病理生理學(xué)名詞解釋(人衛(wèi)七)

1、.第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂1. transcellular fluid：跨細(xì)胞液。組織間液中有極少的一部分分布于一些密閉的腔隙（如關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸膜腔、腹膜腔）中，為一特殊部分，也稱第三間隙液。由于這一部分是由上皮細(xì)胞分泌產(chǎn)生的，又稱為跨細(xì)胞液。2. aquaporin, AQP：水通道蛋白。一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于動(dòng)物、植物及微生物界。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的約有 200 余種 AQP 存在于不同的物種中，其中至少有 13 種 AQP 亞型存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)。 每種 AQP 有其特異性的組織分布。 水通道的發(fā)現(xiàn)對(duì)于水代謝的研究有重要意義，隨著對(duì) AQP 研究的深入，人們對(duì)

2、全身水代謝的生理過程和水平衡紊亂的機(jī)制將會(huì)有更多新的認(rèn)識(shí)。3. hypotonic dehydration：低滲性脫水。失Na+ 多于失水，血清<280mmol/L ，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱為低容量性低鈉血癥。Na+ 濃度 <130mmol/L，血漿滲透壓4. hypertonic dehydration：高滲性脫水。失水多于失鈉，血清壓>310mmol/L 。細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱低容量性高鈉血癥。Na+ 濃度 >150mmol/L，血漿滲透5. isotonic dehydration ：等滲性脫水。水鈉成比例丟失，血容量減少，但血清Na+ 濃度和血

3、漿滲透壓仍在正常范圍。可見于嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、大量抽放胸、腹水等。6. dehydration fever：脫水熱。嬰幼兒水鈉平衡和體溫調(diào)節(jié)能力尚不完善，出現(xiàn)脫水情況時(shí)，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，會(huì)導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。7. water intoxication：水中毒。患者水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清Na+ 濃度 <130mmol/L ，血漿滲透壓 <280mmol/L ，但體鈉總量正?；蛟龆啵Q為水中毒，又稱為高容量性低鈉血癥。8. edema & hydrops ：水腫和積水。過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫；如水腫發(fā)生于

4、體腔內(nèi)，則稱之為積水，如心包積水、胸腔積水、腹腔積水、腦積水等。9. pitting edema：凹陷性水腫。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。10. hypokalemia：低鉀血癥。血清鉀濃度低于 3.5mmol/L 稱為低鉀血癥。11. paradoxial acidic urine：反常性酸性尿。低鉀血癥可引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。其發(fā)生機(jī)制是：細(xì)胞外液K+ 濃度減少，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)液K+ 外出，而細(xì)胞外液H+ 內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+ 濃度降低， H+ 濃度增高，造成腎小管

5、K+-Na+ 交換減弱而H+-Na+ 交換加強(qiáng)，尿排K+減少，排H+ 增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性。12. hyperkalemia：高鉀血癥。血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1. volatile acid：揮發(fā)酸。機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是碳酸。糖、脂肪蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2 與水結(jié)合生成碳酸，碳酸可釋出H+ ，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。2. fixed acid：固定酸。是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)可編輯.酸。如蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的硫酸

6、、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化過程生成的三羧酸；脂肪代謝產(chǎn)生的 -羥丁酸和乙酰乙酸等。3. anion gap：陰離子間隙。指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA ）與未測(cè)定的陽離子（即 AG=UA-UC 。該值可根據(jù)血漿中常規(guī)可測(cè)定的陽離子（Na+ ）與常規(guī)測(cè)定的陰離子（算出，即 AG=Na+-Cl-+HCO3-，波動(dòng)范圍是12± 2mmol/L 。UC）濃度間的差值，Cl-和 HCO3- ）的差4. base excess：堿剩余。是指標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2 為 5.32kPa，溫度為38，Hb的氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40 時(shí)所需的酸或

7、堿的量（mmol/L）。如用酸滴定，BE 用正值表示；如用堿滴定，BE用負(fù)值來表示。正常值范圍為-3.0+3.0mmol/L。5. metabolic acidosis：代謝性酸中毒。是指由多種原因引起的以血漿原發(fā)性HCO3- 減少而導(dǎo)致pH下降為特征的單純性酸堿平衡紊亂類型。6. respiratory acidosis：呼吸性酸中毒。是指因CO2 排出障礙或吸入過多而引起的原發(fā)性PaCO2（或血漿 H2CO3 ）升高而導(dǎo)致pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。7. metabolic alkalosis：代謝性堿中毒。是指因細(xì)胞外液H+ 丟失或HCO3- 過多而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多而導(dǎo)

