水電解質(zhì)代謝紊亂

1、教案續(xù)頁(yè)基本內(nèi)容第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ)（The feature of water and electrolyte metabolism ）、體液的容量和分布 （Distribution and capacity of water and electrolyte）（一）體液的分布體液占體重60%，分為細(xì)胞內(nèi)液（占體重40%）、細(xì)胞外液（占體 重20%）。細(xì)胞外液乂分為組織問(wèn)液（占體重15%）和血漿（占體重5%）。體液的含量分布因年齡、性別和體型不同有很大差異。（二）電解質(zhì)在體液中的分布及含量電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別。細(xì)胞外液中陽(yáng)離子以Na+為主，其次為

2、Ca2+。陰離子以Cl-最多，HCO次之。細(xì)胞內(nèi)液 陽(yáng)離子主要是K+,陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子。二、體液的滲透壓（fluid osmolality滲透壓：由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)，取決丁溶質(zhì) 的微粒數(shù)，與微粒的大小無(wú)關(guān)。1個(gè)滲景:（Osmol： Osm） : 1mol溶質(zhì)溶解在1L水中，所產(chǎn)生的 滲透壓。1/1000 Osm 為 1 毫滲量（mOsmol, mOsm）.血漿總滲透壓=陰離子濃度+陽(yáng)離子濃度+非電解質(zhì)濃度血漿的滲透壓的正常范圍是 280310 mOsm/L。膠體滲誘壓：血漿帶白質(zhì)所產(chǎn)牛的滲透壓。約1.5 mOsm /L （在維持血管內(nèi)外液體交換和血容量方面起

3、重要作用）。晶體滲透壓：血漿中晶體物質(zhì)微粒（主要是電解質(zhì)離子）產(chǎn)生 的滲透壓。（在維持細(xì)胞內(nèi)外水的平衡中起決定性作用）。三、水、鈉平衡及調(diào)節(jié) （Regulation of water and electrolyte balance ）（一）水的生理功能1、參與生化反應(yīng)；2、良好的溶劑；3、調(diào)節(jié)體溫；4、潤(rùn)滑作用；5、結(jié)合水的生理功能（二）水、鈉平衡表2-2正常人每日水的攝入和排出量攝入(ml)排出(ml)飲水10001300尿量10001500食物水700900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計(jì)2000250020002500成人體內(nèi)含鈉總量為4050mmol/kg體重。

4、60%是可交換的（50% 丁細(xì)胞外；10%丁細(xì)胞內(nèi)）；40%不可交換，結(jié)合丁骨骼的基質(zhì)。血活 Na+ : 130150 mmol/L；細(xì)胞內(nèi)液 Na+ : 10mmol/kg 水。 成人每天攝入Na+主要來(lái)源丁食鹽。Na+主要經(jīng)腎隨尿排出，多吃多排，少吃少排。汗液的分泌也可 排出少量Na+0（三）水、鈉平衡的調(diào)節(jié)1、渴感的調(diào)節(jié)作用渴覺(jué)中樞：位丁下丘腦外側(cè)區(qū)使渴覺(jué)中樞興奮的刺激包括：血漿晶體滲透壓f、有效血容量J、血管緊張素U f。2、抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)作用當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器， 使ADH分泌增加；當(dāng)血容量下降時(shí)，對(duì)容量感受器刺激減弱，使 ADH分泌增加。

5、腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增多，細(xì)胞外液滲 透壓下降，容量增加。相反，當(dāng)滲透壓下降，血容量增多時(shí)，可出 現(xiàn)上述相反機(jī)制，使ADH分泌減少，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水 減少；滲透壓回升，血容量減少。ADH通過(guò)水通道蛋白而發(fā)揮其對(duì)水分的重吸收功能。3、醛固酮的調(diào)節(jié)作用醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌，主要促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和和集合管對(duì)的Na+重吸收，同時(shí)通過(guò)Na+- K+和Na+- H+交換而促進(jìn)K+和 H+的排出。4、心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用心房肽：是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，約由 2133個(gè)氨 基酸組成。當(dāng)心房擴(kuò)張、血容量f、血 Na+fT合成釋放心房肽f。功能：強(qiáng)大的利鈉利尿作用；阻斷腎素-醛固酮系

