肺栓塞的診斷與治療 PPT

1、肺血栓栓塞癥的診斷肺血栓栓塞癥的診斷首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院北 京 呼 吸 疾 病 研 究 所北 京 呼 吸 疾 病 研 究 所楊媛華楊媛華名詞與定義名詞與定義 肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism，pe） 肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥 （pumonary thromboembolism，pte） 肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction，pi） 深靜脈血栓形成深靜脈血栓形成 （deep venous thrombosis，dvt） 靜脈血栓栓塞癥靜脈血栓栓塞癥 （venous thromboembolism，vte）流行病學情況流行

2、病學情況 發(fā)病率發(fā)病率 美國：美國：dvt 1，pte 0.5，年發(fā)病年發(fā)病60萬人萬人 法國：年發(fā)病數(shù)法國：年發(fā)病數(shù) 10萬萬 英國：住院英國：住院pte 6.5萬萬/年年 阜外醫(yī)院：阜外醫(yī)院：242例住院肺血管疾病調查，肺例住院肺血管疾病調查，肺栓塞占肺血管病第一位栓塞占肺血管病第一位 朝陽醫(yī)院朝陽醫(yī)院1992-2001年歷年肺栓塞收治情況年歷年肺栓塞收治情況 年份年份例數(shù)例數(shù)累計累計/平均平均1992 31993 11994 01995 11996 31997 81998 9 25/3.61999 152000 512001121 187/62流行病學情況流行病學情況 臨床誤診與漏診情況

3、臨床誤診與漏診情況 漏診率漏診率67 假陽性率假陽性率63 正確診斷率正確診斷率9 阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為阜外醫(yī)院資料，院外肺栓塞的誤診率為79% 國內另一組國內另一組82例肺栓塞誤診例肺栓塞誤診63例（例（76.8%） 國外報道本病生前診斷率不到國外報道本病生前診斷率不到50% 國內兩組尸檢報告，在國內兩組尸檢報告，在90例及例及64例中生前作出診斷例中生前作出診斷者分別為者分別為7.8%（7例）及例）及12.5%（8例）。例）。 據國外資料，誤診中據國外資料，誤診中60年代主要為漏診，年代主要為漏診，80年代以年代以后又主要為過診。后又主要為過診。流行病學情況流行病學情況 臨床

4、治療情況分析臨床治療情況分析 不治療不治療pte死亡率死亡率2530； 經治療死亡率可降至經治療死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治療轉歸例肺栓塞的治療轉歸 生存率生存率 復發(fā)率復發(fā)率 抗凝治療組抗凝治療組 92% 16%92% 16%非抗凝治療組非抗凝治療組 42% 55%42% 55%肺栓塞流行病學特點肺栓塞流行病學特點“三多一少三多一少” 多發(fā)性多發(fā)性 多不規(guī)范治療多不規(guī)范治療 多學科性多學科性 少診斷少診斷凝血機制凝血機制 經典瀑布學說：經典瀑布學說：一個凝血因子以另一個凝血因子一個凝血因子以另一個凝血因子 為底物的連鎖反應。為底物的連鎖反應。 內源性凝血途徑：內源性凝血途徑：從

5、從 f到到 fa形成過程形成過程 外源性凝血途徑：外源性凝血途徑：組織因子接觸血液啟動凝血組織因子接觸血液啟動凝血 共同通路：共同通路： fa到纖維蛋白形成到纖維蛋白形成 修正的瀑布學說修正的瀑布學說 啟動階段：啟動階段：強調組織因子途徑負責凝血過程啟動強調組織因子途徑負責凝血過程啟動 放大階段：放大階段：少量凝血酶反饋激活血小板與少量凝血酶反饋激活血小板與 f, f 和和 f接觸因子途徑激肽酶激肽酶原aaahkhkaca+抗凝血酶ca+ a組織因子途徑組織損害組織因子aatfpi aplca+a纖維蛋白原纖維蛋白單體c1抑制物肝素輔因子蛋白capcaplca+a蛋白c抑制物蛋白satmaa激

