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文檔簡介
1、降纖酶治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察谷保琴(河南省鶴壁市淇縣人民醫(yī)院心內(nèi)科456750)【摘要】目的:觀察降纖酶治療不穩(wěn)定型心絞痛(uap)的臨床療效。方法: 選擇2013年2月一2014年2月我院收治符合納入標(biāo)準(zhǔn)的不穩(wěn)定型心絞痛患者40 例,按隨機表進(jìn)行隨機分組,分為觀察組(以下簡稱a組)和對照組(以下簡稱 b組),每組各20例,均采用硝酸酯類和β受體阻滯劑作為基礎(chǔ)治療。a組 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用降纖酶,療程為14天。結(jié)果:治療后,a組心絞痛癥 狀和心電圖缺血比b組明顯改善(p<0.05或0.01), a組心絞痛發(fā)作頻率心電圖 12導(dǎo)聯(lián)中st段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)(n
2、st)和st段壓低數(shù)值的總和(zst)較b組和b組治 療后有明顯改善(p<0.01)o結(jié)論:降纖酶對不穩(wěn)定型心絞痛疾病有較好的臨床 療效,建議推廣使用?!娟P(guān)鍵詞】不穩(wěn)定型心絞痛;降纖酶;治療;有效【中圖分類號】r453【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】a【文章編號】2095-1752 (2015) 20-0024-02curative effect observation of fibrinolytic enzyme to treatment of unstable an ginagu baoqin. the people's hospital of qi county, he&rs
3、quo;nan provinee, hebi 456750, china【abstract objective observe the drop type fiber enzyme treatment of unstable angina pectoris (uap) clinical curative effect. methods choice 40 patients with unstable angina from february 2013 to february 2014 in our hospital, were randomly divided into observation
4、 group (group a) and control group (group b), each group 20 cases, all using nitrate and beta blockers are used as the foundation treatment. in group a, on the basis of conventional treatment combined with fiberand electrocardiogram (ecg) ischemia, group a than in group b improved sign訐icantly (p &a
5、mp;lt; 0.05 or 0.05). angina pectoris attack frequencyz the group a is better than group b (p < 0.01). conclusion the decrease fiber enzyme on unstable angina diseases have better clinical curative effect, suggested that the promotion use.【key words un stable angina; fiber en zyme; treatment;
6、 effective不穩(wěn)定性心絞痛,是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的 臨床表現(xiàn),也是一種常見的急性冠狀動脈綜合征,主要包括初發(fā)心絞痛、惡化勞 力性心絞痛、靜息心絞痛伴心屯圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。其特征是 心絞痛癥狀進(jìn)行性增加,新發(fā)作的休息或夜間性心絞痛或出現(xiàn)心絞痛持續(xù)時間延 長,它的發(fā)生與冠狀動脈粥樣駛化斑塊破裂和血栓形成關(guān)系密切,其病理生理機 制及臨床預(yù)后具有獨特性,如果不能恰當(dāng)及時的得到治療,患者可能發(fā)展為急性 心肌梗死(ami)或猝死。1 資料和方法1.1 一般資料40例均為我院2013年2月一2014年2月收治的住院患者,全部符合1979 年國際心臟學(xué)會及w
7、ho臨床命名標(biāo)化聯(lián)合專題組制訂的缺血性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)l o排除標(biāo)準(zhǔn):年齡超過75歲者、嚴(yán)重肝腎功能障礙者、嚴(yán)重高血壓患者、有 活動性出血或已知的出血體質(zhì)者、有出血性腦卒中病史者。40例隨機分為兩組:a組20例,男13例,女7例,年齡4572歲,其中 初發(fā)勞力型10例,惡化勞力型7例,自發(fā)心絞痛3例;b組20例,男12例, 女8例,年齡4272歲,其中初發(fā)勞力型12例,惡化勞力型5例,自發(fā)心絞痛 3例。兩組年齡、性別、心絞痛類型、心電圖表現(xiàn)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可 比性。1.2治療方法a、b組患者均接受常規(guī)治療,服用腸溶阿斯匹林硝酸酯類他汀類降脂藥、&bet昕受體阻滯劑、低分子肝素和或