6、統(tǒng)的作用；顯著減輕失水或失血后血漿中 ADH水平增高的程度。機(jī)制：作用丁細(xì)胞膜上的鳥(niǎo)苜酸環(huán)化酶，以細(xì)胞內(nèi) cGMP作為 第二信使。第二節(jié)水鈉代謝紊亂Metabolic disturbance ofwater and electrolyte、低滲性脫水(hypotonic dehydration)1、概念：特點(diǎn)是失Na+多丁失水，血活 Na+ < 130mmol/L,血漿滲透壓< 280 mOsm/L，伴有細(xì)胞外液減少 。2、原因和機(jī)制(1) 喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分。(2) 大汗后只補(bǔ)充水分。(3) 大面積燒傷而只補(bǔ)充水分。經(jīng)腎丟失上述情況發(fā)生后處理不當(dāng)，如只給水而未給電解質(zhì)平衡

7、液導(dǎo)致低滲性脫水。但是，如果上述情況發(fā)生后不處理，通過(guò)ADH分泌增多，也可發(fā)生低滲性脫水。3、對(duì)肌體的影響(1) 細(xì)胞外液減少，并且水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，易發(fā)生休克。(2) 有明顯的失水體癥(皮膚彈性、眼窩區(qū) 門) 。(3) 尿量I (早期不明顯；晚期少尿)。(4) 經(jīng)腎失鈉者尿鈉f ;腎外因素所致者尿鈉；。4、防治的病生基礎(chǔ)(1) 防治原發(fā)病，去除病因。(2) 糾正不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液種類。(3) 給予等滲液或高滲鹽水，以補(bǔ)鹽為主，先鹽后糖。(4) 如發(fā)生休克，須按休克搶救。二高滲性脫水(hypertonic dehydration)1、概念：特點(diǎn)是失水多丁失鈉，血活 Na+ > 150mmol/

8、L,血漿滲透壓 >310mOsm/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。2、原因和機(jī)制(1) 水?dāng)z入減少：水源斷絕、不能飲水、渴感障礙。(2) 水丟失過(guò)多單純失水：經(jīng)肺失水、經(jīng)皮膚不感蒸發(fā)、經(jīng)腎失水(尿 崩癥)。1失水大丁失鈉：胃腸道失液、大量出汗、經(jīng)腎喪失低滲 尿(如反復(fù)輸注甘露醇、高滲葡萄糖等)。3、對(duì)肌體的影響(1) 口渴。(2) 尿少(細(xì)胞外液滲透壓f t ADH釋放f )(3) 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。血液濃縮，但比低滲性脫水輕。發(fā)生休克少。中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙，甚至腦出血。(5) 尿鈉變化：早期變化不明顯或f;晚期I。4、防治的病生基礎(chǔ)(1)防治原發(fā)病。 先糖后鹽：補(bǔ)水(510%

9、葡萄糖溶液)；適當(dāng)補(bǔ)鈉(因體內(nèi)總 鈉減少)。(3) 適當(dāng)補(bǔ)鉀。三、等滲性脫水（isotonic dehydration1、概念：水、鈉等比例喪失，血Na+130-150mmol/l,細(xì)胞外液滲透壓280-310mmol/L2、原因任何等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屆等滲性脫水。3、對(duì)機(jī)體的影響因首先丟失細(xì)胞外液，而且細(xì)胞外液滲透壓正常，對(duì)細(xì)胞內(nèi)液 影響不大。循環(huán)血量下降，使醛因酮和 ADH分泌增加，腎臟對(duì)鈉、水重吸 收增加，尿量減少、細(xì)胞外液得到一定量補(bǔ)充。因此，兼有高滲性、 低滲性脫水的臨床表現(xiàn)等滲性脫水，若不即時(shí)處理、可因皮膚、呼 吸道蒸發(fā)水分、轉(zhuǎn)為高滲性脫水；若處理不當(dāng)，只補(bǔ)充水分，未補(bǔ) Na

10、+,可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。4、防治原則除防治原發(fā)病外，應(yīng)輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓以1/22/3 張為宜。四、水中( Water intoxication)1、概念：腎臟排水能力降低時(shí)攝水過(guò)多致使大量低滲體液潴留在細(xì)胞內(nèi)外稱為水中毒(W at e rintox ic at i on )02、原因腎臟排水功能降低：急性腎功能衰竭少尿期，慢性腎功能衰 竭晚期，嚴(yán)重心力衰竭和肝硬化腹水伴腎血流減少，如果未加控制 地輸入大量水分，使水在體內(nèi)潴留。ADH分泌過(guò)多：如恐懼、癰疼、失血、休克、外傷等由丁交 感神經(jīng)興奮解除了副交感神經(jīng)對(duì) ADH分泌的抑制。低滲性脫水、輸入大量水分，未補(bǔ)電解質(zhì)。3、對(duì)機(jī)體的影響

