應(yīng)激性高血糖

1、 假如您在臨床上遇到一個車禍、外傷假如您在臨床上遇到一個車禍、外傷、胸腹手術(shù)后、心梗、腦梗、中毒、胸腹手術(shù)后、心梗、腦梗、中毒、重癥感染及重癥感染及ardsards患者的高血糖，患者的高血糖， 下一步您的處理下一步您的處理 該把上述的病人判斷為糖尿病嗎？該把上述的病人判斷為糖尿病嗎？應(yīng)激性高血糖（應(yīng)激性高血糖（shg shg ）江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科趙江波趙江波 一、一、shgshg概念概念 二、二、shgshg原因原因 三、三、shgshg的危害的危害 四、四、shgshg的控制的控制一、一、shgshg概念：概念： 機(jī)體遭受感染、創(chuàng)傷、大出血、大手機(jī)體遭受感染、創(chuàng)

2、傷、大出血、大手術(shù)及急性中毒等所致出現(xiàn)的非特異性術(shù)及急性中毒等所致出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為全身反應(yīng)稱為應(yīng)激應(yīng)激。 機(jī)體在應(yīng)激情況下會出現(xiàn)一系列神經(jīng)機(jī)體在應(yīng)激情況下會出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，破壞了原有生理狀內(nèi)分泌功能紊亂，破壞了原有生理狀態(tài)下的平衡，最常出現(xiàn)的就是糖代謝態(tài)下的平衡，最常出現(xiàn)的就是糖代謝紊亂，應(yīng)激性高血糖（紊亂，應(yīng)激性高血糖（shgshg）即是其）即是其中之一。中之一。shgshg： 根據(jù)根據(jù)19991999年年whowho頒布的糖尿病診斷頒布的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn), ,危重患者空腹血糖危重患者空腹血糖7.0 7.0 mmol/l(126 mg/dl)mmol/l(126 m

3、g/dl)，2 2次以上隨機(jī)血次以上隨機(jī)血糖糖11.1 mmol/l(200 mg/dl)11.1 mmol/l(200 mg/dl)，即可診，即可診斷為應(yīng)激性高血糖。斷為應(yīng)激性高血糖。 這些患者在急性疾病期間易并發(fā)糖尿這些患者在急性疾病期間易并發(fā)糖尿病酮癥、高血糖高滲性非酮癥昏迷病酮癥、高血糖高滲性非酮癥昏迷, ,且且其他并發(fā)癥發(fā)生率升高。其他并發(fā)癥發(fā)生率升高。 那這些患者可以診斷為糖尿病嗎那這些患者可以診斷為糖尿病嗎？ 糖化血紅蛋白大于糖化血紅蛋白大于6.56.5者者-須高壓須高壓液相色譜法！液相色譜法！ 請眼科專家查眼底請眼科專家查眼底 出現(xiàn)典型的視出現(xiàn)典型的視網(wǎng)膜病變者！網(wǎng)膜病變者！

4、應(yīng)激處理穩(wěn)定后查應(yīng)激處理穩(wěn)定后查ogttogtt實(shí)驗實(shí)驗二、應(yīng)激性高血糖的原因二、應(yīng)激性高血糖的原因 內(nèi)分泌內(nèi)分泌- -代謝變化代謝變化 胰島素分泌相對性的減少胰島素分泌相對性的減少 胰島素抵抗胰島素抵抗(insulin resistance, (insulin resistance, irir） 細(xì)胞因子及藥物細(xì)胞因子及藥物1.1.內(nèi)分泌內(nèi)分泌- -代謝變化：代謝變化： 應(yīng)激反應(yīng)引起，包括：應(yīng)激反應(yīng)引起，包括： 免疫免疫- -神經(jīng)神經(jīng)- -內(nèi)分泌軸內(nèi)分泌軸 下丘腦下丘腦- -垂體垂體- -腎上腺軸腎上腺軸 激素變激素變化化 下丘腦下丘腦- -垂體垂體- -甲狀腺軸甲狀腺軸 胰島素反向調(diào)節(jié)激素