8、致的pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。8. respiratory alkalosis：呼吸性堿中毒。 是指因肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度或PaCO2 原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。9. saline-responsive alkalosis：鹽水反應(yīng)性堿中毒。主要見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時(shí)，給予等張或半張的鹽水來擴(kuò)充細(xì)胞外液， 補(bǔ)充 Cl-能促進(jìn)過多的 HCO3- 經(jīng)腎排出， 使堿中毒得到糾正， 此類堿中毒叫鹽水反應(yīng)性堿中毒。10. saline-resistant alkalosis：鹽水抵抗性堿中毒。常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴(yán)重低鉀血癥及庫欣綜合征

9、等，維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低K+ ，這種堿中毒病人給予生理鹽水沒有治療效果。11. contraction alkalosis：濃縮性堿中毒。 是指體內(nèi) HCO3- 總量不變，而細(xì)胞外液顯著丟失水和氯化鈉時(shí)所發(fā)生的一種堿中毒。12. double acid-base disorders：雙重性酸堿失衡。是指在同一患者體內(nèi)同時(shí)存在兩種單純性酸堿平衡紊亂時(shí)，稱為雙重性酸堿失衡，可分為兩類：一類為呼吸性和代謝性混合型，另一類為代謝混合型。但同一患者體內(nèi)不會(huì)同時(shí)存在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。第七章缺氧1. hypoxia：缺氧。組織供氧不足或用氧障礙均可導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的功能、代謝和形態(tài)改

10、變，這一病理過程稱為缺氧。2. partial pressure of oxygen, PO2：血氧分壓。是指物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力，其高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸的功能狀態(tài)。3. oxygen binding capacity, CO2max：血氧容量。在氧分壓為150mmHg，溫度為38時(shí)， 100ml 血液中的血紅蛋白所能結(jié)合的氧量，取決于血液中血紅蛋白的量及其與可編輯O2 結(jié)合的能力。.4. oxygen content, CO2：血氧含量。指100ml 血液中實(shí)際含有的氧量，包括物理溶解的和與Hb 結(jié)合的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。5. oxygen sa

11、turation, SO2：氧飽和度。 血液中氧合 Hb 占總 Hb 的百分?jǐn)?shù)，約等于血氧含量與血氧容量的比值，主要取決于血氧分壓， 還受血液 pH 、溫度、 CO2 分壓，以及紅細(xì)胞內(nèi) 2,3-二磷酸甘油酸變化的影響。6. P50：表示血氧飽和度為 50%時(shí)的血氧分壓，反映血紅蛋白與氧的親和力。7. hypotonic hypoxia：低張性缺氧。以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱乏氧性缺氧。8. hemic hypoxia：血液性缺氧。由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，稱為血液性缺氧。9.

12、circulatory hypoxia：循環(huán)性缺氧。指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，又稱為低血流性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。10. histogenous hypoxia：組織性缺氧。由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧稱為組織性缺氧。11. cyanosis：發(fā)紺。毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl 時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。12. enterogenous cyanosis：腸源性發(fā)紺。亞硝酸鹽、過氯酸鹽及磺胺衍生物等氧化劑可使血紅素中的二價(jià)鐵氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。當(dāng)血液中高鐵血紅蛋白達(dá)到1.5g/dl 時(shí)，皮膚、黏

13、膜可出現(xiàn)青紫顏色，稱為腸源性發(fā)紺。13. high altitude pulmonary edema, HAPE ：高原肺水腫。是指人在快速登上海拔2500m 以上高原時(shí)，數(shù)天內(nèi)發(fā)生肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺明顯、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有啰音等。這種由急性低張性缺氧引起的肺水腫稱為高原肺水腫。14. oxygen intoxication：氧中毒。吸入氣氧分壓過高、給氧時(shí)間過長(zhǎng)，可引起細(xì)胞損害、器官功能障礙，稱為氧中毒。第八章發(fā)熱1. fever：發(fā)熱。是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。當(dāng)體溫上移超過正常值的 0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。2. hyperther

14、mia：過熱。是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動(dòng)性的體溫升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點(diǎn)水平。3. febrile convulsion：熱驚厥。發(fā)熱時(shí)患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。4. physiological hyperthermia：生理性體溫升高。 某些生理性情況下 （劇烈運(yùn)動(dòng)、 月經(jīng)前期、 心理性應(yīng)激）也出現(xiàn)體溫升高，由于它們屬于生理反應(yīng)，故稱之為生理性體溫升高。5. endogenous pyrogen：內(nèi)生致熱原。產(chǎn) EP 細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升可編輯.高的物質(zhì)稱為內(nèi)生致熱原。6.

