兒童大葉性肺炎

1、兒童大葉性肺炎的診斷與中西醫(yī)治療 大葉性肺炎是一類病大葉性肺炎是一類病原體引起，病變累及一個(gè)肺原體引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。整個(gè)大葉。 當(dāng)機(jī)體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡，通過變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的

2、滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。 近年由于大量強(qiáng)有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當(dāng)氣候驟變，機(jī)體抵抗力下降時(shí)發(fā)病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時(shí)機(jī)體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個(gè)肺葉或一個(gè)肺段而不致擴(kuò)散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時(shí)被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。病因病因 由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原譜因其特殊的生理狀態(tài)及由于不同年齡階段兒童大葉性肺炎的病原譜因其特殊的生理狀態(tài)及生活方式而不同。生活方式而不同。細(xì)菌感染多發(fā)生于4歲以

3、內(nèi)支原體感染多發(fā)生于410歲呼吸道合胞病毒多發(fā)生于1歲以下（邱立（邱立,孫紅等孫紅等.棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學(xué)調(diào)查及病原學(xué)研究棗莊地區(qū)小兒大葉性肺炎流行病學(xué)調(diào)查及病原學(xué)研究J/OL ，中國臨床醫(yī)學(xué)，中國臨床醫(yī)學(xué),2010年年17(2):182-184）發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病年齡呈小齡化，112月13歲47歲814歲（小兒大葉性肺炎例臨床分析（小兒大葉性肺炎例臨床分析.中外婦兒健康中外婦兒健康J，2011年年19（4）：）：97-98LobarPneumoniaOthersVirusBacteriaMycoplasma數(shù)據(jù)來源數(shù)據(jù)來源: : 邱立邱立, ,孫紅等孫紅等. .棗棗莊地區(qū)小

4、兒莊地區(qū)小兒大葉性肺炎大葉性肺炎流行病學(xué)調(diào)流行病學(xué)調(diào)查及病原學(xué)查及病原學(xué)研究研究J/OL J/OL ，中國臨床醫(yī)中國臨床醫(yī)學(xué)學(xué), ,20102010年年17(2):182-17(2):182-184184發(fā)病年齡以發(fā)病年齡以1717歲為主歲為主, , 細(xì)菌感染多發(fā)生于細(xì)菌感染多發(fā)生于3 3歲以內(nèi)，支歲以內(nèi)，支原體感染多發(fā)生原體感染多發(fā)生3 3歲以上，而病毒感染在所有年齡組都?xì)q以上，而病毒感染在所有年齡組都有較高的發(fā)生率。有較高的發(fā)生率。隨著時(shí)代的變遷和廣譜抗生素的應(yīng)用隨著時(shí)代的變遷和廣譜抗生素的應(yīng)用, ,大葉性肺炎的流大葉性肺炎的流行趨勢及病原學(xué)發(fā)生了改變。支原體感染引起的大葉行趨勢及病原學(xué)發(fā)

5、生了改變。支原體感染引起的大葉性肺炎逐漸增多。性肺炎逐漸增多。病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學(xué)中占有重要地位病毒病原在兒童大葉性肺炎病原學(xué)中占有重要地位, ,尤尤其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機(jī)體免疫功能低下其在嬰幼兒。這與嬰幼兒期機(jī)體免疫功能低下, ,細(xì)胞免細(xì)胞免疫功能尚未完善疫功能尚未完善, ,缺少缺少SIgASIgA有關(guān)有關(guān); ;而學(xué)齡前期、學(xué)齡期的而學(xué)齡前期、學(xué)齡期的兒童隨著機(jī)體免疫功能不斷增強(qiáng)兒童隨著機(jī)體免疫功能不斷增強(qiáng), ,病毒感染率降病毒感染率降, ,表明病表明病毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點(diǎn)。毒感染在嬰幼兒期的大葉性肺炎中是防治的重點(diǎn)。提示我們神提示我們神馬？馬？ 肺炎流行