6、活抑制凝血機理凝血機理凝血因子凝血因子 接觸活化凝血蛋白接觸活化凝血蛋白 因子、因子、因子，前激肽釋放酶，高分子量因子，前激肽釋放酶，高分子量激肽原激肽原 組織因子組織因子 維生素維生素k依賴性凝血因子依賴性凝血因子 因子因子（凝血酶原）、（凝血酶原）、 凝血輔因子凝血輔因子 因子因子和和抗凝系統(tǒng)與血栓形成抗凝系統(tǒng)與血栓形成 細胞抗凝機制：細胞抗凝機制：單核巨噬細胞系統(tǒng)對激活的單核巨噬細胞系統(tǒng)對激活的凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物及可溶凝血因子、組織因子、凝血酶原復合物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬作用。性纖維蛋白單體的吞噬作用。 體液抗凝機制體液抗凝機制 絲氨酸蛋白酶抑制物絲氨酸蛋白酶抑制物

7、 蛋白蛋白c/蛋白蛋白s抗凝系統(tǒng)抗凝系統(tǒng) 表面結合抑制物表面結合抑制物 組織因子途徑抑制物（組織因子途徑抑制物（tfpi）絲氨酸蛋白酶抑制物絲氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶抗凝血酶（at） c1抑制物抑制物 1抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶 2抗纖溶酶抗纖溶酶 2巨球蛋白巨球蛋白 輔因子抑制物輔因子抑制物at 產生部位：肝細胞與血管內皮細胞產生部位：肝細胞與血管內皮細胞 作用：滅活因子作用：滅活因子a與凝血酶、與凝血酶、a、a、a、激肽釋放酶、纖溶酶激肽釋放酶、纖溶酶 作用部位：血管內皮細胞表面作用部位：血管內皮細胞表面 作用機制：與被結合到血管內皮表面的作用機制：與被結合到血管內皮表面的激活的凝血因子結合

8、而使之滅活激活的凝血因子結合而使之滅活肝素（肝素（1） 結構與生理效應結構與生理效應 肥大細胞合成，分子量肥大細胞合成，分子量250033000之間之間 抗凝作用抗凝作用 直接抗凝機制直接抗凝機制 間接抗凝機制：與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白間接抗凝機制：與血漿中肝素依賴性抗凝蛋白（at、肝素輔因子、肝素輔因子）結合）結合 肝素抗凝作用機制肝素抗凝作用機制 增強血漿中抗凝蛋白活性增強血漿中抗凝蛋白活性 增強血管內皮抗凝功能增強血管內皮抗凝功能 促進纖溶促進纖溶肝素（肝素（2） 肝素的分子量與抗凝活性肝素的分子量與抗凝活性 是大小不等的多組分復合物是大小不等的多組分復合物 分子量分子量30mmhg

9、mrvp開始升高開始升高 阻塞阻塞40-50% : mpap 40mmhg lredp升高升高 阻塞阻塞50-70% : 持續(xù)的嚴重肺動脈高壓持續(xù)的嚴重肺動脈高壓 阻塞阻塞 85% : 出現(xiàn)出現(xiàn)“斷流斷流”征，猝死征，猝死神經體液因素對肺循環(huán)的影響神經體液因素對肺循環(huán)的影響 反射機制反射機制 肺血管反射：導致急性右心衰竭肺血管反射：導致急性右心衰竭 肺肺體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動徐緩、體循環(huán)反射：引起血壓下降、心動徐緩、呼吸停止呼吸停止 肺肺冠狀動脈反射：心肌缺血壞死冠狀動脈反射：心肌缺血壞死 肺肺腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎腎動脈反射：腎血流減少，甚至急性腎功衰竭功衰竭神經體液因素

10、對肺循環(huán)的影響神經體液因素對肺循環(huán)的影響 體液因素體液因素 栓子在血管內移動時，引起血小板激活并脫顆粒、栓子在血管內移動時，引起血小板激活并脫顆粒、釋放組胺、釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小羥色胺、緩激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因板脂膜可生成花生四烯酸。還可釋放血小板活化因子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強烈收縮。子等使血管平滑肌痙攣、支氣管強烈收縮。 由于上述機制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液由于上述機制，可出現(xiàn)明顯的呼吸生理和血液動力學改變。動力學改變。 對心臟的影響對心臟的影響 右心后負荷增加右心后負荷增加 右心衰竭，心輸出量下降，血壓下降，休

