換: 主要存在于骨骼的基質(zhì)中主要存在于骨骼的基質(zhì)中 血清鈉的正常濃度:血清鈉的正常濃度:13
6、0-150mmol/l 機體每日攝入鈉:機體每日攝入鈉:100-200mmol 鈉大部分經(jīng)小腸吸收,主要經(jīng)腎排出鈉大部分經(jīng)小腸吸收,主要經(jīng)腎排出(三)鉀平衡(三)鉀平衡、含量和分布:、含量和分布:成人體內(nèi)含鉀量約為成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重體重位于細胞內(nèi),細胞內(nèi)鉀濃度為位于細胞內(nèi),細胞內(nèi)鉀濃度為140-160mmol/l,細胞外液鉀濃度為細胞外液鉀濃度為3.5-5.5mmol/l、吸收與排泄:、吸收與排泄: 鉀的攝入主要源于食物,吸收部位在腸道,約鉀的攝入主要源于食物,吸收部位在腸道,約90%的的鉀經(jīng)腎排出鉀經(jīng)腎排出 腎臟保鉀能力不如保鈉,鉀攝入減少,就會出現(xiàn)缺鉀腎臟保鉀能
7、力不如保鈉,鉀攝入減少,就會出現(xiàn)缺鉀和低鉀血癥和低鉀血癥 機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)機制主要是兩個方面:跨細胞轉(zhuǎn)機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)機制主要是兩個方面:跨細胞轉(zhuǎn)移及腎調(diào)節(jié),有時特殊情況下,結(jié)腸排鉀也可增多移及腎調(diào)節(jié),有時特殊情況下,結(jié)腸排鉀也可增多 第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念 臨床上水電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的是臨床上水電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的是水鈉代謝紊亂水鈉代謝紊亂 水鈉代謝紊亂往往可同時引起體液容量水鈉代謝紊亂往往可同時引起體液容量變化和滲透壓變化變化和滲透壓變化 因此,水鈉代謝紊亂可根據(jù)體液滲透壓因此,水鈉代謝紊亂可根據(jù)體液滲透壓和容量的變化進行分類,也可按血鈉濃和容量的變化
8、進行分類,也可按血鈉濃度的變化進行分類度的變化進行分類一、脫水一、脫水機體體液容量的明顯減少,稱為脫水機體體液容量的明顯減少,稱為脫水根據(jù)脫水時細胞外液滲透壓的變化,根據(jù)脫水時細胞外液滲透壓的變化,可將脫水分為三種類型可將脫水分為三種類型 高滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水低滲性脫水 等滲性脫水等滲性脫水主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失水部位細胞內(nèi)為主細胞外為主內(nèi)外均丟失失水部位細胞內(nèi)為主細胞外為主內(nèi)外均丟失丟失比率失水失鈉失鈉失水成比率丟失丟失比率失水失鈉失鈉失水成比率丟失血清鈉濃度血清鈉濃度 150 310 280 280-310(mmol/l)
9、二、水中毒二、水中毒 亦稱高容量性低鈉血癥,主要是水過量亦稱高容量性低鈉血癥,主要是水過量所致的稀釋性低鈉血癥所致的稀釋性低鈉血癥 血清鈉濃度小于血清鈉濃度小于130mmol/l,血漿滲透,血漿滲透壓小于壓小于280mmol/l 腎排水減少,水攝入過多腎排水減少,水攝入過多 細胞內(nèi),外液容量擴大細胞內(nèi),外液容量擴大 第四節(jié)第四節(jié) 鉀代謝紊亂概念鉀代謝紊亂概念鉀的體內(nèi)分布鉀的體內(nèi)分布:成人體內(nèi)含鉀量約為成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重體重細胞內(nèi)鉀濃度為細胞內(nèi)鉀濃度為140-160mmol/l,細胞外液鉀濃度為細胞外液鉀濃度為3.5-5.5mmol/l鉀代謝障礙:鉀代謝障礙: 鉀代謝