15、 febrile ceiling：熱限。發(fā)熱時(shí)體溫上升的幅度被限制在特定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。熱限是一種機(jī)體自我保護(hù)機(jī)制，其形成機(jī)制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負(fù)調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。7. set point：調(diào)定點(diǎn)。調(diào)定點(diǎn)理論認(rèn)為體溫調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，在體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)有一個(gè)調(diào)定點(diǎn)，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)圍繞著這個(gè)調(diào)定點(diǎn)來調(diào)控體溫。當(dāng)體溫偏離調(diào)定點(diǎn)時(shí)，可有反饋系統(tǒng)（溫度感受器）將偏差信息送到控制系統(tǒng)，后者將這些信息綜合分析，與調(diào)定點(diǎn)比較，然后通過對(duì)效應(yīng)器（產(chǎn)熱和散熱）的調(diào)控把中心溫度維持在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。第九章應(yīng)激1. stress：應(yīng)激。是指機(jī)體在受到一定強(qiáng)度的應(yīng)激原（軀體或心理刺激）作用時(shí)所出

16、現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。適度應(yīng)激有利于機(jī)體在變動(dòng)的環(huán)境中維持自身穩(wěn)態(tài)，但過強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)的應(yīng)激可導(dǎo)致器官功能障礙和代謝紊亂，產(chǎn)生身心疾病。2. stressor：應(yīng)激原。能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素被稱為應(yīng)激原。應(yīng)激原包括：外環(huán)境的理化和生物學(xué)因素以及心理、社會(huì)因素。3. psychological stress：心理性應(yīng)激。 是機(jī)體在遭遇不良事件或者主觀感覺到壓力和威脅時(shí)產(chǎn)生的一種伴有生理、行為和情緒改變的心理緊張狀態(tài)。4. stress ulcer：應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍、滲血等，少

17、數(shù)潰瘍可較深或穿孔。5. heat shock protein, HSP：熱休克蛋白。在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白質(zhì)，其基本功能為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、運(yùn)輸和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、降解和清除。6. acute phase protein, AP：急性期反應(yīng)蛋白。應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可導(dǎo)致血漿中一些蛋白濃度發(fā)生迅速變化。其中多數(shù)濃度增高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白，它們具有抗感染、抗損傷、抑制蛋白酶、參與凝血和纖溶等作用。7. cellular stress：細(xì)胞應(yīng)激。當(dāng)原核或真核單細(xì)胞遭遇各種明顯的環(huán)境變化（如冷、熱

18、、低氧、營(yíng)養(yǎng)缺乏）或遭遇射線、活性氧等導(dǎo)致大分子損傷時(shí)，能產(chǎn)生一系列適應(yīng)性的變化，最終導(dǎo)致基因表達(dá)的改變，以增強(qiáng)細(xì)胞抗損傷能力和在不利環(huán)境下的生存能力，這種反應(yīng)稱為細(xì)胞應(yīng)激。8. posttraumatic stress disorder, PTSD：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。又稱延遲性心因性反應(yīng)，是指?jìng)€(gè)體在經(jīng)歷了嚴(yán)重的應(yīng)激事件，如殘酷的戰(zhàn)爭(zhēng)、突發(fā)性的自然災(zāi)害、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、被強(qiáng)暴或劫持等人為事件后延遲出現(xiàn)和（或）長(zhǎng)期持續(xù)存在一系列心理精神障礙。個(gè)體以反復(fù)重現(xiàn)和體驗(yàn)先前的恐怖經(jīng)歷或目睹的應(yīng)激場(chǎng)面為特征，表現(xiàn)為極度恐懼、痛苦和無助，并伴有情緒的易激惹和回避行為。9. stress related illne

