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1、淺析心血管mri延遲增強(qiáng)對(duì)心肌病變的應(yīng)用價(jià)值鶴崗市中醫(yī)院154100摘要:目的研究分析心血管mri延遲增強(qiáng)對(duì)心肌病變的應(yīng)用價(jià)值。方法 選擇在2014年2月至2014年口月入住我院接受治療的心血管病變65例 作為研究對(duì)象,均行心血管mri延遲增強(qiáng)(lge)檢查,其中5例缺血性心肌病 行冠脈ct檢查。評(píng)估m(xù)r圖像中l(wèi)ge有無(wú)及l(fā)ge部位(心內(nèi)膜下、透壁、壁間、 心外膜下、彌漫粉塵樣),同時(shí)評(píng)價(jià)lge與心肌病變的關(guān)系。結(jié)果臨床確診的心 肌病變病例47例,有l(wèi)ge病例33例。lge可以顯示心肌病變(χ2=13.013, p<0.01),其敏感度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)
2、測(cè)值分別為70.2%、83.3%、 91.6%、51.7%。缺血性心肌病lge陽(yáng)性占80%,透壁型占75%,心內(nèi)膜下型占 25%, a其分布與相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈灌注區(qū)域相匹配。肥厚型心肌病lge陽(yáng)性占75%, 肌壁間型占77.8%,透壁型占22.2%,擴(kuò)張型心肌病lge陽(yáng)性占66.7%,肌壁間 線條狀強(qiáng)化占75%,心內(nèi)膜下型占25%。限制型心肌病為肌壁間斑片狀強(qiáng)化,陽(yáng) 性占1/3。心肌致密化不全1例為肌壁間條狀強(qiáng)化。高血壓性心肌病為肌壁間斑 片狀或暈狀強(qiáng)化,陽(yáng)性占42.9%。心肌炎2例為肌壁間及心外膜下強(qiáng)化。心肌淀 粉樣變1例為彌漫粉塵樣強(qiáng)化。結(jié)論lge可以檢測(cè)心肌病變,對(duì)各種心肌病變 的診斷及鑒
3、別診斷提供重要信息,是評(píng)價(jià)心肌病變的最佳選擇。關(guān)鍵詞:心血管mri;延遲增強(qiáng);心肌病變心血管mri延遲增強(qiáng)(lge)采用軋噴酸葡胺(gd-dtpa)對(duì)比劑及反 轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度回波序列,明顯增加了正常心肌與病變心肌的信號(hào)對(duì)比,具有高度的 組織特異性和良好的空間分辨率,提高了病變組織的檢擊率,能夠準(zhǔn)確識(shí)別梗死 心肌、瘢痕心?。ㄐ募±w維化)及淀粉樣蛋白浸潤(rùn)等,在各種心肌病變的評(píng)價(jià)方 面具有明顯優(yōu)勢(shì)。lge對(duì)心肌病變的應(yīng)用價(jià)值在國(guó)內(nèi)少見(jiàn)報(bào)道。木文回顧性分析 我院具有完整心血管mri資料的病例,結(jié)合部分病例的冠脈ct造影檢查結(jié)果, 評(píng)估lge在心肌病變中的價(jià)值。1資料與方法1.1 -般資料收集2014年2口
4、月在我院行心臟mri平掃及增強(qiáng)檢查的心血管病 變患者67例,剔除心包囊腫、左房黏液瘤各1例,其余65例均納入研究,男 44例,女21例,年齡1978 (52.8±11.4)歲。其中l(wèi)ge陽(yáng)性共36例, 男26例,女10例,年齡2578 (54.9±12.3)歲;既往有高血壓病史19 例,高脂血癥史16例,糖尿病史9例;lge陰性29例,男18例,女11例,年 齡1965 (50.2±9.6)歲;既往有高血壓病史5例,高脂血癥史4例, 糖尿病史2例。1.2 mri檢查采用ge/signa/hdx 1.5t磁共振成像儀,掃描前進(jìn)行呼
5、吸訓(xùn)練。患者取 仰臥位,將腹部相控陣線圈置于患者前胸及背部,胸前導(dǎo)聯(lián)心電門(mén)控技術(shù),外加 呼吸門(mén)控,同吋添加pg以防心電門(mén)控失敗,所有圖像采集均在呼氣末屏氣狀態(tài) 下完成。掃描序列:半傅立葉采集快速自旋冋波:掃描范圍包括主動(dòng)脈弓上至 心底部,全面評(píng)價(jià)心臟各房室大小、室壁厚度、房室及大血管連接關(guān)系、血管壁 結(jié)構(gòu)等。穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)快速成像(fiesta)序列行左心室短軸位、兩腔心、四腔心、 左室流出道層面電影成像。心肌灌注掃描:經(jīng)肘靜脈以4ml/s速率注入對(duì)比 劑0.1 mmol/kg及20 ml生理鹽水,同吋用快速梯度回波序列(fgret)連續(xù)掃 描,包括左心室心底部、左室中部及心尖部三個(gè)短軸位及四腔心層
