惡性青光眼的診斷與治療【推薦】

1、惡性青光眼的診斷與治療惡性青光眼的診斷為治療惡性青光眼(malignant glaucoma)的由來是在早年，由于青光眼術(shù)后發(fā)生的一種不能被人 所認(rèn)識(shí)的嚴(yán)重并發(fā)癥，常常因?yàn)殄e(cuò)誤治療，而導(dǎo)致完全失明，因而被von graefe (1869) 首次稱z為惡性青光眼。其發(fā)生率為2%4%。然而，隨著人們對(duì)發(fā)病機(jī)理的深入研究,weiss 與shaffe在1972提出不僅更具準(zhǔn)確的病稱一睫狀環(huán)阻滯性青光眼(c訂iary block glaucoma),而且進(jìn)一步人性化，使人們減少了對(duì)“惡性” 一詞的恐懼感。20世紀(jì)90年代 初，我們引進(jìn)超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy, u

2、bm),由于可直觀眼前節(jié)結(jié) 構(gòu)，特別可以清處的看到虹膜后結(jié)構(gòu)，使得我們対睫狀環(huán)阻滯性青光眼的發(fā)病機(jī)理有了更清 楚的認(rèn)識(shí)，并提岀了一套專門治療睫狀環(huán)阻滯性青光眼的系列方法?！咎攸c(diǎn)與分類】惡性青光眼的特點(diǎn)因某些誘因引起的前房變淺或消失；同時(shí)并有眼壓增高或正常'；常規(guī)的青光眼治療方 法無效，縮睡劑加重病情、阻滯劑無助、常規(guī)青光眼濾過手術(shù)也是無濟(jì)于事；部分病人 對(duì)睫狀肌麻痹劑效果顯著;手術(shù)治療,玻璃體切除對(duì)絕人部分病人的治療效果是一勞永逸的。惡性青光眼的分類惡性青光眼一肖:被認(rèn)為屬于繼發(fā)閉角型青光眼。根據(jù)臨床多樣化的表現(xiàn)，【evened岀 了分類的新概念，將其分為典型性和非典型性兩人類。所謂典

3、型性是多指發(fā)生于閉角型青光 眼術(shù)后的惡性青光眼。其具有明確的解剖基礎(chǔ)：小眼球、小角膜、淺前房、窄房角、品狀體 厚、睦狀壞相對(duì)小等表現(xiàn)；非典型性是指非濾過手術(shù)所引起的惡性青光眼。如；yag激光虹 膜打孔術(shù)后，使用縮睦劑后、炎癥反應(yīng)、外傷、視網(wǎng)膜光凝及閱讀等引起的惡性青光眼。近年來國內(nèi)劉磊等，利用超聲生物顯微鏡研究惡性青光眼的發(fā)病機(jī)制，主張將惡性青 光眼分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類：原發(fā)性指眼部無其它繼發(fā)因素而發(fā)病者，和當(dāng)于levene 所指典型性惡性青光眼；繼發(fā)性系指眼部其它疾患引起的惡性青光眼，相當(dāng)于levene所指 的非典型性惡性青光眼。另一種惡性青光眼的分類方法是把它分為有晶狀體眼、無晶狀體眼

4、和人工晶體眼三種 情況?！景l(fā)病機(jī)理】(一) 原發(fā)性惡性青光眼原發(fā)性惡性青光眼主要與解剖因索冇關(guān)系：眼前節(jié)組織結(jié)構(gòu)過于擁擠grant （1963）等人，通過虹膜切除的缺損區(qū)，看到睫狀突尖端與晶狀體接觸，并向前 移位。90年代以后，我們應(yīng)用ubm檢査也進(jìn)一步證實(shí)，閉角型青光眼眼前節(jié)存在著明顯的 解剖結(jié)構(gòu)的異常一擁擠。眼軸短、角膜1111率小、房角狹窄、蟲膜根部附著偏前、晶狀體相對(duì) 較大、睫狀體前移（睫狀環(huán)小）等。其眼內(nèi)組織的容積相同，卻生在一個(gè)較小的眼腔內(nèi)，相 互間距狹窄緊湊，稍有風(fēng)吹草動(dòng)，便可發(fā)牛內(nèi)部混亂，而導(dǎo)致惡性青光眼的發(fā)牛:。lynch等, 應(yīng)用玻璃體切除后，使之緩解。我國張舒心等在90年