5、胰島素反向調(diào)節(jié)激素 胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素 胰島素相對性胰島素相對性 胰高血糖素胰高血糖素/ /胰島素比例失衡胰島素比例失衡 增加肝、肌糖原分解、糖異生，降低增加肝、肌糖原分解、糖異生，降低葡萄糖攝取，導(dǎo)致高血糖。葡萄糖攝取，導(dǎo)致高血糖。胰島素分泌相對性的減少：胰島素分泌相對性的減少： 生長抑素生長抑素; ; 腎上腺素激動劑腎上腺素激動劑(-adrenergic (-adrenergic agonist);agonist); 心臟治療藥物如鈣通道阻止劑、二氮心臟治療藥物如鈣通道阻止劑、二氮嗪、苯妥英鈉嗪、苯妥英鈉; ; 低血鉀低血鉀; ; 長期高血糖致

6、胰腺長期高血糖致胰腺 細(xì)胞合成功能受損細(xì)胞合成功能受損( (葡萄糖毒性葡萄糖毒性) )。胰島素抵抗（胰島素抵抗（irir） 血中胰島素濃度也升高血中胰島素濃度也升高 irir：由于外周組織和器官對胰島素敏：由于外周組織和器官對胰島素敏感性和反應(yīng)性下降，正常劑量的胰島感性和反應(yīng)性下降，正常劑量的胰島素?zé)o法產(chǎn)生正常生物效應(yīng)；素?zé)o法產(chǎn)生正常生物效應(yīng)； 胰島素抵抗和繼發(fā)性高胰島素血癥在胰島素抵抗和繼發(fā)性高胰島素血癥在超重、高血壓、高血脂、心血管病及超重、高血壓、高血脂、心血管病及2 2型糖尿病患者中較常見。型糖尿病患者中較常見。細(xì)胞因子及藥物細(xì)胞因子及藥物 手術(shù)、創(chuàng)傷等導(dǎo)致細(xì)胞因子釋放手術(shù)、創(chuàng)傷等導(dǎo)致

7、細(xì)胞因子釋放, ,包括腫瘤壞死因子包括腫瘤壞死因子(tnf)-(tnf)-、白介、白介素素(interleukins)(interleukins)等；等； 某些藥物：兒茶酚胺、類固醇、某些藥物：兒茶酚胺、類固醇、環(huán)孢霉素、生長激素、利尿劑、環(huán)孢霉素、生長激素、利尿劑、蛋白酶抑制劑。蛋白酶抑制劑。coursin db,connery le,ketzler jt. perioperative diabetic and hypergly-cemic management issues. crit care med,2004,32:s116-s125.shgshg對機(jī)體的影響：對機(jī)體的影響： 1.1.

8、對免疫功能的影響：降低粒細(xì)對免疫功能的影響：降低粒細(xì)胞的黏附功能、趨化功能和吞噬胞的黏附功能、趨化功能和吞噬作用作用 2.2.干擾線粒體的代謝途徑，超氧干擾線粒體的代謝途徑，超氧化物和氧自由基產(chǎn)生增加?；锖脱踝杂苫a(chǎn)生增加。 3.3.心臟手術(shù)中高血糖的不良影響心臟手術(shù)中高血糖的不良影響shgshg可能是心肌廣泛損傷和壞死的可能是心肌廣泛損傷和壞死的標(biāo)志性指標(biāo)標(biāo)志性指標(biāo)-明顯降低缺血預(yù)處理對心肌缺血明顯降低缺血預(yù)處理對心肌缺血- -再再灌注損傷的保護(hù)作用；灌注損傷的保護(hù)作用；急性心肌缺血導(dǎo)致的心肌梗死面積急性心肌缺血導(dǎo)致的心肌梗死面積與與血糖血糖濃度密切相關(guān)；濃度密切相關(guān)；- -預(yù)后差預(yù)后差!

