TMR磁敏感加權成像在顱腦疾病中的應用實用教案

1、第1頁/共53頁第一頁，共54頁。第2頁/共53頁第二頁，共54頁。磁敏感(mngn)加權成像（SWI) 利用不同組織間磁敏感度的差異(chy)產生圖像對比，對于局部磁場變化非常敏感 長回波時間， 3個方向均有流動補償，梯度回波 具有三維、高分辨率、薄層掃描的特點susceptibility weighted imaging第3頁/共53頁第三頁，共54頁。引起磁場變化的原因：- 腦內靜脈結構- 出血 （血液代謝(dixi)產物，順磁性的含鐵 血黃素）- 鐵蛋白的沉積第4頁/共53頁第四頁，共54頁。主要(zhyo)臨床應用 隱匿的血管疾病 外傷 腦梗死 出血 血管性癡呆和淀粉樣腦血管病 神經

2、變性性疾?。ㄨF分布異常） 提高對腫瘤(zhngli)的診斷第5頁/共53頁第五頁，共54頁。顱內靜脈(jngmi)血管瘤 能夠清晰(qngx)顯示腦白質內“傘”樣聚集的髓質靜脈 經增粗的匯集靜脈向硬膜竇或室管膜引流 形成典型“海蟄頭征”第6頁/共53頁第六頁，共54頁。女性，60歲，頭暈(tu yn)1天就診右側額葉隱約可見條形及點狀低信號，無法(wf)明確診斷第7頁/共53頁第七頁，共54頁。左額葉內海蜇頭樣低信號(xnho)，并向室管膜引流第8頁/共53頁第八頁，共54頁。靜脈(jngmi)血管瘤第9頁/共53頁第九頁，共54頁。女性，46歲，間斷性頭痛(tutng)10年，頻發(fā)抽搐4小時

3、 第10頁/共53頁第十頁，共54頁。第11頁/共53頁第十一頁，共54頁。第12頁/共53頁第十二頁，共54頁。DSA示右側大腦(dno)中動脈和大腦(dno)后動脈枕葉分支供血區(qū)內動靜脈畸形 AVM第13頁/共53頁第十三頁，共54頁。男性，29歲，主因(zh yn)自覺走路不穩(wěn)、頭暈9天第14頁/共53頁第十四頁，共54頁。周邊可見低信號含鐵血黃素(hun s)環(huán)中央信號混雜第15頁/共53頁第十五頁，共54頁。第16頁/共53頁第十六頁，共54頁。20天后(tin hu)復查海綿狀血管瘤并出血(ch xi)第17頁/共53頁第十七頁，共54頁。腦靜脈(jngmi)(竇)血栓形成 SWI

4、可見引流(ynli)區(qū)小靜脈數(shù)量增多，管徑增粗，信號減低 同時發(fā)現(xiàn)更多的微小出血灶 SWI對血栓本身的顯示較困難第18頁/共53頁第十八頁，共54頁。第19頁/共53頁第十九頁，共54頁。引流區(qū)小靜脈數(shù)量(shling)增多，管徑增粗第20頁/共53頁第二十頁，共54頁。Parkinson 病 黑質、蒼白球部位異常鐵沉積(chnj) 黑質致密帶寬度變窄第21頁/共53頁第二十一頁，共54頁。Parkinson病常規(guī)圖像未見異常，患者臨床癥狀(zhngzhung)明顯，SWI圖像可見蒼白球明顯鐵沉積第22頁/共53頁第二十二頁，共54頁。常規(guī)圖像未見異常，SWI圖像可見蒼白球明顯(mngxin)

5、鐵沉積第23頁/共53頁第二十三頁，共54頁。腦淀粉(dinfn)樣血管病(Cerebral amyloid angiopathy，CAA) 是一種自身免疫性疾病 是老年人原發(fā)性、非外傷性、非高血壓性腦出血(ch xi)的常見原因 是一種腦血管病，其病理特點為淀粉樣物質在大腦皮層、皮層下、軟腦膜中、小血管的中、外膜沉積，其發(fā)病率和病情嚴重程度隨年齡增加而增加 其出血(ch xi)具有反復性和多發(fā)性的特點 多位于皮層、皮層下和蛛網膜下腔，很少發(fā)生在基底節(jié)區(qū)、丘腦和腦干第24頁/共53頁第二十四頁，共54頁。男性，50歲。近5年來無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性意識混亂，手舞足蹈，發(fā)作10余秒后緩解，過后(g