6、季節(jié)為每年肺炎流行季節(jié)為每年1111月至次月至次年年4 4月月,68,68月為另一高峰期月為另一高峰期, , 病毒病毒和支原體主要在寒冷季節(jié)流行和支原體主要在寒冷季節(jié)流行, ,病毒病毒和細(xì)菌感染以和細(xì)菌感染以5858月為最高。月為最高。小兒大葉性肺炎病原體與季節(jié)的關(guān)系小兒大葉性肺炎病原體與季節(jié)的關(guān)系1. 肺部感染的病原菌隨時(shí)間的推移而出現(xiàn)了變遷,不再以肺炎球菌為主,而是以副流感嗜血桿菌、草綠色鏈球菌為主的多病原體;2. 由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內(nèi)感染等因素,使流感嗜血桿菌感染有上升趨勢; 3. 多數(shù)患兒在作培養(yǎng)前已接受過正規(guī)或不正規(guī)的抗生素治療,使培養(yǎng)的陽性率降低。 大葉性肺炎

7、其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見，也可先后或同時(shí)發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個(gè)期：1.1.充血水腫期：主要見于發(fā)病后充血水腫期：主要見于發(fā)病后1 12 2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物見漿液性滲出物，其中見少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細(xì)菌可在富含蛋白

8、質(zhì)的滲出物中迅速繁殖。中可檢出肺炎鏈球菌，此期細(xì)菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖。2.2.紅色肝變期：一般為發(fā)病后的紅色肝變期：一般為發(fā)病后的3 34 4天進(jìn)入此期。肉眼觀，受累肺葉進(jìn)一步腫大天進(jìn)入此期。肉眼觀，受累肺葉進(jìn)一步腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量嗜中壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的

9、滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌，防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散。網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌，防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散。3.3.灰色肝變期：見于發(fā)病后的第灰色肝變期：見于發(fā)病后的第5 56 6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細(xì)血管受壓而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞大部分溶燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細(xì)血管受壓而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖

10、維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。4.4.溶解消散期：發(fā)病后溶解消散期：發(fā)病后1 1周左右，隨著機(jī)體免疫功能的逐漸增強(qiáng)，病原菌被巨噬細(xì)周左右，隨著機(jī)體免疫功能的逐漸增強(qiáng)，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬、溶解，嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的胞吞噬、溶解，嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管

11、纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細(xì)胞吞噬。肉眼觀，實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近吸收，部分被巨噬細(xì)胞吞噬。肉眼觀，實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能的結(jié)構(gòu)和功能。X X線表現(xiàn)線表現(xiàn)CTCT表現(xiàn)表現(xiàn)充血水腫期充血水腫期或有局限肺紋理增粗邊緣模糊的磨

12、玻璃樣影紅色肝變期紅色肝變期大片肺實(shí)變，邊緣模糊，斑片裝云霧狀密度增高影，葉間裂邊緣清楚支氣管充氣征灰色肝變期灰色肝變期溶解消散期溶解消散期密度減低，散在的斑片狀實(shí)變，此期易誤診為肺結(jié)核1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和發(fā)紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽動(dòng)。部分患者口唇和鼻周有皰疹。5.充血期肺部體征呈現(xiàn)局部呼吸活動(dòng)度減弱，語音震顫稍增強(qiáng)，叩診濁音，可聽及捻發(fā)音。 實(shí)變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語音共振、語

13、顫增強(qiáng)，叩診濁音或?qū)嵰簦犜\病理性支氣管呼吸音；消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。兒童期病理分型常以支氣管肺炎為主,但近幾年大葉性肺炎呈上升趨勢, 其治療周期較長，了解不同年齡段的病原學(xué)特點(diǎn)對(duì)治療的關(guān)鍵。以往認(rèn)為大葉性肺炎多見于3歲以上的年長兒,偶見于嬰幼兒。 刑娜等報(bào)道年齡最小為15 d, 01歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的19. 1% (109/570)和60. 5% (345/570)。（2009年）王美娟等報(bào)道1個(gè)月3歲組和大于6歲組分別占大葉性肺炎的26. 0% (26/100)和53. 0% (53/100),發(fā)病年齡有下降趨勢,尤其是MP性大葉性肺