10、障礙包括兩個方面鉀代謝障礙包括兩個方面 細胞內(nèi)鉀的不足(缺鉀)或過多細胞內(nèi)鉀的不足(缺鉀)或過多 細胞外鉀的不足或過多,即低鉀血癥細胞外鉀的不足或過多,即低鉀血癥 或高鉀血癥或高鉀血癥 低鉀血癥與缺鉀常合并發(fā)生,多有重疊低鉀血癥與缺鉀常合并發(fā)生,多有重疊 血清鉀濃度為血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/l 一、低鉀血癥:一、低鉀血癥: 血清鉀濃度低于血清鉀濃度低于3.5mmol/l(一)原因和機制(一)原因和機制1.鉀攝入不足:正常飲食不會引起鉀攝入不足:正常飲食不會引起2.鉀丟失過多鉀丟失過多 經(jīng)胃腸道丟失,是最常見的原因經(jīng)胃腸道丟失,是最常見的原因 經(jīng)腎丟失經(jīng)腎丟失(長期大量使用利尿劑;腎
11、小管性酸(長期大量使用利尿劑;腎小管性酸中毒;原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥;鎂缺失)中毒;原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥;鎂缺失) 經(jīng)皮膚丟失:大量出汗經(jīng)皮膚丟失:大量出汗3. 鉀的跨細胞分布異常:進入細胞過多鉀的跨細胞分布異常:進入細胞過多二、高鉀血癥:二、高鉀血癥: 血清鉀濃度高于血清鉀濃度高于5.5mmol/l (一)(一). 原因原因、鉀攝入過多,腎功能正常影響不大;、鉀攝入過多,腎功能正常影響不大; 靜脈輸鉀過多過快靜脈輸鉀過多過快、腎排鉀障礙:是高鉀血癥最常見的原因,見、腎排鉀障礙:是高鉀血癥最常見的原因,見于:于: 腎小球濾過率下降腎小球濾過率下降 遠曲小管,集合管泌鉀功能受阻遠曲小管
12、,集合管泌鉀功能受阻 大量使用潴鉀類利尿劑,如氨苯蝶啶大量使用潴鉀類利尿劑,如氨苯蝶啶、鉀的跨細胞分布異常:鉀外移、鉀的跨細胞分布異常:鉀外移血鉀異常對機體的主要影響:血鉀異常對機體的主要影響:、對神經(jīng)肌肉的影響;低鉀抑制、高鉀興、對神經(jīng)肌肉的影響;低鉀抑制、高鉀興奮(過高也麻痹)奮(過高也麻痹)、對心臟的影響:影響心臟正常功能,可、對心臟的影響:影響心臟正常功能,可引起致死性心律失常引起致死性心律失常 第九章第九章 酸堿平衡紊亂概述酸堿平衡紊亂概述代謝性酸中毒代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié) 人
13、體內(nèi)酸和堿的概念人體內(nèi)酸和堿的概念 酸:在化學(xué)反應(yīng)中,凡能釋放出氫離子酸:在化學(xué)反應(yīng)中,凡能釋放出氫離子 的物質(zhì)為酸的物質(zhì)為酸 堿:在化學(xué)反應(yīng)中,凡能接受氫離子的堿:在化學(xué)反應(yīng)中,凡能接受氫離子的 物質(zhì)為堿物質(zhì)為堿一、體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源一、體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源(一)(一) 酸的來源:分揮發(fā)酸和非揮發(fā)酸酸的來源:分揮發(fā)酸和非揮發(fā)酸1、揮發(fā)酸:、揮發(fā)酸: 可由肺排出的酸,稱為揮發(fā)酸可由肺排出的酸,稱為揮發(fā)酸 機體代謝過程中產(chǎn)生,糖,脂肪和蛋白機體代謝過程中產(chǎn)生,糖,脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中,產(chǎn)生能量的同時,不質(zhì)在氧化過程中,產(chǎn)生能量的同時,不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳,與水結(jié)斷脫氫和脫羧
14、釋放出二氧化碳,與水結(jié)合形成碳酸。約產(chǎn)生合形成碳酸。約產(chǎn)生15mol 肺對二氧化碳排出量的調(diào)節(jié),稱為酸堿肺對二氧化碳排出量的調(diào)節(jié),稱為酸堿平衡的呼吸調(diào)節(jié)平衡的呼吸調(diào)節(jié)2、非揮發(fā)酸(又稱固定酸)、非揮發(fā)酸(又稱固定酸) 不能由肺排出體外,必須經(jīng)腎隨尿排出不能由肺排出體外,必須經(jīng)腎隨尿排出的酸性物質(zhì)。如硫酸,磷酸,尿酸,乳的酸性物質(zhì)。如硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮體等酸,酮體等 糖,脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中糖,脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如,乳酸,產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如,乳酸,酮體酮體 來自食物和酸性藥物,量相對較少來自食物和酸性藥物,量相對較少 腎臟對固定酸的排