19、sses：應(yīng)激相關(guān)疾病。是指由應(yīng)激誘發(fā)或加重的疾病，如原發(fā)性高血壓、冠心病、潰瘍性結(jié)腸炎、支氣管哮喘、抑郁癥等。第十一章細(xì)胞凋亡異常與疾病可編輯.1. apoptosis：細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡是指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程，為程序性細(xì)胞死亡的形式之一。其形態(tài)學(xué)特征為：細(xì)胞膜出現(xiàn)囊泡（凋亡小體），細(xì)胞體積縮小，核固縮，但細(xì)胞膜保持完整， DNA 被非隨機(jī)地降解成小片段。2. caspase：半胱天冬酶。又稱凋亡蛋白酶，是一組對(duì)底物天冬氨酸部位有特異水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。 caspases是細(xì)胞凋亡執(zhí)行者，可分為啟動(dòng)型 caspase和效應(yīng)型 cas

20、pase兩類，前者包括 caspase-810，后者包括 caspase-3、6 和 7。3. margination：染色質(zhì)邊集。 細(xì)胞凋亡晚期核質(zhì)高度濃縮并融合成團(tuán)， 染色質(zhì)集中分布在核膜的邊緣且呈新月形或馬蹄形分布，稱為染色質(zhì)邊集。4. apoptotic body：凋亡小體。細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞質(zhì)，形成泡狀小體稱為凋亡小體，是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。5. ladder pattern：梯狀條帶。活化的內(nèi)切酶可作用于核小體連接區(qū)，使其斷裂成核小體倍數(shù)大小即180-200bp 的片段，這些片段在瓊脂糖凝膠電泳中可呈特征性的梯狀條帶，是判斷凋亡的客觀指標(biāo)。6. acqui

21、red immunodeficiency syndrome, AIDS ：獲得性免疫缺陷綜合征。是指由人類免疫缺陷病毒HIV感染和選擇性過度破壞CD4+ 淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致以 CD4+ 淋巴細(xì)胞數(shù)顯著減少為特征的繼發(fā)免疫功能缺陷的傳染性疾病。第十二章缺血 -再灌注損傷1. ischemia-reperfusion injury：缺血 -再灌注損傷。是缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。2. respiratory burst：呼吸爆發(fā)。吞噬細(xì)胞在吞噬過程中，其富有的NADPH 氧化酶和NADH氧化酶可催化攝取的氧接受電子而轉(zhuǎn)變?yōu)檠踝杂苫?/p>

22、以殺滅微生物同時(shí)伴耗氧量顯著增加，這一現(xiàn)象稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。3. adhesion molecule：黏附分子。是指由細(xì)胞合成的，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，其在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中具有重要作用。4. no-reflow phenomenon：無復(fù)流現(xiàn)象。 是指解除缺血原因并沒使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反常現(xiàn)象。這種再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加。5. calcium overload：鈣超載。各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載，它常常是細(xì)胞死亡的共同通路。6. myocardial

23、stunning：心肌頓抑。是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。7. ischemic preconditioning：缺血后適應(yīng)。缺血后適應(yīng)或簡(jiǎn)稱后適應(yīng)，是對(duì)已缺血器官或組織反復(fù)多次阻斷動(dòng)脈供血，可減輕缺血或再灌注損傷及其梗塞范圍的一種適應(yīng)性保護(hù)措施。8. ischemic postconditioning：缺血預(yù)適應(yīng)。是短期缺血應(yīng)激使機(jī)體組織對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間缺血再灌注損傷產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)性機(jī)制。可編輯.9. reactive oxygen species：活性氧。是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)

24、非常活潑的物質(zhì)總稱。其包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)， 例如，單線態(tài)氧（ 1O2，激發(fā)態(tài)放出一個(gè)光子） 和 H2O2 。第十三章休克1. shock：休克。指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。2. hypovolemic shock：低血容量性休克。是指機(jī)體血容量減少所引起的休克，常見病因?yàn)槭а?、失液、燒傷、?chuàng)傷等。3. vasogenic shock：血管源性休克。指由于外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少且分布異常，導(dǎo)致

25、組織灌流量減少而引起的休克，又稱低阻力性休克或分布異常性休克。4. septic shock：膿毒性休克。指感染引起全身炎癥反應(yīng)綜合征時(shí)并發(fā)的休克。5. warm shock：暖休克。指病原體或其毒素侵入機(jī)體后，引起高代謝和高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，即出現(xiàn)發(fā)熱、皮膚潮紅、四肢溫暖、心排出量增加、外周阻力降低、脈壓增大等臨床特點(diǎn)，又稱為高排低阻型休克或高動(dòng)力型休克。6. cold shock：冷休克。指低動(dòng)力型休克或低排高阻型休克，具有心排出量減少、外周阻力增高、脈壓明顯縮小等特點(diǎn)，臨床上表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、尿量減少、血壓下降及乳酸酸中毒，類似于一般低血容量性休克。7. cardiogenic sh