14、炎。（2010年）實(shí)驗(yàn)室檢查血白細(xì)胞計(jì)數(shù)（1020）109L，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移，細(xì)胞內(nèi)可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增高，但中性粒細(xì)胞的百分比仍高。痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)2448小時(shí)可以確定病原體。聚合酶鏈反應(yīng)及熒光標(biāo)記抗體檢測可提高病原學(xué)診斷率。X線檢查早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可

15、有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病34周后才完全消散。1.該病好發(fā)于青壯年男性，冬春二季多見。2.起病前多有誘因存在，約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅(qū)表現(xiàn)。3.突然起病寒戰(zhàn)、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰；重癥患者可伴休克。5.肺實(shí)變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。6.血白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞達(dá)0.80以上，核左移，有中毒顆粒。7.痰涂片可見大量革蘭陽性球菌。8.痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長。9.血清學(xué)檢查陽性（協(xié)同凝集試驗(yàn)、對(duì)流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原）。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰

16、影。11.血?dú)夥治鰴z查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。 齊燁在兒童大葉性肺炎誤診43例分析通過對(duì)2006年1月2010年12月于河南許昌市中心醫(yī)院接受診治的43例兒童大葉性肺炎患兒的臨床癥狀、體征，病原學(xué)特點(diǎn)及治療轉(zhuǎn)歸進(jìn)行回顧性分析，得出結(jié)論：兒童大葉性肺炎近年有增多趨勢，診斷主要靠胸片檢查，對(duì)于兒童發(fā)熱和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片檢查，不論有無肺部陽性體征。肺部X線異常率高于肺部體征陽性率。1、胸腔積液： 炎性積液多為滲出性，常伴有胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液。肝膿腫所伴右側(cè)胸腔積液可為反應(yīng)性胸膜炎，亦可為膿胸。主要表現(xiàn)為胸悶、胸

17、痛及呼吸困難。2.干酪性肺炎 有結(jié)核病史，起病緩慢，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常。痰中可找到結(jié)核桿菌。X線檢查肺部可有空洞形成。3.氣胸 胸膜破損，空氣進(jìn)入胸膜腔，稱為氣胸 。胸腔內(nèi)壓力升高，甚至負(fù)壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生不同程度的肺、心功能障礙。多有重物、屏氣、劇烈運(yùn)動(dòng)等誘因，但也有在睡眠中發(fā)生氣胸者，病人突感一側(cè)胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急 。4.肺癌繼發(fā)感染 年齡較大，起病緩慢，中毒癥狀不明顯，可持續(xù)有痰中帶血，X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。5.肺結(jié)核 ?？┐罅磕撎?，X線檢查有液平面的空洞形成，可資鑒別。并發(fā)癥并發(fā)癥 中毒性休克； 敗血癥；

18、肺肉質(zhì)變； 肺膿腫和膿胸。經(jīng)驗(yàn)性用藥經(jīng)驗(yàn)性用藥抗菌藥物選擇抗菌藥物選擇基于實(shí)驗(yàn)室基于實(shí)驗(yàn)室檢測的選擇檢測的選擇 大葉性肺炎既往多以大葉性肺炎既往多以-內(nèi)酰胺類抗生素為首選內(nèi)酰胺類抗生素為首選藥物，藥物，但隨著病原譜的變遷，藥物的選擇也發(fā)生了相應(yīng)的變化。但隨著病原譜的變遷，藥物的選擇也發(fā)生了相應(yīng)的變化。 為鑒別不同病原的大葉性肺炎,應(yīng)做包括MP、細(xì)菌(含結(jié)核分支桿菌)及病毒在內(nèi)的病原學(xué)檢查。在難以獲取病原學(xué)資料的基層單位,可根據(jù)流行情況及血常規(guī)和CRP的結(jié)果予以判斷,當(dāng)白細(xì)胞總數(shù)及CRP不高或輕度升高,患兒曾應(yīng)用-內(nèi)酰胺類抗生素又效果不佳時(shí),則其患不典型病原感染及病毒感染或混合感染的可能性大。