6、面成像。延 遲掃描:心肌灌注掃描結(jié)束后迅速以2 ml/s速率追加對(duì)比劑(0.10.15)mmol/kg, 同時(shí)追加20 ml生理鹽水,510 min后,采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)梯度冋波序列(2dmde 序列),行心肌延遲左心室短軸位、標(biāo)準(zhǔn)二腔心及四腔心軸面成像掃描。1.3冠脈造影ct (cag)檢查使用ge128層ct掃描儀行冠脈ct檢查,以判斷冠脈狹窄程度,對(duì)比 分析缺血性心肌梗死lge顯示梗死部位與冠脈ct造影結(jié)果。1.4 mr圖像分析 由資深專(zhuān)長(zhǎng)于心血管疾病影像診斷醫(yī)師進(jìn)行評(píng)估。評(píng)估內(nèi)容及標(biāo)準(zhǔn):(1)有無(wú)lge。(2) lge部位(左心室短軸位、兩腔心及四腔心位):心內(nèi)膜 下型(強(qiáng)化區(qū)域位于心內(nèi)膜下
7、,ii病灶厚度小于相應(yīng)室壁厚度50%);透壁型(強(qiáng)化區(qū)域厚度&洋;50%室壁厚度);壁間型(心肌內(nèi)強(qiáng)化,無(wú)心內(nèi)外膜下受 累);心外膜下型(強(qiáng)化區(qū)域位于心外膜下,且病灶厚度小于相應(yīng)室壁厚度50%); 彌漫粉塵樣。其中透壁型與其他類(lèi)型均有者歸于透壁型分類(lèi)中。1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析利用spss 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,統(tǒng)計(jì)診斷的敏感度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值 及陰性預(yù)測(cè)值,應(yīng)用χ2檢驗(yàn)評(píng)估lge反映心肌病變的可行性,p<0.05為差 異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1臨床結(jié)果47例經(jīng)最
8、終臨床證實(shí)有心肌病變的患者,其中缺血性心肌病15例, 肥厚型心肌病12例,擴(kuò)張型心肌病6例,限制型心肌病3例,左室心肌致密化 不全1例,高血壓性心肌病7例,心肌炎2例,心肌淀粉樣變性1例。2.2 lge征象有無(wú)對(duì)心肌病變的診斷價(jià)值47例心肌病變中l(wèi)ge33例,占70.2%,其中缺血性心肌病lge占80%(12/15),而肥厚型心肌病中l(wèi)ge陽(yáng)性占75% (9/12),擴(kuò)張型心肌病lge陽(yáng)性 占66.7% (4/6),左室心肌致密化不全1例lge陽(yáng)性,高血壓性心肌病lge陽(yáng)性 的占42.9% (3/7),心肌炎2例lge均為陽(yáng)性,心肌淀粉樣變1例lge陽(yáng)性。其 敏感度、特異度、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值、陰性預(yù)
9、測(cè)值分別為70.2%、83.3%、91.6%、51.7%, lge 可以反映心肌病變(χ2=13.013, p<0.01)o3討論3.1心肌病變lge機(jī)制gd-dtpa是一種細(xì)胞外分布對(duì)比劑,不能通過(guò)正常細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 在急性心肌損害時(shí),心肌細(xì)胞膜破裂及微血管損害,對(duì)比劑通過(guò)受損的細(xì)胞膜彌 散入細(xì)胞內(nèi),并口細(xì)胞間質(zhì)水腫,致細(xì)胞外間隙擴(kuò)人,對(duì)比劑流入和流出時(shí)間延 長(zhǎng),使正常心肌和壞死心肌t1弛豫吋間出現(xiàn)明顯差別,壞死心肌信號(hào)強(qiáng)度顯著 增加,出現(xiàn)lge。而當(dāng)慢性心肌損害時(shí),正常心肌細(xì)胞被膠原瘢痕取代,即心肌 纖維化,或蛋白浸潤(rùn),或由于分解的心肌纖維填充可能出現(xiàn)的心
10、肌細(xì)胞排列紊亂, 導(dǎo)致相應(yīng)細(xì)胞外間隙擴(kuò)大1, 2,對(duì)比劑在細(xì)胞外濃度增高,也會(huì)導(dǎo)致lge。3.2 lge在心肌病變中的應(yīng)用價(jià)值本研究結(jié)果顯示,70.2% (33/47)的心肌病變病例中可以觀察到lge 現(xiàn)象。不同學(xué)者lge檢出率不同,可能與患者入選人群的差異及臨床標(biāo)準(zhǔn)的不同 有關(guān)。研究認(rèn)為某種lge方式與某些特定疾病狀態(tài)更相符3, 4,即不同類(lèi)型心 肌病變,其lge部位有所不同。缺血性心肌病心肌梗死lge為冠狀動(dòng)脈供血區(qū)心內(nèi)膜下或透壁梗死。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí),lge空間分辨率高,能清晰顯示心內(nèi)膜下心肌梗死及 微小梗死灶,并可無(wú)創(chuàng)多次重復(fù)檢查、無(wú)酶學(xué)吋間的限制,對(duì)心臟不良事件危險(xiǎn) 性的評(píng)估