11、克右心衰竭，心輸出量下降，血壓下降，休克 室間隔左移，左心功能受抑制室間隔左移，左心功能受抑制 冠脈供血動力學狀態(tài)改變冠脈供血動力學狀態(tài)改變 心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變心肌供氧及氧代謝狀態(tài)改變 瓣膜功能狀態(tài)異常瓣膜功能狀態(tài)異常 心肌梗塞的可能性心肌梗塞的可能性 卵圓孔開放問題卵圓孔開放問題對肺及呼吸功能的影響對肺及呼吸功能的影響 肺通氣肺通氣/灌注嚴重失衡：栓塞區(qū)為死腔樣通氣，灌注嚴重失衡：栓塞區(qū)為死腔樣通氣，非栓塞區(qū)血流增加、增快，彌散量下降。非栓塞區(qū)血流增加、增快，彌散量下降。 通氣受限：反射與體液因素促使氣道收縮、肺通氣受限：反射與體液因素促使氣道收縮、肺通氣量減少。通氣量減少。 表面活性

12、物質減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應性下表面活性物質減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或彌漫性肺水腫通氣和彌散功能進一步下降。彌漫性肺水腫通氣和彌散功能進一步下降。 影響氧合與二氧化碳排除影響氧合與二氧化碳排除臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取臨床表現(xiàn)從無明顯癥狀到突然猝死，取決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個栓子決于栓子大小、數(shù)目、部位、多個栓子的遞次栓塞間隔時間及基礎心肺貯備功的遞次栓塞間隔時間及基礎心肺貯備功能，加上機械、體液和神經反射的作用，能，加上機械、體液和神經反射的作用，使臨床表現(xiàn)錯綜復雜，表現(xiàn)各異。使

13、臨床表現(xiàn)錯綜復雜，表現(xiàn)各異。癥狀癥狀 非特異性，務需提高警惕非特異性，務需提高警惕 呼吸困難呼吸困難 （84%84%90%90%）勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難。呼吸困難的性質、程度、。呼吸困難的性質、程度、持續(xù)時間、誘因及是否是突然發(fā)生等。持續(xù)時間、誘因及是否是突然發(fā)生等。以以胸憋悶胸憋悶為主訴的呼吸困難需與勞力性心為主訴的呼吸困難需與勞力性心絞痛相鑒別。絞痛相鑒別。 胸痛（胸痛（40%-70%40%-70%） 胸膜炎性胸痛胸膜炎性胸痛 心絞痛樣胸痛心絞痛樣胸痛 暈厥（暈厥（11%-20%11%-20%）可為首發(fā)癥狀。可為首發(fā)癥狀。急、慢性肺栓塞均可發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺急、慢性肺栓塞均可

14、發(fā)生，為大塊肺栓塞或重癥肺動脈高壓引起的一過性腦缺血造成動脈高壓引起的一過性腦缺血造成。 咯血（咯血（11%-30%11%-30%） 休克休克-肘靜脈壓監(jiān)測的重要性肘靜脈壓監(jiān)測的重要性 煩躁不安、驚恐煩躁不安、驚恐 其他，其他，深靜脈血栓表現(xiàn)等深靜脈血栓表現(xiàn)等體征體征呼吸呼吸 / 肺部體征肺部體征 呼吸頻率增加呼吸頻率增加 紫紺紫紺 細濕羅音，細濕羅音， 哮鳴音哮鳴音 胸膜炎胸膜炎 / 胸水的體征胸水的體征 胸水的性質介乎漏出液與滲出液之間胸水的性質介乎漏出液與滲出液之間 血性胸水時提示肺梗塞血性胸水時提示肺梗塞 肺野血管雜音肺野血管雜音 肺實變肺實變 / 肺不張征肺不張征心血管體征心血管體征