8、鈣離子拮抗劑鈣離子拮抗劑,a組在常規(guī)綜 合治療的基礎(chǔ)上加用氯化鈉注射液looml降纖酶10u(沈陽第一制藥廠生產(chǎn))靜脈 點滴,每天1次,連用14天。1.3觀察項目心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間;從入院前到住院14天,每天作心電圖記錄1 次,以12導(dǎo)聯(lián)中st段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)(nst)和12導(dǎo)聯(lián)中st段壓低數(shù)值的總和(zst) 觀察心肌缺血改善之情況。1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn)1.4.1心絞痛療效評定標(biāo)準(zhǔn):顯效,心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)吋間比用藥前減 少>80%;有效,心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)吋間比用藥前減少80%50%;無效, 心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間比用藥前減少<50%o1.4.2心電圖療
9、效評定標(biāo)準(zhǔn):顯效,心電圖恢復(fù)正常;有效,stt改善>50%; 無效,stt 改善<50%o1.5統(tǒng)計學(xué)方法組間率采用卡方檢驗,兩樣本均數(shù)比較用t檢驗,pv0.05fv0.01為差異 有顯著性。2.結(jié)果2.1兩組心絞痛療效比較a組的總有效率為95%,b組的總有效率為65%, a組的療效明顯優(yōu)于b組(p<0.01)見表 12.2兩組心電圖療效比較a組的總有效率為90.% , b組的總有效率為60%, a組的療效明顯優(yōu)于b組(p<005)詳見表1與本組治療前比較p<0.01 ip>0.05;與對照組治療后比較ap&a
10、mp;lt;0.01;兩組治療前比較p均>;0.05o2.4不良反應(yīng)情況治療后,a組出現(xiàn)1例注射部位輕度滲血局部瘀斑,無內(nèi)臟出血及肝腎功能 損害,其他不適都在治療結(jié)束吋自行消退,1例牙齦出血,觀察2天后自行好轉(zhuǎn), 1例伴持續(xù)性組織纖維蛋白原低于lg/l ,皮膚出血加重,使用纖維蛋白原lg每 日1次靜脈滴注,3天后出血得到控制。b組無上述不良反應(yīng)出現(xiàn)。3 討論不穩(wěn)定型心絞痛是介于穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死之間的中間狀態(tài),15%以上 的急性心肌梗死是由不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)展而來的2。它的主要病理變化如下: 由于動脈粥樣硬化斑塊損傷血管內(nèi)膜,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞合成,釋放組織型纖溶酶原 激活物(tpa)
11、的含量明顯降低,纖維蛋白原(fib)增加。斑塊破裂時,血小板凝血 物質(zhì)聚集在內(nèi)膜下,形成血栓?;罨难“逋ㄟ^釋放組織型纖溶酶原激活物抑 制物(pai-1),而將機體的纖溶活性進(jìn)一步減弱,造成體內(nèi)凝血與纖溶系統(tǒng)之間 的失衡,導(dǎo)致冠脈內(nèi)血栓形成,尤其是容易形成急性心梗者,fib的濃度升高, 對心絞痛、心肌梗死的預(yù)后影響顯著3;凝血與纖溶系統(tǒng)的動態(tài)變化平衡,對 維持生理性纖維蛋白溶解和預(yù)防病理性血栓形成十分常重要。纖溶活性由血漿中 tpa及pai1調(diào)控。tpa是纖溶系統(tǒng)主要的生理性激活劑,由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、 貯存并釋放入血,它可以使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶從而降解纖維蛋白凝塊,增加 纖溶活性4。pa
12、i1是調(diào)節(jié)整個纖溶狀態(tài)的主導(dǎo)因素,可與冠脈內(nèi)膜病變的厚度 及冠脈張力有直接關(guān)系,并且與心絞痛的進(jìn)展呈負(fù)相關(guān)。血液中tpa和paij活 性或含量變化導(dǎo)致的纖溶活性下降,與冠狀動脈粥樣便化及血栓形成的進(jìn)展有關(guān) 。降纖酶是一種由尖吻腹蛇毒液中提取的單一成分的蛋白水解酶,它的藥理作 用如下:類凝血酶作用分解fib的肽鏈a ,形成可溶性纖維蛋白,可在循環(huán)中被 網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬,或被纖溶酶溶解,降低血中fib;直接溶解血液中的纖維蛋 白;具有纖溶酶原激活作用,促進(jìn)內(nèi)源性tpa的生成,溶解血液中的纖維蛋白;使 紅細(xì)胞表面電荷增加及降解產(chǎn)物增多,抑制血小板和紅細(xì)胞聚集,抑制血栓形成 并改善血液流變特性;含有緩
13、激肽釋放酶,擴(kuò)張血管改善,微循環(huán)的作用6。本探索研究的結(jié)果表明,降纖酶治療后觀察組心絞痛癥狀和心電圖缺血比對 照組明顯改善(p<0.05或0.01),且其心絞痛發(fā)作頻率心電圖12導(dǎo)聯(lián)中st段壓 低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)(nst)和st段壓低數(shù)值的總和(3st)較治療前和對照組治療后有明顯改 善(p<0.01)o綜上所述,降纖酶對治療不穩(wěn)定型心絞痛具有重要的臨床意義, 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用降纖酶,可在不同機制上抑制凝血過程,從而抑制血栓的 形成,增加抗凝療效,明顯改善uap相關(guān)癥狀,可有效提高不穩(wěn)定型心絞痛的 臨床效果。【參考文獻(xiàn)】葉任高、陸再英內(nèi)科學(xué)m北京人民衛(wèi)生出版社2000,310-3122 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議j.中華心血 管病雜志2000 28,409-4123 gilmzarebinskimolszewskiretal.fibrinogenserumlevelsinpatientswithstablecor onaryartery
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