15、出是腎對酸堿平衡的腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)(二)(二) 堿的來源堿的來源 食物中的堿性物質(zhì)主要來自蔬菜和水果,食物中的堿性物質(zhì)主要來自蔬菜和水果,代謝后與代謝后與碳酸氫根離子碳酸氫根離子結(jié)合形成堿性鹽結(jié)合形成堿性鹽 物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量堿性物質(zhì),如物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量堿性物質(zhì),如氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 腎小管上皮細胞分泌氨,也是腎的調(diào)節(jié)腎小管上皮細胞分泌氨,也是腎的調(diào)節(jié) 第二節(jié)第二節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂的概念單純性酸堿平衡紊亂的概念 根據(jù)根據(jù)ph值可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒值可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒(7.45) paco2 (co2) 是反映酸堿平衡的
16、呼吸因素是反映酸堿平衡的呼吸因素 hco3- 為代謝因素為代謝因素 由由paco2原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒 由由hco3-原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒 第十章第十章 發(fā)發(fā) 熱熱 第一節(jié)第一節(jié) 概概 述述一、正常體溫的相關(guān)概念一、正常體溫的相關(guān)概念1、基礎(chǔ)體溫的正常范圍、基礎(chǔ)體溫的正常范圍 維持在維持在37左右左右 其范圍為其范圍為35.638.2,均值為,均值為36.82、體溫的日波動
17、范圍、體溫的日波動范圍 可介于可介于0.11.3之間之間 早晨早晨6點最低,其最大值為點最低,其最大值為37.2;下午;下午4-6點點為最高點,最大值為為最高點,最大值為37.7劇烈運動劇烈運動生理性體溫升高月經(jīng)前期生理性體溫升高月經(jīng)前期心理性應(yīng)激心理性應(yīng)激體溫升高體溫升高發(fā)熱發(fā)熱病理性體溫升高病理性體溫升高過熱過熱發(fā)熱的概念發(fā)熱的概念低熱:低熱: 38中等熱:中等熱:3839高熱:高熱: 3940過高熱:過高熱: 40過過 熱熱 概概 念念 中暑,汗腺缺乏癥中暑,汗腺缺乏癥下丘腦損傷下丘腦損傷產(chǎn)熱過度產(chǎn)熱過度散熱障礙散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙功能障礙體溫體溫調(diào)定點調(diào)定點甲甲 亢
18、等亢等 第二節(jié)第二節(jié) 發(fā)熱的原因和機制發(fā)熱的原因和機制一、發(fā)熱激活物一、發(fā)熱激活物(pyrogenic activator)發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物 外生致熱原(多數(shù)病原體)某些體內(nèi)產(chǎn)物外生致熱原(多數(shù)病原體)某些體內(nèi)產(chǎn)物(exogenous pyrogen) (ic,類固醇等),類固醇等)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞(多種炎癥細胞)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞(多種炎癥細胞)釋放釋放內(nèi)生致熱原內(nèi)生致熱原( endogenous pyrogen ep)外致熱原外致熱原為多種病原體為多種病原體細菌:細菌:革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒病毒真菌真菌螺旋體螺旋體瘧原蟲瘧原蟲葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成
