課件-病理生理學-休克說課講解

1、課件-病理生理學-休克臨床表現的經典描述：臨床表現的經典描述：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細數、脈壓減小、尿量減少、神志淡漠、數、脈壓減小、尿量減少、神志淡漠、血壓下降血壓下降。休克綜合征：休克綜合征：1895年年(Waren)(Waren)休克的概念休克的概念:shockshock是各種強烈致病因子作用于機體引起的是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)功能障礙急性循環(huán)功能障礙，使全身組織，使全身組織血液灌流量嚴血液灌流量嚴重不足重不足，以致重要，以致重要臟器功能代謝臟器功能代謝嚴重障礙和細嚴重障礙和細胞損傷的全身性病理生理過程胞損傷的全身性病理生理過程

2、。概念理解：概念理解：休克是休克是多病因多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子多種體液因子參與的一種全身性病理過程參與的一種全身性病理過程. .始動環(huán)節(jié)：始動環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量急劇減少有效循環(huán)血量急劇減少主要特征：主要特征：微循環(huán)功能障礙微循環(huán)功能障礙后后 果果: : 細胞損傷和器官功能障礙或衰竭細胞損傷和器官功能障礙或衰竭失血失液失血失液大面積燒傷大面積燒傷嚴重創(chuàng)傷嚴重創(chuàng)傷感感 染染過過 敏敏急性心力衰竭急性心力衰竭強烈的神經刺激強烈的神經刺激病病 因：因：按病因分類按病因分類分類失血性休克失血性休克創(chuàng)傷性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克燒傷性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克過敏性休

3、克過敏性休克神經源性休克神經源性休克發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié)血容量減少失血、疼痛血漿丟失、疼痛內毒素及多種炎癥介質心輸出量血管擴張、通透性交感縮血管功能降低血容量血容量心輸出量心輸出量血管床容積血管床容積失血失血失液失液燒傷燒傷感染感染過敏過敏神經源性神經源性心源性心源性有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量組組織織灌灌流流量量休休克克發(fā)發(fā)生生起起始始環(huán)環(huán)節(jié)節(jié)和和共共同同基基礎礎血漿減少血漿減少創(chuàng)傷創(chuàng)傷全血丟失全血丟失血管舒縮功能異常血管舒縮功能異常大血管異常大血管異常心排出量心排出量靜脈回流靜脈回流類類 型型高排低阻性休克高排低阻性休克低排高阻性休克低排高阻性休克原原 因因G+G+感染性休克感染性休克部分感染性休

4、克部分感染性休克神經及過敏性休克神經及過敏性休克低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克大部分感染性休克大部分感染性休克血流動血流動力變化力變化 心輸出量心輸出量總外周阻力總外周阻力CVP BP CVP BP 心輸出量心輸出量總外周阻力總外周阻力CVP BPCVP BP臨臨 床床特特 點點皮膚溫暖干燥、脈快有皮膚溫暖干燥、脈快有力低血壓、尿量不減等力低血壓、尿量不減等 皮膚蒼白、濕冷、血壓皮膚蒼白、濕冷、血壓明明尿少神志淡漠等尿少神志淡漠等. .（以失血性休克為例）（以失血性休克為例）微循環(huán)微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的的血液是指微動脈和微靜脈之間的的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結構

5、。循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結構。v物質交換場所物質交換場所后微動脈后微動脈組成：組成：直捷通路直捷通路動靜脈短路動靜脈短路迂回通路迂回通路 ( (真毛細血管通路真毛細血管通路) )v體液因素體液因素: : 縮血管縮血管: : CACA， ETET， AngAng等等 擴血管擴血管: : 乳酸、組胺、激肽等乳酸、組胺、激肽等 v神經因素神經因素: : 交感神經興奮交感神經興奮關閉關閉真毛細血管通路真毛細血管通路開放和關閉的調節(jié)開放和關閉的調節(jié)Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮真真Cap網網血流血流局部代謝局部代謝產物聚積產物聚積平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質反應性物質反應性Cap前括

6、約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張真真CapCap網網血流血流局部代謝局部代謝產物產物被稀釋或沖走被稀釋或沖走平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質反應性物質反應性 Cap灌流的局部反饋調節(jié)灌流的局部反饋調節(jié)影響微循環(huán)灌流的主要因素影響微循環(huán)灌流的主要因素v有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量v灌注壓灌注壓 微動脈、微靜脈內血壓差微動脈、微靜脈內血壓差v血流阻力血流阻力 毛細血管前括約肌、毛細血毛細血管前括約肌、毛細血 管床淤血管床淤血休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量血容量心輸出量心輸出量血管床容積血管床容積失血失血失液失液燒傷燒傷感染感染過敏過敏神經源性神經源性心源性心源性有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量組組織織灌灌流流量量