5、代以示，應(yīng)用玻璃體切除及聯(lián)合多項(xiàng) 手術(shù)，不僅使得眼前節(jié)空間明顯增大，而幾其狹窄而又擁擠的各組織z間，變的位置勻稱、 占然得體，從根本上緩解了組織z間的阻滯因素。組織之間位置界常解剖結(jié)構(gòu)界常的這組病人，在常規(guī)青光眼濾過手術(shù)時(shí)，各組織間距很容易受到影響。房水流出過快，晶狀體-虹膜隔隨z房水前移，使原本就很淺的前房變的更淺或消失；由于晶狀體前移，其與睦狀突z間的間隙消失，（睦狀突與晶狀體間距為0. 5mm）;睫狀突水腫、前移，并與晶狀體赤道部相接觸等，均可引起瞄孔阻滯及睫狀環(huán)阻滯（圖1睫狀體與品體赤道部相貼，引起睫狀環(huán)阻滯 style=text-decoration: none"href二

6、"http:/www. cmechina. net/content/040131000005/07/index. html?course_id=040131000005&paper_id=07#，z圖1）。房水不能通過正常渠道進(jìn)入后房，而逆轉(zhuǎn)直下，迷流入玻璃體內(nèi)，到了它不該去的地方。懸韌帶松弛應(yīng)用縮瞳劑后，睦狀肌痙攣，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，使得品狀體-虹膜隔前移，引起前房變淺。我們?cè)谂R床也發(fā)現(xiàn)少數(shù)病人在第一次初診時(shí)，便檢杏出前房均勻一致的極淺,經(jīng)ubm檢查發(fā)現(xiàn)，這部分病人均有先天性的懸韌帶松弛，其晶狀體-虹膜隔均勻前移。（圖 2 晶狀體懸韌帶松弛 style二text-de

7、coratton: none"href=z，http:/www. cmcchina. net/content/040131000005/07/index. html?course_id=0401 31000005&paper_id=07#，z圖2）。這類病人青光眼濾過手術(shù)后，發(fā)生惡性青光眼的可能性 是較大的。房水迷流入玻璃體山于眼詢節(jié)組織的相互密切接觸，睫狀突與品狀體赤道部相貼，使房水的正常流出通 道受阻，房水h尋出路至玻璃體，可謂是：一江春水向后流（圖3）。房水進(jìn)入玻璃體后引 起玻璃體腫脹，腫脹的玻璃體將晶狀體-虹膜隔推向前，而引起房角關(guān)閉（圖4） o 圖3睫狀環(huán)阻滯后房水

8、流入玻璃體內(nèi)圖4玻璃體腫脹使品體虹膜隔前移，房角關(guān)閉 青 光眼濾過性手術(shù)是原發(fā)性惡性青光眼的主要誘因。陳彼得報(bào)道，濾過性手術(shù)占所冇誘因的 56.47%,其中鞏膜咬切術(shù)占39.39%；鞏膜灼濾術(shù)占18. 18%；虹膜切除術(shù)占12. 12%；小梁 切除術(shù)和鞏膜分層咬切術(shù)占6. 06%；虹膜嵌頓術(shù)占3.03%?？骨喙庋凼中g(shù)z所以誘發(fā)惡性青 光眼，是因?yàn)樵镜难矍肮?jié)結(jié)構(gòu)狹小，加z手術(shù)刺激后造成睫狀體水腫、前旋，或晶狀體 虹膜隔前移，從而誘發(fā)晶狀體和睫狀壞z間阻滯所致。（二）晶體性惡性青光眼品體性惡性青光眼的發(fā)病機(jī)理主要與品體阻滯有關(guān)系：晶狀體源性惡性青光眼（phakic malignant glauc