19、分:致熱成分:全菌體,外毒素全菌體,外毒素可溶性外菌素 致熱外毒素 白喉毒素革蘭陽性菌革蘭陽性菌細菌細菌革蘭陰性菌革蘭陰性菌大腸桿菌淋球菌致熱成分:致熱成分:脂多糖脂多糖(lps)或稱或稱(endotoxin,et) o-特異側(cè)鏈特異側(cè)鏈核心多糖核心多糖脂脂 質(zhì)質(zhì)a (lipid a): 致熱性和毒性的主要成分致熱性和毒性的主要成分細菌細菌真真 菌菌致熱成分:致熱成分:全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)口腔白色念珠菌感染白色念珠菌螺旋體螺旋體致熱成分:致熱成分:代謝裂解成分和外毒素代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體鉤端螺旋體梅毒螺旋體梅毒螺旋體瘧原蟲瘧原蟲致熱成分:致熱成
20、分:裂殖子和瘧色素裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲 瘧原蟲的裂殖子 三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制(視前區(qū)下丘腦前部)(視前區(qū)下丘腦前部)體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏神經(jīng)受體體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏神經(jīng)受體 (發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì))(發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì))下丘腦局部的下丘腦局部的、和鈉離子鈣離子比值提高和鈉離子鈣離子比值提高體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移交感神經(jīng)運動神經(jīng)交感神經(jīng)運動神經(jīng)皮膚血管收縮散熱減少骨骼肌收縮產(chǎn)熱增多皮膚血管收縮散熱減少骨骼肌收縮產(chǎn)熱增多第三節(jié)第三節(jié) 發(fā)熱機體的功能與代謝的改變發(fā)熱機體的功能與代謝的改變 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高,特別是高熱中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高,特別是
21、高熱(40-41)在小孩可發(fā)生抽搐(熱驚厥)在小孩可發(fā)生抽搐(熱驚厥)部分高熱病人呈抑制狀態(tài),出現(xiàn)淡漠、部分高熱病人呈抑制狀態(tài),出現(xiàn)淡漠、嗜睡嗜睡 心率加快、心肌收縮增強增加心臟負擔(dān)心率加快、心肌收縮增強增加心臟負擔(dān) 呼吸加快加深呼吸加快加深 食欲減退、腹脹便秘食欲減退、腹脹便秘 糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強 抗感染、抗腫瘤等防御能力增強抗感染、抗腫瘤等防御能力增強 第十一章第十一章 缺缺 氧氧 供氧和利用的四個過程:外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸供氧和利用的四個過程:外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸肺泡肺泡血液血液循環(huán)循環(huán)線粒體線粒體 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制