9、 !心肌泵功能受損；心肌泵功能受損； 冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，增加心冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，增加心肌缺血事件的發(fā)生率。肌缺血事件的發(fā)生率。 術(shù)中控制血糖可顯著降低患者圍手術(shù)術(shù)中控制血糖可顯著降低患者圍手術(shù)期肺栓塞的發(fā)生率期肺栓塞的發(fā)生率 高血糖狀態(tài)可以明顯增加腦缺血后的高血糖狀態(tài)可以明顯增加腦缺血后的梗死面積和加重神經(jīng)細(xì)胞功能異常梗死面積和加重神經(jīng)細(xì)胞功能異常 高血糖降低腎臟對手術(shù)打擊、腎毒性高血糖降低腎臟對手術(shù)打擊、腎毒性藥物及低血壓的耐受能力，增加術(shù)后藥物及低血壓的耐受能力，增加術(shù)后腎功能不全的發(fā)生率腎功能不全的發(fā)生率 mesotten d, van den berghe g.clin

10、ical potential of insulintherapy in critically ill patients. drugs,2003,63:625-636 4.4.神經(jīng)系統(tǒng)損害：嚴(yán)重高血糖神經(jīng)系統(tǒng)損害：嚴(yán)重高血糖33. 3mmol33. 3mmol l-1l-1產(chǎn)生高滲血癥，產(chǎn)生高滲血癥，可使細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)重脫水，導(dǎo)致意識可使細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)重脫水，導(dǎo)致意識障礙、癲樣抽搐、顱內(nèi)出血和中障礙、癲樣抽搐、顱內(nèi)出血和中樞性高熱等，病死率增高。樞性高熱等，病死率增高。 5.5.搶救措施難以達(dá)到預(yù)期的療效搶救措施難以達(dá)到預(yù)期的療效控制控制shgshg的循證臨床研究與再評價的循證臨床研究與再評價 1 1、強(qiáng)化

11、胰島素治療的提出：、強(qiáng)化胰島素治療的提出： 20012001年年van den berghevan den berghe等單中心臨床等單中心臨床試驗提出的強(qiáng)化胰島素治療引起全世試驗提出的強(qiáng)化胰島素治療引起全世界的關(guān)注；界的關(guān)注； 實(shí)施：控制血糖在實(shí)施：控制血糖在4.44.46.1 mmol/l6.1 mmol/l，如血糖如血糖6.1 mmol/l6.1 mmol/l即開始注射胰島素即開始注射胰島素； 認(rèn)為：一般情況下認(rèn)為：一般情況下, ,應(yīng)以應(yīng)以0 0 1 1 kg-1kg-1 h-1h-1靜脈泵，血糖達(dá)到理想水平時胰島素靜脈泵，血糖達(dá)到理想水平時胰島素的維持用量為的維持用量為1 12 2/h

12、/h。 該研究結(jié)果認(rèn)為，強(qiáng)化胰島素治該研究結(jié)果認(rèn)為，強(qiáng)化胰島素治療可降低療可降低icuicu外科外科手術(shù)患者病死率手術(shù)患者病死率、改善腎功能。、改善腎功能。 基于此，美國糖尿病學(xué)會、美國基于此，美國糖尿病學(xué)會、美國臨床內(nèi)分泌學(xué)會以及健康促進(jìn)研臨床內(nèi)分泌學(xué)會以及健康促進(jìn)研究院也建議加強(qiáng)血糖控制究院也建議加強(qiáng)血糖控制, ,并在并在icuicu廣泛應(yīng)用。廣泛應(yīng)用。嚴(yán)格控制血糖明顯改善預(yù)后的機(jī)制v 胰島素強(qiáng)化治療使膿毒血癥減少，抗菌素使用下降：胰島素強(qiáng)化治療使膿毒血癥減少，抗菌素使用下降： 改善高血糖對巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的毒害作用改善高血糖對巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的毒害作用 胰島素可誘導(dǎo)對粘膜和皮膚屏