19、MP感染性大葉性肺炎,一旦確診,應(yīng)首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療且療程要足。由于MP在大于5歲兒童中的感染率較高,國外學(xué)者已建議將大環(huán)內(nèi)酯類抗生素作為學(xué)齡期肺炎患兒經(jīng)驗(yàn)性抗生素選擇的一線藥物，而隨著MP已成為兒童大葉性肺炎的主要病原菌,臨床上遇到發(fā)熱、咳嗽患兒,胸片提示大葉性炎癥,無論年齡大小,在病原學(xué)檢查結(jié)果未確定前,可先予大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療,不必等到病程7 d以后、查MP-IgM陽性,以免延誤病情,錯(cuò)過治療時(shí)機(jī)。 臨床感染的情況極其復(fù)雜，混合性感染具多，細(xì)菌往往不處在同一生長狀態(tài)，聯(lián)合用藥時(shí)，繁殖期殺菌劑可以殺滅繁殖期細(xì)菌，抑菌劑可以抑制生長期細(xì)菌的繁殖。而且兩類藥物的抗菌機(jī)制也不同，-內(nèi)酰胺類

20、抗生素是與細(xì)菌的細(xì)胞外膜上青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，使細(xì)胞壁合成受阻，最后細(xì)菌破裂死亡；而大環(huán)內(nèi)酯類是抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成致細(xì)菌死亡，聯(lián)合用藥同時(shí)阻斷細(xì)菌的生長繁殖過程。近年來大環(huán)內(nèi)酯類可抑制細(xì)菌生物被膜的形成也有很多報(bào)道，細(xì)菌的表面有磷酸、鈣、血小板及紅細(xì)胞附著，形成堅(jiān)硬的菌膜，-內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o法到達(dá)細(xì)菌的細(xì)胞外膜上與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，而大環(huán)內(nèi)酯類抗生素可在菌膜上形成孔穴，有利于-內(nèi)酰胺類抗生素通過孔穴進(jìn)入菌膜內(nèi)層，達(dá)到殺滅菌膜內(nèi)部細(xì)菌的作用，具有互補(bǔ)、協(xié)同功效，從而達(dá)到良好的臨床治療效果。 兒童社區(qū)獲得性大葉性肺炎中嬰幼兒以病毒感染為主,學(xué)齡前期和學(xué)齡期以支原體感染或混合感染為主, 3個(gè)年齡段

21、均存在細(xì)菌感染。 對(duì)于青霉素、頭孢菌素類與大環(huán)內(nèi)酯類聯(lián)用一直有爭議。過去常認(rèn)為抑菌劑與殺菌劑同時(shí)應(yīng)用時(shí),可發(fā)生抗菌效應(yīng)的相互拮抗。但在社區(qū)獲得性肺炎的經(jīng)驗(yàn)治療中,為了擴(kuò)大抗菌譜,這種聯(lián)合治療方案亦被抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則認(rèn)可。但抗感染治療應(yīng)重視病原學(xué)檢查,避免長期經(jīng)驗(yàn)性聯(lián)用。 甲潑尼龍2 mg/kg，q12h用2天，后1mg/kg，q12h用2天，1 mg/kg，qd用1天，后改口服潑尼松12 mg/（kg.d）,34 d。早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素佐治兒童大葉性肺炎可較快緩解臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。 出現(xiàn)肺不張、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴(kuò)張或有肺外并發(fā)癥時(shí)應(yīng)用。抑制可溶性細(xì)胞間粘附分子，阻斷免