22、缺氧的類型、原因和發(fā)病機制1 1、低張性、低張性2 2、血液性、血液性3 3、循環(huán)性、循環(huán)性4 4、組織性、組織性一、乏氧性缺氧一、乏氧性缺氧 乏氧性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低,乏氧性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低,使動脈血氧含量(使動脈血氧含量(cao2)減少,組織因供氧)減少,組織因供氧不足而缺氧,又稱低張性缺氧不足而缺氧,又稱低張性缺氧(一)原因和機制(一)原因和機制1、吸入氣氧分壓過低:多發(fā)生海拔、吸入氣氧分壓過低:多發(fā)生海拔3000m以上以上的高原或高空,也可發(fā)生于通風(fēng)不好的礦井、的高原或高空,也可發(fā)生于通風(fēng)不好的礦井、坑道。大氣氧分壓降低引起的缺氧稱為大氣性坑道。大氣氧分壓
23、降低引起的缺氧稱為大氣性缺氧缺氧2、外呼吸功能障礙:稱為呼吸性功能缺氧、外呼吸功能障礙:稱為呼吸性功能缺氧3、靜脈血分流入動脈(循環(huán)短路右向左分流)、靜脈血分流入動脈(循環(huán)短路右向左分流)二、血液性缺氧二、血液性缺氧 血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變,致使血液攜帶的氧減或性質(zhì)發(fā)生改變,致使血液攜帶的氧減少,血氧含量降低,或血紅蛋白結(jié)合的少,血氧含量降低,或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧氧不易釋放所引起的缺氧 這型缺氧的這型缺氧的pao2正常,故又稱等張性缺正常,故又稱等張性缺氧氧原因和機制原因和機制1、貧血:貧血性缺氧、貧血:貧血性缺氧2
24、、co中毒:大中毒:大210倍倍3、高鐵血紅蛋白血癥:血紅蛋白的二價鐵在氧、高鐵血紅蛋白血癥:血紅蛋白的二價鐵在氧化劑的作用下,被氧化成三價鐵,形成高鐵血化劑的作用下,被氧化成三價鐵,形成高鐵血紅蛋白,與氧的親和力增高,導(dǎo)致氧離曲線左紅蛋白,與氧的親和力增高,導(dǎo)致氧離曲線左移,使組織缺氧移,使組織缺氧 (食用大量含硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細菌還(食用大量含硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽,吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥,原為亞硝酸鹽,吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥,稱為稱為“腸源性紫紺腸源性紫紺”)4、氧離曲線明顯左移:大量輸入庫存血;堿中、氧離曲線明顯左移:大量輸入庫存血;堿中毒;某些血紅蛋白
25、分子病毒;某些血紅蛋白分子病與血紅蛋白相關(guān)的膚色特點與血紅蛋白相關(guān)的膚色特點 血液性缺氧的病人無發(fā)紺血液性缺氧的病人無發(fā)紺 嚴重貧血的人面色蒼白嚴重貧血的人面色蒼白 co中毒者皮膚、粘膜呈櫻桃紅色中毒者皮膚、粘膜呈櫻桃紅色 高鐵血紅蛋白血癥皮膚。粘膜呈青紫色或高鐵血紅蛋白血癥皮膚。粘膜呈青紫色或青灰色青灰色 一氧化碳中毒死者尸斑:呈櫻紅色 三、循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧 由于組織血流減少使組織供氧量減少所由于組織血流減少使組織供氧量減少所引起的缺氧,或稱低動力性缺氧引起的缺氧,或稱低動力性缺氧 可分缺血性缺氧和淤血性缺氧可分缺血性缺氧和淤血性缺氧 血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血血氧代謝特點是