13、障的營養(yǎng)作用胰島素可誘導(dǎo)對粘膜和皮膚屏障的營養(yǎng)作用v 防止急性腎功能衰竭：防止急性腎功能衰竭： 優(yōu)化了腎血流動力學(xué)？優(yōu)化了腎血流動力學(xué)？v 需輸血的病例減少，高膽紅素血癥的比例下降：需輸血的病例減少，高膽紅素血癥的比例下降： 改善了紅細(xì)胞生成并減少了溶血改善了紅細(xì)胞生成并減少了溶血v 多神經(jīng)病的發(fā)生減少：多神經(jīng)病的發(fā)生減少： 高血糖、胰島素缺乏可引起神經(jīng)軸突功能的障礙和退高血糖、胰島素缺乏可引起神經(jīng)軸突功能的障礙和退化。化。但但5 5年后該報告顯示年后該報告顯示內(nèi)科內(nèi)科icuicu接受強(qiáng)化胰島素治療接受強(qiáng)化胰島素治療患者并不能降低死亡率！患者并不能降低死亡率！ 2.2.相反的研究結(jié)果：相反的研

14、究結(jié)果： 20072007年比利時開展的多中心臨年比利時開展的多中心臨床研究歐洲腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)床研究歐洲腸外腸內(nèi)營養(yǎng)學(xué)會會(espen)(espen)的學(xué)術(shù)會議報告的學(xué)術(shù)會議報告: :來自歐洲來自歐洲7 7個國家的個國家的1919個中心個中心、2121個個icuicu、共、共11011101例患者行例患者行強(qiáng)化胰島素治療控制血糖的預(yù)強(qiáng)化胰島素治療控制血糖的預(yù)后其結(jié)果相反；后其結(jié)果相反； 該研究結(jié)論表明：胰島素強(qiáng)化治該研究結(jié)論表明：胰島素強(qiáng)化治療相對于常規(guī)胰島素治療，在短療相對于常規(guī)胰島素治療，在短期、長期結(jié)果指標(biāo)方面并無優(yōu)勢期、長期結(jié)果指標(biāo)方面并無優(yōu)勢；此項研究結(jié)果并不支持對；此項研究結(jié)果并不

15、支持對icuicu患患者無選擇地推薦使用強(qiáng)化胰島素者無選擇地推薦使用強(qiáng)化胰島素治療。治療。 3 20043 2004年由年由1111個醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)組織聯(lián)個醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)組織聯(lián)合發(fā)出倡議，并在合發(fā)出倡議，并在20082008年提出的年提出的國際重癥感染與感染性休克治國際重癥感染與感染性休克治療指南療指南中納入中納入 ：為挑戰(zhàn)感染性：為挑戰(zhàn)感染性休克、提高存活率，建議控制目休克、提高存活率，建議控制目標(biāo)血糖標(biāo)血糖8.3mmol/l (150 mg/dl)8.3mmol/l (150 mg/dl)。dellinger rp, levy mm, carlet jm,et al. surviving sepsis

16、 campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 j. crit care med, 2008; 36(1): 296-327 20092009年年3 3月新英格蘭雜志報道月新英格蘭雜志報道61046104例隨機(jī)對照國際多中心臨例隨機(jī)對照國際多中心臨床研究表明：胰島素強(qiáng)化治療床研究表明：胰島素強(qiáng)化治療高血糖組高血糖組90d90d死亡率明顯高于死亡率明顯高于常規(guī)胰島素高血糖治療組常規(guī)胰島素高血糖治療組(27.5%(27.5%比比24.9%)24.9%)，低血糖（，低

17、血糖（血糖血糖2.2 mmol/l2.2 mmol/l）的發(fā)生率）的發(fā)生率也明顯增加也明顯增加(6.8%(6.8%比比0.5%)0.5%)； 繼之低血糖會對心肌、腦繼之低血糖會對心肌、腦組織供血產(chǎn)生甚至組織供血產(chǎn)生甚至不可逆不可逆的不利影響，尤其是老年的不利影響，尤其是老年人或有潛在心臟疾病、腦人或有潛在心臟疾病、腦血管疾病的老年人！血管疾病的老年人！ 提示胰島素強(qiáng)化治療、嚴(yán)格控提示胰島素強(qiáng)化治療、嚴(yán)格控制血糖，會增加制血糖，會增加icuicu危重患者危重患者的死亡率；的死亡率； 目標(biāo)血糖目標(biāo)血糖10mmol/l(180 10mmol/l(180 mg/dl)mg/dl)較目標(biāo)血糖為較目標(biāo)血糖