26、ock：心源性休克。指由于心臟泵血功能障礙，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。8. extracardiac obstructive shock：心外阻塞性休克。指由非心肌源性原因引起的心源性休克。如急性心包填塞，心臟腫瘤和張力性氣胸，或心臟射血受阻如肺血管栓塞，肺動(dòng)脈高壓等，這些原因最終導(dǎo)致血液回流受阻，心舒張期充盈減少，心排血量急劇下降，致使有效循環(huán)血量嚴(yán)重不足，組織血液灌注不能維持而引起休克。9. neurogenic shock：神經(jīng)源性休克。指因劇烈疼痛、高位脊髓損傷或麻醉、中樞鎮(zhèn)靜藥過量抑制交感縮血管功能，使阻力血管擴(kuò)張，血管床容積增大，有效循環(huán)血

27、量相對(duì)不足而引起的休克。10. anaphylactic shock：過敏性休克。指某些過敏體質(zhì)的人可因注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗后，甚至進(jìn)食某些食物或接觸某些物品（如花粉）后，發(fā)生I 型超敏反應(yīng)而引起的休克。11. blood redistribution ：血液重分布。 指不同器官血管對(duì)交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多的反應(yīng)性不一致，導(dǎo)致休克早期體內(nèi)皮膚、腹腔內(nèi)臟和骨骼肌等血管收縮，而心、腦血管口徑無明顯改變，以保證心、腦重要生命器官的血液供應(yīng)。12. activation of inflammatory cells ：炎癥細(xì)胞活化。指中性白細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、血小板和內(nèi)皮細(xì)胞等

28、一旦受到刺激，會(huì)發(fā)生細(xì)胞變形、黏附、趨化、遷移、脫顆粒及釋放等反應(yīng)的現(xiàn)象。13. inflammatory mediator：炎癥介質(zhì)。指在炎癥過程中由活化細(xì)胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)的總稱。可編輯.14. systemic inflammatory response syndrome, SIRS：全身炎癥反應(yīng)綜合征。指感染或非感染因素作用于機(jī)體，刺激炎癥細(xì)胞的活化， 導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)的大量產(chǎn)生而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。15. multiple organ dysfunction syndrome, MODS：多器官功能障礙綜合征。指機(jī)體在嚴(yán)重感染、

29、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合征。16. septic autocatabolism：膿毒性自身分解代謝。指膿毒性休克時(shí)，物質(zhì)代謝變化表現(xiàn)為氧耗減少，糖酵解加強(qiáng)，糖原、脂肪和蛋白分解代謝異常增強(qiáng)，合成代謝減弱的現(xiàn)象。17. oxygen debt：氧債。指機(jī)體所需的氧耗量與實(shí)測(cè)氧耗量之差。18. shock lung：休克肺。指嚴(yán)重休克患者在復(fù)蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭，休克肺屬急性（成人）呼吸窘迫綜合征。19. shock lung：休克腎。指休克時(shí)伴發(fā)的急性腎衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)有少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥等。第十四章凝血與抗凝血

30、平衡紊亂1. APCR： APC 抵抗。是指正常情況下，在血漿中加入APC，由于FVa 和 FVIIIa失活，使APTT （部分凝血活酶時(shí)間）延長(zhǎng)。但在一部分靜脈血栓形成患者的血漿如想獲得同樣的APTT延長(zhǎng)時(shí)間，則必須加入更多的APC。產(chǎn)生APC 抵抗的原因有： 抗 PC 抗體、 PS 缺乏和抗磷脂抗體以及FV或 FVIII基因突變等。2. DIC ：彌散性血管內(nèi)凝血。彌散性血管內(nèi)凝血是臨床常見的病理過程。其基本特點(diǎn)是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，

31、導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。3. D-dimer, DD ：D- 二聚體。是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶再分解纖維蛋白多聚體，最后生成D-二聚體。可見只有在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，才會(huì)產(chǎn)生D- 二聚體。因此， D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，如富含纖溶酶原激活物的器官（子宮、卵巢、前列腺等）因手術(shù)、損傷等原因?qū)е吕w溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP 增高，但 D- 二聚體并不增高。 D-二聚體是 DIC 診斷的重要指標(biāo)。除用于 DIC 的診斷外，還用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓療法