26、動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動靜氧容量正常、血氧飽和度正常、動靜脈血氧含量差加大脈血氧含量差加大 發(fā)紺發(fā)紺四、組織性缺氧四、組織性缺氧 由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧,即氧利由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧,即氧利用障礙性缺氧用障礙性缺氧 原因有組織中毒:最典型的是氰化物中毒(迅原因有組織中毒:最典型的是氰化物中毒(迅速與氧化型細胞色素酶結(jié)合使之不能還原為還速與氧化型細胞色素酶結(jié)合使之不能還原為還原型細胞色素氧化酶,以致呼吸鏈中斷);組原型細胞色素氧化酶,以致呼吸鏈中斷);組織細胞線粒體損害;硫胺素、尼克酰胺、核黃織細胞線粒體損害;硫胺素、尼克酰胺、核黃素等維生素嚴重缺乏
27、導(dǎo)致呼吸酶合成障礙。素等維生素嚴重缺乏導(dǎo)致呼吸酶合成障礙。 血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動靜脈血氧含量差正常、血氧飽和度正常、動靜脈血氧含量差減少減少 膚色變化:玫瑰紅膚色變化:玫瑰紅 缺氧時機體的機能代謝變化缺氧時機體的機能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性通氣增強(一)代償性通氣增強(二)肺水腫:急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血(二)肺水腫:急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高管壓力增高二、循環(huán)系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化(一)代償性心功能增強:心率加快、心肌收縮(一)代償性心功能增強:心率加快、
28、心肌收縮增強、靜脈回流量增加。久之缺氧性心臟病。增強、靜脈回流量增加。久之缺氧性心臟病。(二)血流重新分布:使心腦血管擴張、血流增(二)血流重新分布:使心腦血管擴張、血流增加而皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮;加而皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮;(三)肺小動脈收縮致使肺動脈壓增高;(三)肺小動脈收縮致使肺動脈壓增高;(四)毛細血管增生(四)毛細血管增生三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 急性缺氧:頭痛、情緒激動、思維力記憶力判急性缺氧:頭痛、情緒激動、思維力記憶力判斷力降低、運動不協(xié)調(diào)斷力降低、運動不協(xié)調(diào) 慢性缺氧:易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精慢性缺氧:易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁神抑郁 嚴
29、重缺氧:煩躁不安。驚厥、昏迷甚至死亡嚴重缺氧:煩躁不安。驚厥、昏迷甚至死亡 缺氧可導(dǎo)致腦細胞及腦間質(zhì)水腫:可引起頭痛、缺氧可導(dǎo)致腦細胞及腦間質(zhì)水腫:可引起頭痛、嘔吐嘔吐四、血液系統(tǒng)的變化四、血液系統(tǒng)的變化1、紅細胞增多、紅細胞增多 2、氧離曲線右移、氧離曲線右移五、組織細胞的適應(yīng)與損傷五、組織細胞的適應(yīng)與損傷 第十二章第十二章 休休 克克休克的概念休克的概念 是機體在各種強烈的致病是機體在各種強烈的致病因子作用下因子作用下 有效循環(huán)血量減少,重要有效循環(huán)血量減少,重要臟器血液灌流量不足(微臟器血液灌流量不足(微循環(huán)障礙)循環(huán)障礙) 造成細胞代謝和重要器官造成細胞代謝和重要器官功能嚴重障礙的全身
30、性危功能嚴重障礙的全身性危害的病理過程害的病理過程 面色蒼白、面色蒼白、四肢厥冷、四肢厥冷、脈搏細速、脈搏細速、血壓下降、血壓下降、呼吸急促、呼吸急促、尿量減少、尿量減少、神志煩躁不神志煩躁不安或表情淡安或表情淡漠,甚至昏漠,甚至昏迷。迷。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 休克不同于暈厥。后者是指多種原因造休克不同于暈厥。后者是指多種原因造成的成的一過性腦缺血一過性腦缺血引起的短暫意識喪引起的短暫意識喪失,是因急性血管舒縮障礙,心臟功能失,是因急性血管舒縮障礙,心臟功能紊亂,腦調(diào)節(jié)功能障礙和血液成分異常紊亂,腦調(diào)節(jié)功能障礙和血液成分異常等多種原因引起,其造成的功能紊亂都等多種原因引起,其造成的功能紊亂都是短時