18、為4.5 4.5 5.5 5.5 mmol/lmmol/l更能降低死亡率。尤其更能降低死亡率。尤其是是內(nèi)科內(nèi)科存在存在shgshg病人！病人！以上的結(jié)果不等于以上的結(jié)果不等于要放棄血糖控制！要放棄血糖控制！ 建議對于危重患者不要將目標(biāo)血建議對于危重患者不要將目標(biāo)血糖范圍控制過低。應(yīng)注意根據(jù)血糖范圍控制過低。應(yīng)注意根據(jù)血糖監(jiān)測情況糖監(jiān)測情況10 mmol/l (180 10 mmol/l (180 mg/dl)mg/dl)適當(dāng)減量或停用胰島素。適當(dāng)減量或停用胰島素。 nice-sugar study investigators, finfer s, chittock dr,et al. inte

19、nsive versus conventional glucose control in critical-ly ill patients j. n engl j med, 2009; 360(13): 1283-1297以上研究結(jié)果差異的解釋及提出的問題以上研究結(jié)果差異的解釋及提出的問題1 1、胰島素有無直接的有害作用？、胰島素有無直接的有害作用？ 交感神經(jīng)激活交感神經(jīng)激活 鈉潴留鈉潴留 促有絲分裂作用？促有絲分裂作用？2 2、低血糖及引起的神經(jīng)系統(tǒng)、心肌、低血糖及引起的神經(jīng)系統(tǒng)、心肌缺葡萄糖是否導(dǎo)致了死亡率增加缺葡萄糖是否導(dǎo)致了死亡率增加 ？ 3 3、強(qiáng)化治療組治療前血糖水平強(qiáng)化治療組治療

20、前血糖水平從高到低從高到低-血糖波動？！血糖波動？！ 4 4、在應(yīng)激狀態(tài)情況下的高血、在應(yīng)激狀態(tài)情況下的高血糖可能是身體暫時性地把骨髂糖可能是身體暫時性地把骨髂肌的能量轉(zhuǎn)移到重要器官。肌的能量轉(zhuǎn)移到重要器官。5 5、疾病導(dǎo)致的所有的生物學(xué)異常、疾病導(dǎo)致的所有的生物學(xué)異常 （perturbationsperturbations）是否都需要治療？）是否都需要治療？ 例如：某些形式的呼吸衰竭患者去糾正高例如：某些形式的呼吸衰竭患者去糾正高 二氧化碳水平實(shí)際上會導(dǎo)致不良后果，現(xiàn)二氧化碳水平實(shí)際上會導(dǎo)致不良后果，現(xiàn) 在已公認(rèn)在治療上這是一種允許的高碳酸在已公認(rèn)在治療上這是一種允許的高碳酸 血癥。血癥。

21、這一研究結(jié)果的發(fā)表，對危重病人這一研究結(jié)果的發(fā)表，對危重病人的血糖如何處理呢？的血糖如何處理呢？ 回答：在進(jìn)一步分析出原因之前，要防止二個極端：回答：在進(jìn)一步分析出原因之前，要防止二個極端：高血糖高血糖（對腎功（對腎功能，血液動力學(xué)和免疫保護(hù)有急性的作用），以及能，血液動力學(xué)和免疫保護(hù)有急性的作用），以及低血糖低血糖（常常是直（常常是直接的、嚴(yán)重的、有不良后果的）。接的、嚴(yán)重的、有不良后果的）。危重患者高血糖治療的新指南（危重患者高血糖治療的新指南（1 1） 20092009年年5 5月月, ,美國臨床內(nèi)分泌協(xié)會美國臨床內(nèi)分泌協(xié)會和美國糖尿病協(xié)會聯(lián)合提出了適和美國糖尿病協(xié)會聯(lián)合提出了適當(dāng)控制住