11、上述原因，大量補(bǔ)水，電解質(zhì)不足，細(xì)胞外液容量增加被稀釋， 血Na+降低，滲透壓下降，稱之為稀釋性低鈉血癥。為了維持滲透 壓平衡，水向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)、直到細(xì)胞內(nèi)、外滲透壓 達(dá)到新引起細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫，主要是腦水腫，腦細(xì)胞腫脹和腦間質(zhì)水腫使顱內(nèi)壓 升高，出現(xiàn)頭癰、惡心、嘔吐、淡漠、神志混亂，視神經(jīng)乳頭水腫 等，嚴(yán)重病例發(fā)生腦組織移位形成枕骨大孔疝或小腦幕裂孔疝導(dǎo)致 呼吸，心跳停止。4、防治原則防治原發(fā)病，輕癥停止水分?jǐn)z入，重癥給予高滲鹽水，迅速糾正 腦水腫，靜脈給予甘露醇，速尿促進(jìn)體內(nèi)水分排出。結(jié)合臨床病例進(jìn)行分析及歸納總結(jié)教案末頁(yè)小結(jié)水、鹽代謝紊舌弟臨床上極為常見(jiàn)，幾乎各科的 病人均

12、可發(fā)生水鹽代謝紊亂。水鹽的基礎(chǔ)知識(shí)是指到 臨床補(bǔ)液治療的頃，希望大家高度重視。這音階不 僅知識(shí)點(diǎn)多，而且各種紊亂相互之間有可相互轉(zhuǎn)化, 因曲十分復(fù)雜。復(fù)習(xí)思考題、作業(yè) 題1、水、鈉的生理功能有哪些？2、水、鈉平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制？3、各種水鈉代謝紊亂的概念、 對(duì)機(jī)體的影 響有哪些？實(shí)施情況 及分析1、多媒體運(yùn)行穩(wěn)正，教學(xué)效果好。2、學(xué)生學(xué)習(xí)興趣濃厚，詢問(wèn)臨床方面的問(wèn) 題比較多。教案續(xù)頁(yè)基本內(nèi)容第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂水腫（Edem®、概念（Conception）過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔內(nèi)、稱為積 水 （hydrops）二分類（Classification）分類方法較多，

13、可以從不同角度分類。按照分布范圍：全身性水腫和局部性水腫。按照發(fā)生的原因：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營(yíng)養(yǎng)不 良性水腫等。按發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。三、發(fā)病機(jī)制 （Mechanism s）正常人組織問(wèn)液量相對(duì)包定，依賴丁體內(nèi)外液體交換和血管 內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的本質(zhì)是組織問(wèn)液過(guò)多，即以上平衡 失調(diào)。（一）血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液的生成大丁回流）血漿和組織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響有效流體靜壓：毛細(xì)血管血壓-組織問(wèn)靜水壓（促使血管內(nèi)液 體向外濾出的力量）有效膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓-組織問(wèn)膠體滲透壓（促使 組織間隙液體回到毛細(xì)血管內(nèi)的力量）淋巴回流：回

14、流組織液十分之一1、正常組織問(wèn)液由毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出，靜脈端回流，其機(jī) 制為：動(dòng)脈端：有效流體靜壓 30- （-6.5）有效膠體滲透壓（28-5）T血漿濾出生成組織問(wèn)液。靜脈端：有效流體靜壓12-(-6.5)有效膠體滲透壓(28-5) t 組織問(wèn)液回流入毛細(xì)血管靜脈端。剩余的組織問(wèn)液須經(jīng)淋巴回流。2、如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大丁回流。毛細(xì)血管血壓血高全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管血壓開(kāi)高的主要原因。 升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使毛細(xì)血管 血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈 端回流，組織問(wèn)液增多。 如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓 升高