15、 心動過速心動過速 右心擴大征右心擴大征 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂 收縮期噴射性雜音收縮期噴射性雜音 三尖瓣返流性雜音三尖瓣返流性雜音 右心室奔馬律右心室奔馬律 頸靜脈頸靜脈怒張和肝頸返流征怒張和肝頸返流征 / 肝大肝大 / 下肢下肢水腫水腫深靜脈血栓的相應體征深靜脈血栓的相應體征下肢靜脈下肢靜脈 75% 75%90%90%肺栓塞的栓子來源于下肢靜脈系統(tǒng)（包肺栓塞的栓子來源于下肢靜脈系統(tǒng)（包括股髂靜脈），括股髂靜脈），50%50%左右的下肢深靜脈血栓形成的患者左右的下肢深靜脈血栓形成的患者可并發(fā)肺栓塞，因此，可并發(fā)肺栓塞，因此，下肢深靜脈血栓形成（下肢深靜脈血栓

16、形成（dvtdvt）是）是肺栓塞的標志（肺栓塞的標志（markermarker）。 腘靜脈堵塞可引起小腿腫脹，髂外或髂總靜脈堵腘靜脈堵塞可引起小腿腫脹，髂外或髂總靜脈堵塞可引起整個下肢腫脹。急性期疼痛劇烈，炎癥反應塞可引起整個下肢腫脹。急性期疼痛劇烈，炎癥反應明顯；慢性期下肢肌肉僵硬，淺靜脈代償性擴張，皮明顯；慢性期下肢肌肉僵硬，淺靜脈代償性擴張，皮膚色素沉著，甚至潰爛。膚色素沉著，甚至潰爛。 水腫可出現(xiàn)在一側，或為雙下肢非對稱性水腫，水腫可出現(xiàn)在一側，或為雙下肢非對稱性水腫，兩下肢周徑相差兩下肢周徑相差1.0 cm 1.0 cm 即有診斷意義即有診斷意義。約。約50%50%下肢靜下肢靜脈血栓

17、形成患者物理檢查正常。脈血栓形成患者物理檢查正常。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 肺栓塞及梗塞癥候群肺栓塞及梗塞癥候群 肺動脈高壓及右心功能不全癥候群肺動脈高壓及右心功能不全癥候群 低心排癥候群低心排癥候群 深靜脈血栓癥候群深靜脈血栓癥候群肺栓塞分型肺栓塞分型 輕型：常表現(xiàn)為不能解釋的呼吸困難。輕型：常表現(xiàn)為不能解釋的呼吸困難。 肺梗死型：表現(xiàn)為肺炎、哮喘、胸膜炎肺梗死型：表現(xiàn)為肺炎、哮喘、胸膜炎等。等。 急性肺心病型。急性肺心病型。 急性心源型休克型。急性心源型休克型。 猝死型。猝死型。 慢性肺動脈高壓型。慢性肺動脈高壓型。肺栓塞的臨床分型肺栓塞的臨床分型 大面積大面積pte：臨床表現(xiàn)休克或低血壓：臨床表

18、現(xiàn)休克或低血壓 標準：標準：abps90mmhg或下降幅度或下降幅度40mmhg，持續(xù)持續(xù)15min以上。除外其它引起以上。除外其它引起血壓下降的因素。血壓下降的因素。 非大面積非大面積pte 次大面積次大面積pte：有右心功能不全表現(xiàn)或超聲有右心功能不全表現(xiàn)或超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱肺栓塞的癥狀、體征均不具有特異性肺栓塞的癥狀、體征均不具有特異性要善于從臨床征候群中發(fā)現(xiàn)問題要善于從臨床征候群中發(fā)現(xiàn)問題 腦中有腦中有“弦弦”需及時行輔助檢查確診需及時行輔助檢查確診輔助檢查輔助檢查 動脈血氣分析動脈血氣分析 心電圖心電圖 胸部胸部x線平片線平片 超聲心動圖