22、院患者高血糖水平的新當(dāng)控制住院患者高血糖水平的新指南指南 對于危重患者的建議對于危重患者的建議: : 對于持續(xù)性高血糖的治療，閾對于持續(xù)性高血糖的治療，閾值不應(yīng)高于值不應(yīng)高于10.0 mmol/l (180 10.0 mmol/l (180 mg/dl)mg/dl)，就應(yīng)開始胰島素治療，就應(yīng)開始胰島素治療; ;危重患者高血糖治療的新指南（危重患者高血糖治療的新指南（2 2） 對于已開始胰島素治療的多數(shù)對于已開始胰島素治療的多數(shù)危重患者，建議血糖控制范圍在危重患者，建議血糖控制范圍在7.87.810.0 mmol/l (14010.0 mmol/l (140180 180 mg/dl)mg/dl

23、)； 為達(dá)到并維持控制危重患者的為達(dá)到并維持控制危重患者的血糖血糖, ,首選靜脈輸注胰島素首選靜脈輸注胰島素; ; 有效的胰島素輸注計劃是安全有效的胰島素輸注計劃是安全、有效的，低血糖發(fā)生率低、有效的，低血糖發(fā)生率低; ; 為降低低血糖發(fā)生率、達(dá)到理為降低低血糖發(fā)生率、達(dá)到理想的血糖控制，對于靜脈輸注胰想的血糖控制，對于靜脈輸注胰島素患者很有必要頻繁進(jìn)行血糖島素患者很有必要頻繁進(jìn)行血糖監(jiān)測。監(jiān)測。charles vega, laurie barclay. new guidelines address treat-ment of hospitalized patients with high b

24、lood glucose levelsj. endocr pract, 2009; 15: 1-15. diabetes care. pub-lished online may 8, 2009. shgshg患者的營養(yǎng)與胰島素治療策略（患者的營養(yǎng)與胰島素治療策略（1 1） 應(yīng)激性高血糖或糖尿病常影響胃腸道應(yīng)激性高血糖或糖尿病常影響胃腸道動力功能，動力功能，303060%60%的患者會出現(xiàn)的患者會出現(xiàn)胃輕癱或排空障礙，累及小腸，也常胃輕癱或排空障礙，累及小腸，也常影響食管括約肌壓力和動力：影響食管括約肌壓力和動力： 營養(yǎng)支持治療策略：營養(yǎng)支持治療策略： 提倡應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)：降低總、直接提倡應(yīng)用腸內(nèi)

25、營養(yǎng)：降低總、直接膽紅素水平；減少控制血糖正常所需膽紅素水平；減少控制血糖正常所需的胰島素量；建議采用含低碳水化合的胰島素量；建議采用含低碳水化合物、高單不飽和脂肪酸、高食用纖維物、高單不飽和脂肪酸、高食用纖維配方的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑。配方的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑。shgshg患者的營養(yǎng)與胰島素治療策略（患者的營養(yǎng)與胰島素治療策略（2 2） 提倡腸內(nèi)營養(yǎng)置管，減少食管反流提倡腸內(nèi)營養(yǎng)置管，減少食管反流及誤吸性肺炎發(fā)生及誤吸性肺炎發(fā)生 提倡腸內(nèi)營養(yǎng)泵及注射器泵提倡腸內(nèi)營養(yǎng)泵及注射器泵 首選首選- -注射器泵輸注短效胰島素，每注射器泵輸注短效胰島素，每1 12 h2 h監(jiān)測血糖，調(diào)整輸注速率；平監(jiān)測血糖，調(diào)整輸注