31、間的,僅數(shù)分鐘。是短時間的,僅數(shù)分鐘。 正常微循環(huán)和組織灌流量的三個因素:休克發(fā)生的三個始動環(huán)節(jié):正常微循環(huán)和組織灌流量的三個因素:休克發(fā)生的三個始動環(huán)節(jié):足夠的循環(huán)血量血容量下降足夠的循環(huán)血量血容量下降正常的心泵功能心功能障礙正常的心泵功能心功能障礙正常的血管舒縮功能血管床容量增加正常的血管舒縮功能血管床容量增加休克的發(fā)病環(huán)節(jié)(三個始動環(huán)節(jié))休克的發(fā)病環(huán)節(jié)(三個始動環(huán)節(jié))微循環(huán):微循環(huán): 微動脈和微靜脈之間微血微動脈和微靜脈之間微血管內(nèi)的血液循環(huán)。管內(nèi)的血液循環(huán)。 包括:包括:微動脈、毛細血管前括約肌微動脈、毛細血管前括約肌(兩者為前阻力血管,參與調(diào)(兩者為前阻力血管,參與調(diào)整全是血壓和血液
32、分配,決定整全是血壓和血液分配,決定微循環(huán)的灌入血量);微循環(huán)的灌入血量);真毛細血管(為交換血管,參真毛細血管(為交換血管,參與物質(zhì)交換);與物質(zhì)交換);直接通路、動靜脈短路;調(diào)節(jié)直接通路、動靜脈短路;調(diào)節(jié)物質(zhì)交換物質(zhì)交換微靜脈(又稱容量血管或后阻微靜脈(又稱容量血管或后阻力血管,決定微循環(huán)的流出血力血管,決定微循環(huán)的流出血量,參與調(diào)整回心血量)量,參與調(diào)整回心血量)休克的原因與分類休克的原因與分類 休克的原因很多,亦有多種分類方法,休克的原因很多,亦有多種分類方法,常用分類方法是按休克的原因分類:常用分類方法是按休克的原因分類:1、失血或失液性休克、失血或失液性休克 又稱為又稱為低血溶量低
33、血溶量性性休克。見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后休克。見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等,當急性失轎量超過及消化道大出血等,當急性失轎量超過總血量的總血量的30%35%以上即可引起休克;以上即可引起休克;也可見于大面積燒傷時液體大量也可見于大面積燒傷時液體大量 外滲外滲 、劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。 2、感染性休克、感染性休克 見于細菌、病毒、立克次見于細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染,特別是革蘭陰性菌體等引起的嚴重感染,特別是革蘭陰性菌感染,如細菌性痢疾、流腦等引起的敗血感染,如細菌性痢疾、流腦等引起的敗血癥,其中內(nèi)毒素起著重要作用,故又稱中癥,其中內(nèi)
34、毒素起著重要作用,故又稱中毒性休克。毒性休克。 3、心源性休克、心源性休克 見于大面積急性心肌梗死、嚴重心見于大面積急性心肌梗死、嚴重心律失常、急性肺動脈栓塞等。由于心肌收縮力減律失常、急性肺動脈栓塞等。由于心肌收縮力減弱,致使心排出量急劇減少而引起休克。弱,致使心排出量急劇減少而引起休克。 4、過敏性休克、過敏性休克 由于機體對某些藥物或生物制品由于機體對某些藥物或生物制品發(fā)生強烈過敏反應(yīng),使微血管擴張,微循壞障礙,發(fā)生強烈過敏反應(yīng),使微血管擴張,微循壞障礙,如注射青霉素、破傷風(fēng)抗毒血清或疫苗等血清制如注射青霉素、破傷風(fēng)抗毒血清或疫苗等血清制劑時發(fā)生的重度過敏反應(yīng)。劑時發(fā)生的重度過敏反應(yīng)。
35、5、創(chuàng)傷性休克、創(chuàng)傷性休克 見于各種嚴重創(chuàng)傷,如大手見于各種嚴重創(chuàng)傷,如大手術(shù)、骨折、擠壓傷、火器傷等。術(shù)、骨折、擠壓傷、火器傷等。 6、神經(jīng)源性休克、神經(jīng)源性休克 見于脊髓損傷及高位脊髓見于脊髓損傷及高位脊髓麻醉、劇烈疼痛等使血管運動中樞高度抑麻醉、劇烈疼痛等使血管運動中樞高度抑制,引起血管擴張,外周阻力降低而導(dǎo)致制,引起血管擴張,外周阻力降低而導(dǎo)致的休克。的休克。 休克時細胞和器官功能障礙休克時細胞和器官功能障礙一、休克時細胞的損傷和代謝的變化一、休克時細胞的損傷和代謝的變化 缺氧、缺氧、atp生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化致細胞膜損傷過氧化致細胞膜損傷