11、具有更多的優(yōu)越性8。本研究數(shù)據(jù)中,缺血性心肌病lge陽(yáng)性的占80% (12/15)o由于缺血性心肌梗死心肌瘢痕的形成模式由心內(nèi)膜下向心外膜不同程 度上傳遞,源于冠脈走行從心外膜到心內(nèi)膜,在心內(nèi)膜是終末支,沒(méi)有側(cè)支循環(huán), 所以不會(huì)出現(xiàn)肌壁間及心外膜下的lge。此外,lge還是目前唯一的一種可明確 心內(nèi)膜下梗死的影像檢查方法。本文5例行冠脈ct造影者,根據(jù)對(duì)“肇事”血 管的判斷,與mri延遲強(qiáng)化受累心肌的節(jié)段存在對(duì)應(yīng)關(guān)系,有利于缺血性心肌 梗死與非缺血性心肌病變進(jìn)行鑒別。文獻(xiàn)報(bào)道延遲強(qiáng)化能夠指導(dǎo)再血管化治療、 判斷預(yù)后及危險(xiǎn)分層,是不良心血管事件最主要的預(yù)測(cè)因子。在肥厚型心肌病(hcm)中l(wèi)ge特
12、征為室間隔與左室游離壁結(jié)合部或 室間隔最厚區(qū)域片狀、多灶狀強(qiáng)化。lge可準(zhǔn)確識(shí)別心肌纖維化,是診斷hcm 的有效方法。hcm出現(xiàn)心肌細(xì)胞排列紊亂、心肌纖維化及心肌內(nèi)微小血管病變。 前二者能導(dǎo)致細(xì)胞外間隙加大,對(duì)比劑分布空間增加,排空延遲;后者微血管病 變使細(xì)胞膜因缺血而通透性增高,導(dǎo)致對(duì)比劑異常分布于細(xì)胞內(nèi)部。本研究中 lge陽(yáng)性占75% (9/12)o lge是hcm發(fā)生室性心律失常及心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn) 因素。擴(kuò)張型心肌病lge主要為肌壁間的線條狀強(qiáng)化,少見(jiàn)類(lèi)型為心內(nèi)膜下型, 對(duì)于出現(xiàn)心內(nèi)膜下強(qiáng)化的原因尚不十分明確,可能是在心肌病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)血 栓或栓子一過(guò)性栓塞冠狀動(dòng)脈或血管痙攣導(dǎo)致心肌
13、缺血13。本研究中,lge陽(yáng) 性占 66.7% (4/6)o限制型心肌病lge特征為部分心肌壁內(nèi)細(xì)線狀、點(diǎn)片狀甚至全層透壁 性強(qiáng)化,可能與局部心肌缺血、纖維化及異常代謝物質(zhì)沉積有關(guān)。高血壓性心肌 病lge特征為肌壁間斑片狀或暈狀強(qiáng)化,提示心肌細(xì)胞發(fā)生變性,原有心肌組織 為纖維結(jié)締組織所替代,這類(lèi)患者預(yù)后不良,易發(fā)生頑固性心功能不全。本研究 lge陽(yáng)性占42.9% (3/7)o心肌炎為心外膜下及肌壁間延遲強(qiáng)化,病變累及心外 膜下及中層心肌,出現(xiàn)在心外膜下lge是由于血管豐富區(qū)域感染性增加的結(jié)果。 心肌淀粉樣變lge特征心內(nèi)膜下為主的彌漫性粉塵樣強(qiáng)化,lge具有重要的診斷 價(jià)值,lge的原因?yàn)榈矸?/p>
14、樣物質(zhì)滲出引起細(xì)胞間隙增加導(dǎo)致對(duì)比劑延遲排空。 vogelsberg等提出顯示心肌或心內(nèi)膜下彌漫粉塵樣強(qiáng)化為心肌淀粉樣變較為特異 的診斷方法,其lge分布與淀粉樣蛋白在心內(nèi)膜下浸潤(rùn)性分布一致。綜上,因病例數(shù)較少,未行l(wèi)ge部位分布與不同類(lèi)型心肌病變間進(jìn)一 步的統(tǒng)計(jì)分析,有待病例進(jìn)一步積累。lge可以檢測(cè)心肌病變,對(duì)心肌病變的診 斷、鑒別診斷、治療及預(yù)后提供非常重要的信息,是評(píng)價(jià)心肌病變的最佳選擇。 大部分病例都有特征性的延遲強(qiáng)化方式,但少數(shù)病例lge方式有一些重疊,需要 結(jié)合心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)特征、臨床病史及冠脈ct等其他檢查方式進(jìn)行綜合分析。參考文獻(xiàn):張冰,朱斌,施廣飛,等首過(guò)灌注及心肌活力分析在豬心肌梗死存活心肌診 斷的實(shí)驗(yàn)研究卩中國(guó)醫(yī)學(xué)影
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