32、的監(jiān)測(cè)等。4. plasma protamine paracoagulation test：3P 試驗(yàn)，即血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)。其原理是：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與 FDP 結(jié)合，使血漿中原與 FDP 結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)，DIC 患者呈陽性反應(yīng)。5. schistocyte：裂體細(xì)胞。 DIC 患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。將這些脆性較高的紅細(xì)胞碎片稱為裂體細(xì)胞。6. microangiopathic hemolytic anemia：微血管病性溶血性貧血。 DIC 時(shí)

33、，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC 的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生一種特殊類型的貧血微血管病性溶可編輯.血性貧血。第十五章心功能不全1. heart failure：心力衰竭。當(dāng)心臟的結(jié)構(gòu)和功能異常，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以致不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心

34、排血量減少的綜合征。心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完全代償直至失代償?shù)娜^程，而心力衰竭是指心功能不全的失代償階段。2. ejection fraction：射血分?jǐn)?shù)。是每搏輸出量占心室舒張末容積的百分比，是評(píng)價(jià)心室射血效率的常用指標(biāo)，能較好地反映心肌收縮能力的變化。3. afterload：心臟后負(fù)荷。是指心室射血時(shí)所要克服的阻力，又稱壓力負(fù)荷。測(cè)量左心收縮期室壁張力可以準(zhǔn)確反映左心后負(fù)荷的大小，但通常用動(dòng)脈血壓代替。4. myocardial contractility：心肌收縮性。 是指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性，主要受神經(jīng) -體液因素的調(diào)節(jié)。5. ventr

35、icular remodeling：心室重塑。是心室在長(zhǎng)期前和后負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。6. eccentric hypertrophy：離心性肥大。 是指心臟在長(zhǎng)期過度的前負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔容積擴(kuò)大。而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚。其特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。7. concentric hypertrophy：向心性肥大。是指心臟在長(zhǎng)期過度的后負(fù)荷作用下，

36、收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。8. dyspnea on exertion：勞力性呼吸困難。是指左心衰竭患者伴隨著體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后消失。9. cardiac asthma：心性哮喘。左心衰竭患者夜間入睡后因突感胸悶氣悶而驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。若患者在氣促咳嗽的同時(shí)伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。10. orthopnea：端坐呼吸。是指左心衰竭患者在靜息情況下已出現(xiàn)呼吸困難，平臥位時(shí)加重，故需采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。第

37、十六章肺功能不全1. respiratory failure：呼吸衰竭。指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在正常氧分壓條件下，PaO2 降低或伴有PaCO2 增高的病理過程。2. hypoxemic respiratory failure：I 型呼吸衰竭。 指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，引起 PaO2 低于 60mmHg，PaCO2不高于 50mmHg 的呼吸衰竭，又稱為低氧血癥型呼吸衰竭。可編輯.3. hypercapnic respiratory failure：II 型呼吸衰竭。指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，引起PaCO2 高于 50mmHg 的呼吸衰竭，又稱為高碳酸血癥型呼吸衰竭。PaO2 低于60mmHg

38、且4. restrictive hypoventilation：限制型通氣不足。指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。5. obstructive hypoventilation：阻塞型通氣不足。指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。6. ARDS ：即急性呼吸窘迫綜合征，是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。7. functional shunt/ venous admixture：功能性分流 / 靜脈血摻雜。部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使通氣血流比例顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng) -靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。8.

39、anatomic shunt/ true shunt：解剖（真性）分流。解剖分流即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流。9. pulmonary encephalopathy：肺性腦病。由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。10. diffusion impairment ：肺泡氣體彌散障礙。 指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。11. dead space like ventilation：死腔樣通氣。肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，通氣

40、血流比例可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。第十七章肝功能不全1. hepatic insufficiency：肝功能不全。是指各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。2. hepatic encephalopathy：肝性腦病。是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。3. false neurotransmitter：假性神經(jīng)遞質(zhì)。 指肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，可競(jìng)爭(zhēng)性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。4. amino acid imbalance：氨基酸失衡。 指肝性腦病患者芳香族氨基酸減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5 下降至 0.6-1.20。（AAA ）增多，而支鏈氨基酸 （ BCAA ）5. hypa