36、 缺氧、缺氧、atp生成減少致線粒體腫脹生成減少致線粒體腫脹 嚴重時可出現(xiàn)溶酶體破裂嚴重時可出現(xiàn)溶酶體破裂 細胞水鈉潴留,引起細胞水鈉潴留,引起細胞水腫細胞水腫 無氧酵解增強,乳酸生成增多,脂肪、蛋白質(zhì)無氧酵解增強,乳酸生成增多,脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加,出現(xiàn)分解代謝增加,出現(xiàn)負氮平衡負氮平衡 可出現(xiàn)可出現(xiàn)代謝性酸中毒代謝性酸中毒和伴有呼吸性堿中毒和伴有呼吸性堿中毒二、器官功能障礙二、器官功能障礙多器官功能綜合征多器官功能綜合征(mods) 在嚴重的創(chuàng)傷、燒傷、感染和各種原因在嚴重的創(chuàng)傷、燒傷、感染和各種原因引起的休克過程中,短時間內(nèi)同時或相引起的休克過程中,短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以
37、上的器官功能損害繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害 mods包括器官損害從輕到重的過程,包括器官損害從輕到重的過程,達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭,統(tǒng)器官衰竭,msof,又稱多器官衰竭,又稱多器官衰竭,mof。常見的器官功能障礙常見的器官功能障礙、肺功能障礙、肺功能障礙 在休克早期,創(chuàng)傷、出血、感染等刺激在休克早期,創(chuàng)傷、出血、感染等刺激呼吸中樞,使呼吸加深加快,引起呼吸呼吸中樞,使呼吸加深加快,引起呼吸性堿中毒性堿中毒 休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭,休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭,休克肺休克肺 通過補體白細胞氧自由基損傷了毛通過補體白細胞氧自由基損傷了毛細血
38、管和肺泡上皮細血管和肺泡上皮 休克肺屬于急性呼吸窘迫綜合征之一休克肺屬于急性呼吸窘迫綜合征之一具體病變可表現(xiàn)為:具體病變可表現(xiàn)為:大體大體:n肺重量增加肺重量增加n呈紅褐色;呈紅褐色;鏡下鏡下:(要點)(要點)n肺水腫肺水腫(間質(zhì)性水腫(間質(zhì)性水腫肺泡水腫)肺泡水腫)n局部性肺不張局部性肺不張n微血栓形成微血栓形成n肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成、腎功能障礙、腎功能障礙 休克休克最易和最早最易和最早受損的器官是腎臟受損的器官是腎臟 各類休克常可以伴發(fā)急性腎功能不全,各類休克??梢园榘l(fā)急性腎功能不全,嚴重時發(fā)生腎功能衰竭,稱為嚴重時發(fā)生腎功能衰竭,稱為休克腎休克腎 臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、
39、高臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。鉀血癥和代謝性酸中毒。、肝功能障礙、肝功能障礙 肝臟淤血缺氧致肝細胞受損,肝功能障肝臟淤血缺氧致肝細胞受損,肝功能障礙礙、消化道功能障礙、消化道功能障礙 胃腸淤血水腫,消化液分泌減少,胃腸胃腸淤血水腫,消化液分泌減少,胃腸運動減弱,有時胃粘膜可出血糜爛出血運動減弱,有時胃粘膜可出血糜爛出血、心功能障礙、心功能障礙 在心源性休克,心功能障礙是原發(fā)性改在心源性休克,心功能障礙是原發(fā)性改變變 其它類型的休克早期,由于機體的代償,其它類型的休克早期,由于機體的代償,能夠維持冠狀動脈的血流量,心率加快,能夠維持冠狀動脈的血流量,心率加快,心肌收縮
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