15、。血漿膠體滲透壓下降血漿膠體滲透壓取決丁血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白 蛋白減少，血漿膠滲壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力 量減弱，組織問(wèn)液增加。 如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎 病患者尿中丟失蛋白過(guò)多等。微血管壁通透性增加正常微血管壁只允許微量蛋白通過(guò),血漿白蛋白含量6-8g%,而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿 白蛋白減少，組織間隙蛋白增多，有效膠體滲透壓下降，組織問(wèn) 隙水和溶質(zhì)潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。 如炎癥時(shí)、炎癥介質(zhì)組胺、 激肽使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增 大;缺氧、酸中蠹可使微血管基底膜受損等。淋巴回流受阻

16、正常情況下，大約1/10的組織問(wèn)液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少 量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即是組織液生成增多，淋巴回流可 代償性增加有抗水腫的作用。某些病理?xiàng)l件下，淋巴干道堵塞， 淋巴回流受阻，不僅組織問(wèn)液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為 淋巴性水腫。如：絲蟲病時(shí)，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢 陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)活掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。（二）體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留）正常人鈉水的攝入量和排出量處丁動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持 包定。鈉水排出主要通過(guò)腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào) 節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的鈉，水若為 100%,最終排出只 占總量的0.5-1%，其中99-99.

17、5%被腎小管重吸收、近曲小管主動(dòng) 吸收60-70%,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持 以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。1、腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小球?yàn)V過(guò)率主要取決丁有效濾過(guò)壓，濾過(guò)膜的通透性和濾 過(guò)面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動(dòng) 脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)；另一方面由丁腎血管收縮、 腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步收縮入 球小動(dòng)脈，使腎小球毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過(guò)壓下降；急性 腎小球腎炎，由丁炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，腎小 球?yàn)V過(guò)膜通透性降低；慢性腎小球

18、腎炎時(shí)，大量腎單位破壞，腎 小球?yàn)V過(guò)面積減少，這些因素均導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉水潴 留。2、腎血流重分布皮質(zhì)腎單位：位丁腎皮質(zhì)的外2/3;占腎單位總數(shù)的85%; 90% 腎血流量；對(duì)鈉、水重吸收功能弱（短而且遠(yuǎn)）。近髓腎單位：位丁腎皮質(zhì)的內(nèi)1/3;占腎單位總數(shù)的15%; 10% 腎血流量；對(duì)鈉、水重吸收功能強(qiáng)（長(zhǎng)而且近）。機(jī)體有效循環(huán)血容量減少時(shí)，皮質(zhì)腎單位血管較近髓腎單位 的收縮明顯，因而分配到的血流比例降低，整個(gè)腎臟對(duì)水的重吸 收功能增強(qiáng)。3、近曲小管重吸收鈉水增多腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fractor, FF）增高。目前認(rèn)為 在有效循環(huán)血量下降時(shí)，除了腎血流減少，交感神經(jīng)

19、興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動(dòng)脈 收縮比入球小動(dòng)脈收縮更為明顯，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，其 結(jié)果是腎血漿流量減少，比腎小球?yàn)V過(guò)率下降更顯著，即腎小球 濾過(guò)率相對(duì)增高，濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因 在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高(血液 粘稠)，具有以上特點(diǎn)的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸 收鈉水增多。 心房肽(ANP)分泌減少。循環(huán)血量的明顯減少，可通過(guò)ANP 分泌減少而促進(jìn)近曲校官對(duì)鈉水重吸收增加。4、遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受 ADH和醛固酮的調(diào) 節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下

20、降，血容量減少，是 ADH, 醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH 乂是在肝內(nèi)滅活的， 當(dāng)肝功能障礙時(shí)，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量 增高，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。以上是水腫發(fā)病機(jī)制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生， 發(fā)展過(guò)程中，以上因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用。同一因素在不同類 型水腫所起的作用也不同。只有對(duì)不同的患者進(jìn)行具體分析，才 能選擇適宜的治療方案。四、水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響 (Characteristics and influence to body)1、水腫的特點(diǎn)(character of edema fluid) 水腫液的性狀：組織問(wèn)液是以