6、uhu)無任何不適第25頁/共53頁第二十五頁，共54頁。 頭顱外傷時，位于不同層面的神經纖維可承受大小不同的剪切力，而受軸向牽拉的神經纖維和小血管會發(fā)生斷裂和分離，即彌漫性軸索損傷 最常發(fā)生于較表淺的、大腦(dno)半球灰白質交界處的白質 常規(guī)圖像微量出血/剪切和彌漫性軸索損傷(DAI)發(fā)現(xiàn)困難 SWI能發(fā)現(xiàn)很小的出血病灶外 傷第26頁/共53頁第二十六頁，共54頁。男性(nnxng)，36歲，外傷后一月第27頁/共53頁第二十七頁，共54頁。第28頁/共53頁第二十八頁，共54頁。男性，21歲，外傷(wishng)1天就診，CT未見異常第29頁/共53頁第二十九頁，共54頁。第30頁/共5

7、3頁第三十頁，共54頁。第31頁/共53頁第三十一頁，共54頁。第32頁/共53頁第三十二頁，共54頁。第33頁/共53頁第三十三頁，共54頁。十天后復查(fch)第34頁/共53頁第三十四頁，共54頁。腦梗死伴出血性轉變(zhunbin)（HT） SWI監(jiān)測大面積腦梗死，及時準確發(fā)現(xiàn)有無HT，對臨床的決策起重要作用(zuyng) SWI除顯示所累及的缺血病灶外，還可顯示梗死灶內及周圍的血管變化第35頁/共53頁第三十五頁，共54頁。男性(nnxng)，66歲，診斷腦梗死11天 左側顳枕葉皮層及皮層下片狀低信號，其中(qzhng)可見斑片狀高信號第36頁/共53頁第三十六頁，共54頁。病變區(qū)廣

8、泛的低信號，范圍較T1WI明顯(mngxin)增大第37頁/共53頁第三十七頁，共54頁。高血壓腦內微出血(ch xi) SWI像上呈低信號 急性期出血灶為圓形低信號或中心為等信號，外周環(huán)繞低信號（脫氧血紅蛋白） 陳舊性出血灶中心為低信號，外周等信號，最外層為低信號（含鐵血黃素沉積(chnj)） 主要在皮層和皮層下區(qū)、基底節(jié)區(qū)(殼核、蒼白球、尾狀核頭)、丘腦區(qū)、橋腦區(qū)第38頁/共53頁第三十八頁，共54頁。男性(nnxng)，59歲，高血壓病史10年余第39頁/共53頁第三十九頁，共54頁。女性(nxng)，63歲，高血壓病史8年第40頁/共53頁第四十頁，共54頁。第41頁/共53頁第四十一

9、頁，共54頁。SWI對腫瘤(zhngli)的診斷價值 對顯示細小出血灶、小血管結構等方面擁有常規(guī)MR序列不具備的優(yōu)勢 對于腫瘤的定性，部分依賴于對病灶的血管性行為的，可以從血管增生和微出血兩個角度來觀察(gunch) 侵襲性腫瘤有血管增長迅速、多發(fā)微出血的傾向，因此，提高發(fā)現(xiàn)這些改變的能力，有助于更好的評估腫瘤的性質 對腫瘤的顯示率以及顯示腫瘤的邊界、出血、靜脈血管、腫瘤內部結構和水腫等都比常規(guī)序列更佳 在腫瘤的診斷與分級、病例篩選、療效評估和預后判斷等方面顯示出巨大的潛力第42頁/共53頁第四十二頁，共54頁。在傳統(tǒng)的增強后T1像上，腫瘤常呈一片彌漫(mmn)增強， 而SWI 能顯示腫瘤內引

10、流靜脈。第43頁/共53頁第四十三頁，共54頁。第44頁/共53頁第四十四頁，共54頁。第45頁/共53頁第四十五頁，共54頁。第46頁/共53頁第四十六頁，共54頁。第47頁/共53頁第四十七頁，共54頁。第48頁/共53頁第四十八頁，共54頁。男性，50歲，肺腺癌(xin i)治療后3月第49頁/共53頁第四十九頁，共54頁。第50頁/共53頁第五十頁，共54頁。第51頁/共53頁第五十一頁，共54頁。第52頁/共53頁第五十二頁，共54頁。感謝您的觀看(gunkn)！第53頁/共53頁第五十三頁，共54頁。NoImage內容(nirng)總結第1頁/共53頁。DSA示右側大腦中動脈和大腦后動脈枕葉分支(fnzh)供血區(qū)內動靜脈畸形。周邊可見低信號含鐵血黃素環(huán)中央信