19、超聲心動圖 血漿血漿d-二聚體二聚體 核素肺通氣核素肺通氣/灌注顯像灌注顯像 螺旋螺旋ct和電子束和電子束ct 磁共振成像（磁共振成像（mri） 肺動脈造影肺動脈造影確診手段確診手段動脈血氣分析動脈血氣分析 低氧血癥低氧血癥 低碳酸血癥低碳酸血癥 p(a-a)o2增大增大p（a-a）o2=150-1.25paco2-pao2正常值為正常值為5-15mmhg 注意注意檢查血氣的時機對結果的影響檢查血氣的時機對結果的影響 肺血管床堵塞肺血管床堵塞1520% pao2可可50% 50mmhg 一組一組cpa確診肺栓塞確診肺栓塞 pao2 80mmhg 13% 一組一組43例例cpa證實者證實者14%

20、 pao285mmhg 尚有尚有10%大塊肺栓塞大塊肺栓塞 , pao280mmhg 結論：結論：pao2正常不支持肺栓塞，但也不能完正常不支持肺栓塞，但也不能完 全除外肺栓塞。全除外肺栓塞。 cvitanic發(fā)現(xiàn)肺栓塞發(fā)現(xiàn)肺栓塞76%有低氧血癥，有低氧血癥，93%低低碳酸血癥，碳酸血癥，8695% p（a-a）o2增大，后兩增大，后兩者正常是診斷肺栓塞的反指征。者正常是診斷肺栓塞的反指征。 心電圖心電圖 sq qt t征征 v1-2 t波改變和波改變和st段段異常異常 肺型肺型p波波 完全或不完全性右束完全或不完全性右束支傳導阻滯支傳導阻滯 注意動態(tài)觀察心電圖注意動態(tài)觀察心電圖的變化的變化

21、非特異性改變，需與非特異性改變，需與 病情相結合進行分析病情相結合進行分析ecg 示siqiiitiii rbbbi導導ii導導iii導導ecg 示v1v4導t波倒置v1v3v2v4胸部胸部x線平片線平片 異常率約占異常率約占84%。 肺血管紋理變細、稀疏或消失肺血管紋理變細、稀疏或消失 肺野局部浸潤影肺野局部浸潤影 以胸膜為基底的實變影以胸膜為基底的實變影 (hamptons 隆起) 患側膈肌抬高患側膈肌抬高 胸腔積液胸腔積液 右下肺動脈干增寬或伴截斷征右下肺動脈干增寬或伴截斷征 肺動脈段膨隆肺動脈段膨隆 右心室增大右心室增大超聲心動圖超聲心動圖 排除威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾排除

22、威脅生命的其他疾病，如室間隔破裂、夾層主動脈、心包填塞等。層主動脈、心包填塞等。 對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值，經食道對中央型肺動脈栓塞診斷有一定價值，經食道超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感超聲可探察到主肺動脈和左、右肺動脈，敏感性和特異性可達性和特異性可達8090%。 主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。主肺動脈或肺動脈分叉處可見栓子屬少見情況。 栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心栓子來源于心臟的肺栓塞，可直接觀察到右心系統(tǒng)的血栓。系統(tǒng)的血栓。超聲心動圖超聲心動圖 右心室壁局部運動幅度降低右心室壁局部運動幅度降低 右心室和（或）右心房擴大右心室和（或）右心房擴大 室間

23、隔左移和運動異常室間隔左移和運動異常 近端肺動脈擴張近端肺動脈擴張 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快 下腔靜脈擴張下腔靜脈擴張血漿血漿d-二聚體二聚體 交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產生的可溶性交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產生的可溶性降解產物降解產物 敏感性敏感性92%-10%，特異性，特異性40%-43% 檢測結果與檢測方法有關，檢測結果與檢測方法有關， elisa：500ug/l 溶栓治療過程中，溶栓治療過程中，dd升高升高療效判斷指標療效判斷指標 陳舊血栓陳舊血栓，dd不升高不升高新舊血栓判斷新舊血栓判斷 觀點：陰性結果對除外急性肺栓塞有價值，如觀點：陰性結果對除外急性肺栓塞有價值，如