9、oma）術(shù)前常用縮瞳劑的病人，術(shù)后瞳孔很不易散人，晶狀體前移，可以加重瞳孔阻滯，后房水滯留，虹膜根部膨隆，促進(jìn)房角關(guān)閉；部分病人由于內(nèi)眼手術(shù)的粗暴，破壞了懸韌帶的解剖，使品狀體半脫位并移位。這樣不僅可以引起瞳孔阻滯、房角關(guān)閉，還可能縮窄了與睫狀突的間距：品狀體本身的膨脹，引起瞳孔肌滯及房角關(guān)閉，影響房水的正常流路，導(dǎo)致房水迷流入玻璃體。圖5冇晶狀體的惡性青光眼，與睫狀環(huán)阻滯冇關(guān) 無晶狀體性惡性青光眼（aphakic mal ignant glaucoma-ci 1 iovi treal block）無晶狀體性惡性青光眼也稱睫狀休玻璃體阻滯性青光眼。玻璃體與睫狀突相貼后，整個(gè)玻璃體前界膜前突后房

10、消失，使房水生成后無法進(jìn)入后房，而直接進(jìn)入玻璃體中。為了進(jìn)入前房，房水必須通過玻璃體，并h穿過玻璃體前界膜，而前界膜限制了房水進(jìn)入前房，于是房水就存儲(chǔ)在玻璃體的某處或周圍，使玻璃體腫脹，容積增加，并直接將虹膜涌向而，使得前房變淺。（圖6）圖6無晶狀體性惡性青光眼 人工晶體眼惡性青光眼（pseudophakic malignant glaucoma）近年來，隨著人工晶體的植入，誘發(fā)惡性青光眼時(shí)冇報(bào)道。許多作者對(duì)其發(fā)病機(jī)理都作了闡述，認(rèn)為其發(fā)病機(jī)理為：殘存的晶狀體皮質(zhì)引起睫狀體的炎癥反應(yīng)，使得睫狀突與玻璃體粘連，從而導(dǎo)致房水迷流入玻璃體內(nèi)；虹膜與前囊粘連，引起哺孔阻滯，后房消失，生成的房水不能經(jīng)后

11、房至瞳孔進(jìn)入前房，而完整的晶體后囊作為一個(gè)屏障也阻礙了房水向前啟流動(dòng)，房水進(jìn)入玻璃體后，玻璃體容積增加并向前擁擠，導(dǎo)致人工晶體一虹膜隔前移，房角關(guān)閉，前房變淺，眼壓升高。（圖7）圖7人工晶體術(shù)后惡性青光眼（三）繼發(fā)惡性青光眼與多種因素有關(guān)系：手術(shù)因素虹膜周邊切除術(shù)單純周邊虹膜切除術(shù)而誘發(fā)惡性青光眼很少見，原因可能是該手術(shù)對(duì)虹膜睫狀體的刺 激較小，但是若一眼已發(fā)生惡性青光眼，則另一眼作周邊虹膜切除時(shí)應(yīng)加倍小心。在周邊虹 膜切除術(shù)后發(fā)生惡性青光眼的病例中，可以觀察到一個(gè)值得注意的現(xiàn)彖，即通過周邊虹膜切 可以見到前移的睦狀突與晶狀體赤道部相貼。而當(dāng)眼壓下降后，晶狀體與睫狀突乂分開, 這進(jìn)一步支持惡性

12、青光眼是睫狀環(huán)阻滯性青光眼的推論。近年來nd:yag激光虹膜切除術(shù)后發(fā)*惡性青光眼的病例時(shí)有報(bào)道。但是有作者對(duì)此捉法捉 出質(zhì)疑，認(rèn)為行激光打孔的病例往往冇用1兀羅卡品眼水的歷史，因此究竟是何機(jī)理冇待研究。全視網(wǎng)膜光凝術(shù)在激光治療視網(wǎng)膜疾病的同時(shí)和治療后數(shù)小時(shí)，均冇發(fā)生高眼壓的可能，但這種高眼壓隨時(shí)間而緩解，少數(shù)也需藥物治療。值得注意的是，在全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖丿求病性眼底病變時(shí),mensher等報(bào)告在45例患者中,有44例前房變淺，14例(31%)發(fā)生房角關(guān)閉,口檢眼鏡下對(duì)見脈絡(luò)膜和睫狀體平坦部水腫或脫離，超聲波測量睫狀體變療，眼壓對(duì)達(dá)55mmhg,且縮瞳劑治療無效。據(jù)推測是因脈絡(luò)膜滲出液進(jìn)入