22、疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。 纖支鏡可直接到達(dá)病變部位，經(jīng)過藥物的反復(fù)灌洗和吸引，充分稀釋和引流支氣管中的分泌物，達(dá)到解除阻塞、通暢引流、清除病菌、減少炎性介質(zhì)的作用，必要時(shí)還可以在目視下清理粘液栓及肉芽，并在病變局部注入抗生素，減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)炎癥吸收，縮短患者癥狀持續(xù)時(shí)間，有效減少并發(fā)癥發(fā)生。對(duì)肺不張可以清理粘液痰栓，減少阻塞，減輕炎癥反應(yīng)，對(duì)改善預(yù)后起積極作用。注意早期應(yīng)用。 激素正確劑量劑型及減量時(shí)機(jī)的選擇激素正確劑量劑型及減量時(shí)機(jī)的選擇 早期纖支鏡的應(yīng)用早期纖支鏡的應(yīng)用 積極控制混合感染積極控制混合感染充血期充血期(病理上的滲出期) 本期主要表現(xiàn)為發(fā)熱熱重寒輕或寒熱并重或寒重?zé)彷p咳嗽咯吐黃痰或少

23、量白色黏痰口渴咽紅舌質(zhì)偏紅或淡苔薄黃或白脈浮數(shù)或緊。起病急病程短。X射線片示兩肺紋理增粗或肺野透亮度減低病變區(qū)出現(xiàn)極淡的小片狀云霧陰影密度略低或密度稍高模糊影。此期雙肺聽診呼吸音模糊或可聞及細(xì)濕啰音多有雙肺呼吸音不對(duì)稱。此期運(yùn)用中醫(yī)藥治療可達(dá)到良好的療效若積極口服中藥大多都能痊愈。中藥以清肺解毒為治則方以麻杏石甘湯合千金葦莖湯加減。方藥如下麻杏石甘湯以清熱化痰宣肺止咳魚腥草、桑白皮、大青葉以加大清肺之功;葦莖、公英、金蕎麥、金牛根以解毒排膿;桃仁、丹參、紅花以活血化瘀;使肺氣通經(jīng)絡(luò)暢則邪隨其去。根據(jù)肺與大腸相表里加用炒萊菔子、枳殼理氣通腑;僵蠶、蟬蛻升降肺氣若兼有表癥配合辛溫或辛涼解表中藥。

24、(郭彥榮郭彥榮,趙坤趙坤.中西醫(yī)結(jié)合治療兒童治療大葉性肺炎淺談中西醫(yī)結(jié)合治療兒童治療大葉性肺炎淺談J,中國中西醫(yī)結(jié)兒科學(xué)中國中西醫(yī)結(jié)兒科學(xué).2009年年4：326-327頁頁)(病理上的紅色肝樣變和灰色肝樣變期) 本期主要表現(xiàn)為精神欠，持續(xù)高熱，咳嗽重濁劇烈，痰多色黃或咯鐵銹色痰，煩躁，胸痛，喘促憋悶，口唇發(fā)紺或顏面青紫，舌質(zhì)紅絳或生芒刺苔少而光，脈滑數(shù)或細(xì)數(shù)。X射線表現(xiàn)肺葉或肺段廣泛一致密度增高影，可有胸膜增厚或胸膜黏連或肺不張雙肺上中下葉均多見。雙肺聽診可聞及中細(xì)濕啰音呼吸音不對(duì)稱部分患者可有胸膜摩擦音叩診可有胸水。中醫(yī)以清肺化痰、活血化瘀解毒為治則。方以桑白皮湯合千金葦莖湯加減。方藥如下魚腥草、桑白皮、黃芩、公英、葦莖、連翹、大青葉、金蕎麥金牛根以清肺祛邪解毒;桃仁、紅花、薏苡仁、當(dāng)歸、茜草、丹參活血化瘀;紫苑、冬花、炙枇杷葉、川貝、陳皮、半夏等