26、速率；平穩(wěn)控制血糖（穩(wěn)控制血糖（8.3 mmol/l8.3 mmol/l），可每），可每4 46 h6 h監(jiān)測血糖監(jiān)測血糖1 1次；也可采用中效或次；也可采用中效或長效胰島素注射長效胰島素注射- -但要慎重但要慎重！。！。shgshg患者的營養(yǎng)與胰島素治療策略（患者的營養(yǎng)與胰島素治療策略（3 3） 避免血糖降得過快、過多避免血糖降得過快、過多, ,誘發(fā)或加誘發(fā)或加重腦水腫的發(fā)生。重腦水腫的發(fā)生。 胰島素切勿加入腸外營養(yǎng)混合袋內(nèi)胰島素切勿加入腸外營養(yǎng)混合袋內(nèi)使用，以免胰島素吸附降解，影響療使用，以免胰島素吸附降解，影響療效。效。 有研究顯示有研究顯示, ,血糖波動較大的危重患血糖波動較大的危重患

27、者短期死亡危險度大于平均血糖的波者短期死亡危險度大于平均血糖的波動小者。動小者。危重病患者中胰島素的有益作用危重病患者中胰島素的有益作用 降低血糖，克服胰島素抵抗，提高機(jī)體降低血糖，克服胰島素抵抗，提高機(jī)體抗感染能力，促進(jìn)傷口愈合；抗感染能力，促進(jìn)傷口愈合； 促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取促進(jìn)組織對葡萄糖的攝取; ; 抗炎作用，減少氧自由基產(chǎn)生；抗炎作用，減少氧自由基產(chǎn)生； 抑制胰島素樣生長因子抑制胰島素樣生長因子(igf-i(igf-i）結(jié)合蛋白）結(jié)合蛋白，提高血漿，提高血漿igf-iigf-i水平水平 增加肌肉蛋白合成；增加肌肉蛋白合成； 抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)破壞組織修復(fù)；抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)破壞組織

28、修復(fù)； 保護(hù)缺血組織；保護(hù)缺血組織； 減少缺血減少缺血/ /再灌注損傷。再灌注損傷。 胰島素在心臟手術(shù)病人的保護(hù)胰島素在心臟手術(shù)病人的保護(hù)作用作用- 對術(shù)中乳酸水平和腦鈉素水平對術(shù)中乳酸水平和腦鈉素水平升高具有抑制作用。升高具有抑制作用。 心臟手術(shù)中輸注胰島素有改善心臟手術(shù)中輸注胰島素有改善機(jī)體氧代謝和心臟功能作用機(jī)體氧代謝和心臟功能作用. . 改善心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和能量改善心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性和能量代謝、抑制心肌梗死后的心肌細(xì)代謝、抑制心肌梗死后的心肌細(xì)胞凋亡、胞凋亡、減少心肌梗死面積、減少心肌梗死面積、抑抑制炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生與釋放、制炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生與釋放、增加內(nèi)皮型一氧化氮的合成與釋

29、增加內(nèi)皮型一氧化氮的合成與釋放等。放等。 有研究顯示術(shù)中應(yīng)用胰島素不僅有研究顯示術(shù)中應(yīng)用胰島素不僅可有效控制血糖的升高可有效控制血糖的升高, ,還可明顯還可明顯減少減少術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。的發(fā)生率。血糖監(jiān)測和血糖控制血糖監(jiān)測和血糖控制 常規(guī)測紙片法常規(guī)測紙片法- -葡萄糖氧化酶法（葡萄糖氧化酶法（強(qiáng)生血糖儀）強(qiáng)生血糖儀） 監(jiān)測血糖值監(jiān)測血糖值初期頻繁監(jiān)測血糖初期頻繁監(jiān)測血糖(每1-2h甚至3060min)血糖穩(wěn)定后定期監(jiān)測血糖穩(wěn)定后定期監(jiān)測( (每每4h)4h)微量靜脈泵持續(xù)泵入普通胰島素微量靜脈泵持續(xù)泵入普通胰島素 基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)治療 生理鹽水生理鹽水50ml+胰島素胰島素50u，使，使用微量靜脈泵泵入用微量靜脈泵泵入,泵入速率起始為泵入速率起始為0.1ukgh，后根據(jù)血糖調(diào)整后根