13、玻璃體腔和環(huán)狀脈絡(luò)膜脫離造成晶狀體虹膜隔前移而引起。視網(wǎng)膜脫離手術(shù)weiss等報(bào)道一例視網(wǎng)膜脫離行鞏膜扌ii帶術(shù)后兩天，前房變淺及脈絡(luò)膜廣泛脫離，服 用甘汕和滴用毛果云香堿后前房更淺，排放脈絡(luò)膜上腔液未能控制青光眼，經(jīng)用睫狀肌麻痹 劑略冇緩解，最后行鞏膜切開，晶狀體摘出和虹膜切除術(shù)方可控制。在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)睫狀突覆 蓋于晶狀體麗。smith報(bào)道1000例鞏膜縮短術(shù)，惡性青光眼的發(fā)生率為4%o非手術(shù)因素縮瞳劑的使用占非手術(shù)誘因的笫一位，國內(nèi)報(bào)道占惡性青光眼的24.7%。不僅單獨(dú)應(yīng)用縮瞄劑可誘發(fā)惡性青光眼，術(shù)后應(yīng)用縮睡劑也同樣可引起惡性青光眼。國內(nèi)報(bào)道手術(shù)后應(yīng)用縮睦劑而誘發(fā)惡性青光眼者占惡性青光眼的1

14、4. 12%。最初報(bào)道在閉角型青光眼用縮瞳劑后誘發(fā)惡性青光眼，隨后也有報(bào)道開角型青光眼應(yīng)用縮哺劑也誘發(fā)惡性青光眼。其發(fā)病機(jī)理是縮瞳劑雖可使濾簾間隙開大，增加房水流出，但另一方面，減少了房水經(jīng)葡萄膜和鞏膜間的排出量，而加大了前后房z間的壓力差而造成前房更淺和晶狀體虹膜隔前移。同時(shí)，縮瞄劑使睫狀肌痙攣，從而使睫狀環(huán)縮小，促使惡性青光眼的發(fā)作。葡萄膜炎前段及后段的葡萄膜炎均可誘發(fā)惡性青光眼。國內(nèi)報(bào)道占惡性青光眼的7. 4%,其發(fā)病機(jī)理與炎癥導(dǎo)致的睫狀體水腫、增厚和脫離冇關(guān)。另外，風(fēng)濕及原田氏病致惡性青光眼的直接誘因與葡萄膜炎癥有關(guān)。眼外傷levene報(bào)道由外傷所致的惡性青光眼，是由于炎癥或晶狀體皮質(zhì)

15、等原因引起睫狀體的 水腫，從而造成睫狀環(huán)的縮小而導(dǎo)致睫狀環(huán)阻滯。某些嚴(yán)重的眼外傷可以引起晶狀體、睫狀 突、玻璃體z間發(fā)生相互粘連，使得房水不能通過正常軌道進(jìn)入前房，而迷流入玻璃體。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞hyams (1972)等和grant (1973)報(bào)道，閉角型青光眼由于中央靜脈阻塞而誘發(fā)惡性青光眼；wober ( 1987)報(bào)道開角型青光眼由于小央靜脈阻塞而有誘發(fā)惡性青光眼。其發(fā)病機(jī)理認(rèn)為是液體由閉塞的視網(wǎng)膜靜脈滲漏至玻璃體，造成了晶狀體-虹膜隔前移所致oeisner用眼底熒光血管造影證實(shí)有明顯的滲漏進(jìn)入視網(wǎng)膜和玻璃體內(nèi)。bloom (1977)用房角鏡發(fā)現(xiàn)睫狀突增大，提出其發(fā)病機(jī)理為睫狀體