24、臨床高度懷疑，盡管臨床高度懷疑，盡管d-二聚體正常，還應進行二聚體正常，還應進行其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體其它檢查，對臨床低度懷疑者，如血漿二聚體正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。正常，則增加否定血栓栓塞的可能性。核素肺通氣核素肺通氣/灌注掃描結果判讀灌注掃描結果判讀 biellos評價標準：正常，高度可能，中度可能，評價標準：正常，高度可能，中度可能，低度可能。低度可能。 高度可能性肺掃描高度可能性肺掃描 多段的灌注缺損并與通氣不匹配多段的灌注缺損并與通氣不匹配 正常肺掃描：正常肺掃描： 結合正常結合正常x線胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ€胸片通?？梢耘懦嗡ㄈ?不能診斷性肺掃描不能診

25、斷性肺掃描 需要進行進一步檢查需要進行進一步檢查通氣通氣/ /灌注掃描結果的意義灌注掃描結果的意義結果結果 肺栓塞可能性肺栓塞可能性v/qv/q均正常均正常 排除排除 v v正常正常 q q典型缺損典型缺損 可診斷可診斷v/q失調失調 qv 高度可能高度可能 90%v/q失調失調 匹配匹配 中度可能中度可能 50%v/qv/q失調失調 qv qv 低度可能低度可能 10%10%肺掃描和肺栓塞的發(fā)生率肺掃描和肺栓塞的發(fā)生率 存在肺栓塞肺掃描結果hull rd, et al pioped正常 2% 4%高度可能性57% 88%不能診斷性42%1633%ann int med 1991;174: 1

26、42 jama 1990;203: 2753肺掃描與肺血管造影的關系肺掃描與肺血管造影的關系(pioped)掃描分類掃描分類肺動脈造影肺動脈造影 例數(shù)例數(shù) 確診確診pe（陽性率）（陽性率）高度可能高度可能 117 102117 102（87%87%）中度可能中度可能 331 105331 105（32%32%）低度可能低度可能 250 39250 39（16%16%）正?；蚪咏Ｕ；蚪咏?57 5 57 5 （9%9%）合計合計 755 251755 251是否必需都做通氣掃描？是否必需都做通氣掃描？v/qv/q掃描復查問題掃描復查問題 通氣掃描本身并無診斷價值，但有利于對灌通氣掃描本

27、身并無診斷價值，但有利于對灌 注掃描價值的判定，在胸片正常，無呼吸道病注掃描價值的判定，在胸片正常，無呼吸道病史等可免，特別是對臨床低度懷疑者。史等可免，特別是對臨床低度懷疑者。 對有復發(fā)高危因素的病人應復查時間最好在急對有復發(fā)高危因素的病人應復查時間最好在急性肺栓塞后的三個月，這對以后評估復發(fā)有好性肺栓塞后的三個月，這對以后評估復發(fā)有好處。處。 臨床常見假陽性情況臨床常見假陽性情況 血管腔外受壓（腫瘤、氣胸、胸腔積液）；血管腔外受壓（腫瘤、氣胸、胸腔積液）； 支氣管支氣管肺動脈吻合（慢性肺部炎癥、支氣管肺動脈吻合（慢性肺部炎癥、支氣管擴張等）；擴張等）； 局部肺泡低氧引起的肺血管收縮（慢性阻

28、塞性局部肺泡低氧引起的肺血管收縮（慢性阻塞性肺疾病）；肺疾病）； 肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）；肺血管阻力增加（左心充血性心力衰竭）； 肺組織纖維化（肺囊腫、陳舊性肺結核）；肺組織纖維化（肺囊腫、陳舊性肺結核）； 肺切除術后；肺切除術后；螺旋螺旋ct、電子束、電子束ct 敏感性敏感性70-100%，特異性，特異性76-100% 可顯示肺血管和栓子可顯示肺血管和栓子 對段以下對段以下pe檢出率低檢出率低（1）直接征象：部分充盈缺損；附壁充盈直接征象：部分充盈缺損；附壁充盈缺損；完全閉塞；缺損；完全閉塞；“軌道征軌道征”即中心充盈即中心充盈缺損；肺動脈纖細，腔內灌注減低，不均勻缺損；肺動脈