21、血漿濾出的，含有血漿全部 晶體成分。因漏出液滲出液比重<1.015>1.018蛋白量<2.5g%3 5g%細(xì)胞數(shù)<500/dl多量白細(xì)胞為水腫發(fā)生原因不同，同是體腔積水蛋白含量不同可分為漏出液 和滲出液。 皮下水腫特點(diǎn)：皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、 光亮、彈性差、皺紋變淺外，用手指按壓會(huì)出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性 水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織問(wèn)液增 多，可達(dá)原體重10%,這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫表 現(xiàn)為有凹陷或無(wú)凹陷，機(jī)理何在？這是因?yàn)樵诮M織間隙分布著凝 膠網(wǎng)狀物，其化學(xué)成分為透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等，對(duì)液體有 強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性，

22、只有當(dāng)液體積聚超過(guò)凝膠網(wǎng)狀物吸附 能力時(shí)，才游離出來(lái)形成游離的液體，游離液體在組織間隙有移 動(dòng)性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周圍散開(kāi)，形成凹陷。 全身性水腫分布特點(diǎn)：不同原因引起的水腫，水腫開(kāi)始出 現(xiàn)的部位不同：心性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出 現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見(jiàn)腹水。分布特點(diǎn)與重力效應(yīng)，組 織結(jié)構(gòu)的疏密度及局部血流動(dòng)力學(xué)等因素有關(guān)。2、水腫對(duì)機(jī)體的影響(Influence of edema to body)水腫對(duì)機(jī)體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā) 展速度、持續(xù)時(shí)間而異，一般認(rèn)為、除炎性水腫有稀釋蠹素，輸 送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，對(duì)

23、機(jī)體均 有不良影響。影響組織細(xì)胞代謝水腫部位組織問(wèn)液過(guò)多，壓迫微血管增大細(xì)胞與血管問(wèn)物質(zhì) 彌散距離，影響物質(zhì)交換，代謝發(fā)生障礙，局部抵抗力降低，易 發(fā)生感染、波瘍、創(chuàng)面不易愈合。 引起重要器官功能障礙水腫發(fā)生丁特定部位時(shí)引起嚴(yán)重后果，如咽喉部尤其聲門水 腫，可引起氣道阻塞甚至窒息致死；肺水腫引起嚴(yán)重缺氧；心包 積液，妨礙心臟的舒縮活動(dòng)，引起心輸出量下降，導(dǎo)致心力衰竭 發(fā)生；腦水腫，使顱內(nèi)壓增高及腦功能紊亂，甚至發(fā)生腦疝、引 起呼吸、心跳驟停。病例分析及歸納總結(jié)教案末頁(yè)小結(jié)水腫的發(fā)生機(jī)制主要有 2方面。一般來(lái)說(shuō)，全身性 水腫的發(fā)生首先是血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)導(dǎo)致鈉、水儲(chǔ)留，而后通過(guò)血管內(nèi)外液體

24、交換平衡失調(diào)導(dǎo)致儲(chǔ)留 的鈉水從血管外轉(zhuǎn)移至組織間隙。局部性水腫往往僅與 血管內(nèi)外液體交換有關(guān)。復(fù)習(xí)思考題4、水腫的概念？5、水腫的發(fā)生機(jī)制有哪些？6、試分析右心成引起水腫的機(jī)制。實(shí)施情況及分析1、多媒體運(yùn)行穩(wěn)正，教學(xué)效果好。2、學(xué)生學(xué)習(xí)興趣濃厚，詢1可臨床方面的1可題比較多?；緝?nèi)容第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂第三節(jié)鉀代謝紊亂(Disturbance of potassium metabolism)一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)(Metabolism and function of potassium)(一) 鉀的生理功能 (function of potassium)1、維持細(xì)胞的新陳代謝細(xì)胞

25、內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類：如磷酸化酶和含筑基酶等 必須有局濃度鉀存在才具有活性。2、保持細(xì)胞膜靜息電位維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動(dòng)，可興奮細(xì)胞的靜息電位主要取決丁 細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性和膜內(nèi)外鉀的濃度差，安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子 外移，形成內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài)，即靜息電位，其大小影響動(dòng)作電 位生成及傳布，維持著神經(jīng)、肌肉的機(jī)能。3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡鉀是細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子，對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)滲透壓有重要意義， 體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。(二) 正常車甲代謝 (Normal potassium metabolism)1、分布正常人體含鉀量約 50-55mmol/kg, 其中 98%分布在細(xì)胞內(nèi),2%分