16、腫脹及移位而引起。真菌性眼內(nèi)炎jones (1955)捉出真菌性眼內(nèi)炎的概念。認(rèn)為由于虹膜晶狀體粘連造成房水流向改 變而致惡性青光眼。me lea n (1963)認(rèn)為玻璃體膿腫可致前房變淺。lass (1981)報(bào)道 一例星形諾卡氏菌感染，其前房淺，眼壓增高，行部分虹膜切除無效，后行玻璃體抽吸聯(lián)合 前房注氣，術(shù)后前房恢復(fù)。據(jù)此建議，細(xì)菌性玻璃體膿腫和眼內(nèi)炎伴有惡性青光眼樣改變者 應(yīng)及早手術(shù)治療。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變?cè)绠a(chǎn)兒的增殖性視網(wǎng)膜病變與睦狀體粘連，當(dāng)其收縮時(shí)，牽拉晶狀體-虹膜隔前移，可 繼發(fā)惡性青光眼。hittner (1979)等和pollard (1980)認(rèn)為青光眼是因晶狀體-虹膜隔前

17、 移所至。而kushner 報(bào)道用睫狀肌麻痹劑可解除房角關(guān)閉，而且抽吸玻璃體和晶狀體摘出 術(shù)町治愈這類青光眼。綜上所述，我們認(rèn)為無論是哪一種眼病，其病情只要發(fā)展到影響房水正常循環(huán)以及排出，正常的房水通路被截流，房水就會(huì)迷失方向，另走一條錯(cuò)誤路線一進(jìn)入玻璃體內(nèi)，使其容積逐漸膨脹增加。玻璃體積水腫脹后，再向前擁擠，將眼前結(jié)構(gòu)進(jìn)一步推向前，加重淺/無前房及眼壓繼續(xù)升高的惡性循環(huán)。分析所見，眼前節(jié)的解剖因素，對(duì)惡性青光眼的發(fā)生具冇很重要的意義；而晶狀體、睫狀體、玻璃體，這三者關(guān)系的異常變化，對(duì)惡性青光眼病情的轉(zhuǎn)歸與發(fā)展，起著不可估量的作用；品狀體摘除聯(lián)合玻璃體切除及前后溝通是手術(shù)成功的關(guān)鍵?！緪盒郧喙?/p>

18、眼的診斷及鑒別診斷】（一）臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：1、青光眼濾過手術(shù)后前房變淺（包括中央前房和周邊前房）或消失；2、眼壓持續(xù)升高或正常；3、晶狀體-蛀膜隔前移；4、裂隙燈檢查：玻璃體內(nèi)可見清亮液區(qū)；5、縮瞳劑治療無效或更加重病情；6、應(yīng)用睦狀肌麻痹劑麻，前房加深，癥狀緩解；7、偶見同時(shí)伴有脈絡(luò)膜上腔滲液；8、另一只眼有惡性青光眼史。（-）超聲牛物顯微鏡診斷1、睫狀體增厚、睫狀突前旋，并堆積在虹膜根部和向前移動(dòng)了的品狀體赤道部之間的間隙中（圖8睫狀體增厚、睫狀突前旋，堆積在蛀膜根部 style二text-decoration: non/href二"http:/www. cmechina. net

19、/content/040131000005/07/index. html?course_id=040131000005&paper_id=07#，,圖 8）。2、睫狀體與品狀體間距離近（圖9睦狀體與晶狀體間距離近，前房消失 style=text-decoration: nonehref二"http:/www. cmechina. net/content/040131000005/07/index. html?course_id=040131000005&paper_id=07#，,圖 9）:3、晶狀體虹膜隔前移（圖 10 晶狀體蟲膜隔前移 style二text-dec

20、oration: none"href二"http:/www. cmechina. net/content/040131000005/07/index. html?course_id=040131000005&paper_id=07#，?圖 10）；（三）鑒別診斷1、脈絡(luò)膜上腔出血：可以發(fā)住在手術(shù)中、手術(shù)后數(shù)小時(shí)或數(shù)天。表現(xiàn)為突然眼疼、視力下降、眼壓升高、前房變淺或消失，用眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)眼底可見棕紅色脈絡(luò)膜隆起，嚴(yán)重者用裂隙燈檢查便可以看到品體后而有棕紅色球狀隆起（圖 11 脈絡(luò)膜上腔出血 style二text-decoration: none"href二"http:/www. cmechina. net/content/040131000005/07/i