29、纖細，腔內灌注減低，不均勻（縱隔窗）。（縱隔窗）。（2）間接征象：）間接征象：“馬賽克馬賽克”征；肺梗死灶；征；肺梗死灶；肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全肺動脈造影肺動脈造影 敏感性敏感性98%，特異性，特異性95-98%主要征象主要征象 血管內不規(guī)則充盈缺損血管內不規(guī)則充盈缺損 血管樹修剪征血管樹修剪征 造影劑排空延遲造影劑排空延遲 間接征象間接征象 造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲247247例肺動脈造影結果例肺動脈造影結果診斷診斷 病人數(shù)病人數(shù) %肯定肺栓塞肯定肺栓塞 89 36可能肺栓塞可能肺栓塞 22

30、 9模棱模棱 兩可兩可 42 17陰陰 性性 94 38專家對造影解釋不一致的占專家對造影解釋不一致的占9%嚴重并發(fā)癥嚴重并發(fā)癥12%，死亡率，死亡率0.25%dvt的影像學診斷的影像學診斷 下肢靜脈超聲：對于有癥狀的近端下肢靜脈超聲：對于有癥狀的近端dvt，敏感，敏感性性95%，特異性，特異性98% 肢體阻抗容積圖（肢體阻抗容積圖（ipg）：北美普遍應用，國）：北美普遍應用，國內較少使用內較少使用 下肢靜脈造影：下肢靜脈造影：dvt診斷的金標準，適用于無診斷的金標準，適用于無創(chuàng)檢查不能確定診斷時。創(chuàng)檢查不能確定診斷時。 ctv mri 核素靜脈造影核素靜脈造影ats推薦的決策樹模型診斷策略推

31、薦的決策樹模型診斷策略 pte的診斷策略的診斷策略 力求以流程圖的形式歸納肺栓塞的診斷步驟力求以流程圖的形式歸納肺栓塞的診斷步驟 主要內容主要內容: 臨床疑似診斷、排除診斷、臨床疑似診斷、排除診斷、dvt的診斷的診斷 核素通氣灌注掃描為核心核素通氣灌注掃描為核心 肺動脈造影作為確診肺動脈造影作為確診pte的的“金標準金標準” 缺缺 點：點： 診斷思維簡單化，易使思路混淆診斷思維簡單化，易使思路混淆 模糊了不同檢查手段的目的及其在模糊了不同檢查手段的目的及其在pte確診過程中的地位確診過程中的地位 形式刻板，當一個程序脫節(jié)，易導致臨床操作上的混亂形式刻板，當一個程序脫節(jié)，易導致臨床操作上的混亂

32、ats的決策樹模型特點的決策樹模型特點 更合理的安排不同檢查手段的次序更合理的安排不同檢查手段的次序 簡化診斷步驟簡化診斷步驟 避免遺漏關鍵檢查項目避免遺漏關鍵檢查項目 縮短確診所需要的時間縮短確診所需要的時間 減少有創(chuàng)性檢查所可能帶來的并發(fā)癥減少有創(chuàng)性檢查所可能帶來的并發(fā)癥 降低醫(yī)療費用降低醫(yī)療費用 達到提高診斷效率，降低誤診漏診率的目的達到提高診斷效率，降低誤診漏診率的目的 最終改善患者預后最終改善患者預后合理合理pte診斷策略的目標診斷策略的目標中華醫(yī)學會呼吸病學分會推薦的診斷步驟：中華醫(yī)學會呼吸病學分會推薦的診斷步驟： 臨床疑似診斷（疑診）臨床疑似診斷（疑診） 確定診斷（確診）確定診斷（確診） 致病因素的診斷（求因）致病因素的診斷（求因）特點：特點： 科學評價每個步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價值科學評價每個步驟中所包含的不同檢查手段的診斷價值 各單位可根據各自設備條件的不同，合理安排檢查程序各單位可根據各自設備條件的不同，合理安排檢查程序 思維框架簡單明了，可操作性和實用性強思維框架簡單明了，可操作性和實用性強 適用范圍廣適用范圍廣 比較適合國內情況的診斷策略比較適合國內情況的診斷策略 根據臨床情況疑診根據臨床情況疑診pte 存在危險因素，特別是并存多個危險因素存在危險因