26、布在細(xì)胞外。細(xì)胞內(nèi)鉀：140160 mmol/L,細(xì)胞外鉀：3.55.5 mmol/Lo2、攝入天然食物含鉀很豐富，人體通過(guò)膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動(dòng)在50200mmol, 90%腸道內(nèi)吸收。（見(jiàn)圖 3-8）（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)1、鉀排泄的調(diào)節(jié)主要途徑為腎，隨尿排出的 K+在80%以上。腎排鉀過(guò)程大致 分為三個(gè)階段，腎小球?yàn)V過(guò)；近曲小管和髓祥重吸收濾過(guò)鉀的 90-95%;隨著鉀攝入量的變化，遠(yuǎn)曲小管和集合管在醛固酮作用 下改變鉀的排泌維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管、集合小管調(diào)節(jié)鉀平衡的機(jī)制：遠(yuǎn)曲小管、集合小管的主細(xì)胞分泌鉀（基膜面Na+ - K+泵）。影響主細(xì)胞分泌鉀的因素：基膜的 Na+-K+

27、泵活性；管腔 面胞膜對(duì)K+的通透性；從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度。集合小管的閏細(xì)胞重吸收鉀（管腔面H+- K+-ATP酶）。影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的因素：醛固酮：促進(jìn)細(xì)胞外液鉀濃度：促進(jìn)遠(yuǎn)端原尿流速加快：促進(jìn)酸堿平衡狀態(tài)：酸中蠹時(shí)排鉀減少2、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過(guò)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃 度。3、結(jié)腸的排鉀功能約占排鉀量的10% （泌K+），亦受醛固酮的的調(diào)控。在腎衰時(shí)， 可達(dá)攝入鉀量的1/3。二、低鉀血癥（Hypokalemia）血 活 鉀 濃 度 低 丁 3.5mmol/L , 稱 為 低鉀血癥( h y p o k a l e m i a )。( ) 原因和機(jī)制 (

28、causes and mechanisms)1、鉀攝入不足人體鉀的排出量和攝入量相關(guān)，即多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，在 不進(jìn)時(shí)每日尿排鉀也在10mmol以上。因疾病或治療需要不能進(jìn)食 或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。2、鉀排出過(guò)多經(jīng)消化道失鉀。經(jīng)腎失鉀。凡是能增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管排泌鉀的因素均導(dǎo)致經(jīng) 腎失鉀。應(yīng)用喋嗪類利尿劑：利尿酸、速尿等，由丁它們皆抑制 腎髓祥對(duì)氯鈉的重吸收，使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管鈉離子增多，K+-Na+交換量增加，鉀隨尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原發(fā)腎上腺皮 質(zhì)腫瘤或應(yīng)激所致繼發(fā)性醛固酮增多均促進(jìn)尿鉀排出。經(jīng)皮膚丟鉀。3、鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多常見(jiàn)丁應(yīng)用胰島素時(shí)，既促進(jìn)糖原合成，乂促進(jìn)細(xì)胞攝鉀。

29、 家族性周期性麻痹發(fā)作時(shí)，或急性堿中蠹、均因鉀離子急劇轉(zhuǎn)入 細(xì)胞內(nèi)而致血鉀濃度降低。(二)對(duì)機(jī)體的影響 (influnce to body)低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響取決丁血活鉀降低的速度和程度及持 續(xù)的時(shí)間。1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響臨床表現(xiàn)輕度急性低鉀血癥患者僅僅感到倦怠和全身軟 弱無(wú)力，肌無(wú)力多起丁下肢。重度肌無(wú)力波及上肢、軀干、及呼 吸肌，腱反射減弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭。 胃腸道平滑肌活動(dòng)減弱，出現(xiàn)食欲不振，惡心、嘔吐，腸鳴音減 弱、腹脹、嚴(yán)重者發(fā)生麻痹性腸梗阻。產(chǎn)生以上臨床表現(xiàn)機(jī)制是什么？由丁急性低鉀血癥，細(xì)胞 外鉀明顯降低， 而細(xì)胞內(nèi)鉀還沒(méi)有明顯減少，細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度 差增大

30、，K+i/K+e 比值變大，使跨膜電位梯度增加，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流增多，靜息電位（Em）負(fù)值增大，與閾電位（Et）之 間距離增大，肌細(xì)胞興奮性的高低是由靜息電位與閾電位之間的 距離決定的，距離增大，需增加刺激強(qiáng)度才能引起細(xì)胞興奮、即 興奮性降低，嚴(yán)重低血鉀時(shí)甚至不能興奮，即興奮性消失（圖 3-11）。2.對(duì)心臟的影響復(fù)習(xí)心肌的生理特性 心肌興奮性：急性低鉀血癥時(shí)，雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差 增大，但此時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低（與細(xì)胞膜鉀通道功 能有關(guān)），細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少、靜息電位負(fù)值變?。ㄈ?-90mV減 到-80mV）靜息電位和閾電位距離變小， 要達(dá)到閾電位，需刺激強(qiáng) 度小，即興奮性增高。

31、心肌傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性和心肌動(dòng)作電位 0相去極的速度和幅 度有關(guān)，靜息電位影響0相去極的速度和幅度、低血鉀時(shí)心肌靜 息電位降低，心肌傳導(dǎo)性降低。 心肌自律性：自律細(xì)胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動(dòng)去極 化，低鉀血癥，膜對(duì)鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對(duì)加 速、自動(dòng)去極化加速，自律性增高。 心肌收縮性：心肌細(xì)胞外鉀對(duì)鈣的內(nèi)流有抑制作用，低血 鉀，鈣內(nèi)流加速、使興奮-收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，收縮性增強(qiáng)。 對(duì)心肌生理特性的影響心肌自律性增強(qiáng)可出現(xiàn)賽性心動(dòng)過(guò)速，異位起博插入可出現(xiàn) 期外收縮，興奮性增高，復(fù)極 3相延緩使超常期延長(zhǎng)，所以容易 發(fā)生心律先常。-60+30-30-90（3）心電圖顯示：S-T段壓低，T波壓

32、低，平坦。（見(jiàn)圖3-12）QRS波：增寬，幅小;P波：增寬，幅小;ST段：低，縮短；T波:增寬，低波;U波：明顯增高。Q-T問(wèn)期：延長(zhǎng)3、對(duì)腎臟的影響低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面髓質(zhì)集合管，小管上皮 細(xì)胞腫脹，空泡變性等，長(zhǎng)時(shí)間缺鉀各段腎小管，甚至腎小球出 現(xiàn)問(wèn)質(zhì)腎炎；功能方面主要是對(duì)ADH反應(yīng)性減弱，表現(xiàn)尿濃縮功 能障礙：多尿，低比重尿。4、對(duì)酸堿平衡的影響低鉀血癥易引起代謝性堿中蠹。(三) 防治原貝U (principle of treatment)1. 積極防治原發(fā)病2. 補(bǔ)鉀(見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，禁止靜推) 最好口服 不宜過(guò)早(尿量500ml/d以上，才靜滴) 不宜過(guò)濃(<40mmol

33、/L) 不宜過(guò)快(1020mmol/h 不宜過(guò)多(<120mmol/D)三、高鉀血癥(Hyperkalemia)血清鉀高丁5.5鉀mmol/ L ，稱為高血癥( hyper(一)原因(causses)1、腎臟排鉀障礙k a l e m i a )腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球?yàn)V過(guò)和遠(yuǎn)曲小管、 集合管排泌受阻。腎小球?yàn)V過(guò)率顯著降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功 能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球?yàn)V過(guò) 率明顯降低，鉀濾過(guò)減少。 遠(yuǎn)曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)， 在腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。┕掏铣烧系K（先天性 酶缺乏）等，腎小管上皮

34、細(xì)胞對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠(yuǎn)曲 小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。2、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外液（1）酸中蠹：酸中蠹時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換，K+釋出入血，腎臟 排泌鉀減少，使血鉀增高。缺氧：缺氧T ATP J T鈉鉀泵J 溶血，組織損傷，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴(yán)重 廣泛的軟組織損傷，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細(xì)胞損傷 釋出大量的鉀。高價(jià)性周期性麻痹3、鉀攝入過(guò)多靜脈補(bǔ)鉀過(guò)多過(guò)快，誤輸鉀鹽或輸入庫(kù)存較久的血（一般庫(kù) 存二周的血、血活鉀濃度增加 4-5倍）（二）對(duì)機(jī)體的影響 （Influence to body）1、對(duì)神經(jīng)肌肉的影響急性輕度高鉀血癥，由丁細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位 負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺(jué)異常、 肌肉癰疼、肌束震頷等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高，細(xì)胞內(nèi)、 外鉀濃度差更小，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電 位，細(xì)胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn) 四肢軟弱