7、休休克克發(fā)發(fā)生生起起始始環(huán)環(huán)節(jié)節(jié)和和共共同同基基礎礎血漿減少血漿減少創(chuàng)傷創(chuàng)傷全血丟失全血丟失血管舒縮功能異常血管舒縮功能異常大血管異常大血管異常心排出量心排出量靜脈回流靜脈回流Company L休克微循環(huán)障礙的分期及其機制休克微循環(huán)障礙的分期及其機制休克的發(fā)展過休克的發(fā)展過程程微循環(huán)變化特點微循環(huán)變化特點：（：（微循環(huán)缺血）微循環(huán)缺血）灌流特點：灌流特點：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流v微循環(huán)小血管持續(xù)收縮微循環(huán)小血管持續(xù)收縮v毛細血管前阻力毛細血管前阻力 后阻力后阻力v開放的毛細血管數減少開放的毛細血管數減少v血液經動血液經動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈靜脈短路和直捷通路迅速流入微

8、靜脈微循環(huán)缺血缺氧的機制微循環(huán)缺血缺氧的機制 （1 1）交感）交感- -腎上腺髓質興奮（兒茶酚胺）腎上腺髓質興奮（兒茶酚胺）低容量和低輸出量型休克低容量和低輸出量型休克血壓血壓、減壓反射（、減壓反射（- -）燒傷和創(chuàng)傷性休克燒傷和創(chuàng)傷性休克疼痛刺激疼痛刺激 交感交感- -腎上腺髓質（腎上腺髓質（+ +） 感染性休克感染性休克 內毒素釋放內毒素釋放擬交感神經介質作用擬交感神經介質作用兒茶酚胺釋放兒茶酚胺釋放大量大量真毛細血管關閉真毛細血管關閉 - -受體受體微循環(huán)血液灌流量微循環(huán)血液灌流量 動靜脈短路開放動靜脈短路開放 - -受體受體微循環(huán)缺血缺氧（微循環(huán)缺血缺氧（少灌少流、灌少于流少灌少流、灌

9、少于流）AGTAGT、VPVP、TXATXA2 2、ETET和和LTsLTs等等 微血管強烈收縮微血管強烈收縮 微循環(huán)缺血、缺氧微循環(huán)缺血、缺氧AGTAGT：具有擬交感神經作用。具有擬交感神經作用。血管加壓素（血管加壓素（VPVP）：）：稱為稱為ADHADH。內皮素（內皮素（ETET）：）：縮血管和增強兒茶酚胺作用縮血管和增強兒茶酚胺作用。血栓素血栓素A2A2（TXA2TXA2）：）：強烈的縮血管作用。強烈的縮血管作用。心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）：）：心肌收縮力心肌收縮力內臟血管收縮。內臟血管收縮。交感交感- -腎上腺髓質系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量釋腎上腺髓質系統(tǒng)興奮和兒茶酚胺大量

10、釋放是不同類型休克的共同通路放是不同類型休克的共同通路。（2）其他縮血管因子其他縮血管因子 休克早期的代償及意義休克早期的代償及意義組織間液回流增加組織間液回流增加 “自身輸液自身輸液”兒茶酚胺兒茶酚胺 capcap前阻力后阻力前阻力后阻力 組織液回流組織液回流回心血量增加回心血量增加 “自身輸血自身輸血” 兒茶酚胺兒茶酚胺 小靜脈、微靜脈收縮小靜脈、微靜脈收縮回心血量回心血量 COCO維持維持（1 1）動脈血壓的維持）動脈血壓的維持NaNa、HH2 2OO重吸收增加重吸收增加血容量補充、血容量補充、COCO維持維持心率和心肌收縮力增加心率和心肌收縮力增加有利于血壓維持、脈壓差有利于血壓維持、

11、脈壓差（2 2）血液重分布（維持心和腦的功能）血液重分布（維持心和腦的功能）交感交感N（+）兒茶酚胺）兒茶酚胺 皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管 受體密度高受體密度高血管收縮血管收縮腦血管交感縮血管纖維分布少、腦血管交感縮血管纖維分布少、 受體密度小受體密度小 交感交感N（+）兒茶酚胺）兒茶酚胺冠狀動脈受冠狀動脈受 、 受體支配受體支配 和腺苷作用和腺苷作用血液重分布血液重分布動脈血壓維持、心腦血液供應動脈血壓維持、心腦血液供應交感交感- -腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內臟、皮腹腔內臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血

12、汗腺汗腺分泌分泌中樞神經中樞神經系統(tǒng)興奮系統(tǒng)興奮外周阻力外周阻力BP (BP () )脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血少尿少尿面色蒼白面色蒼白四肢冰冷四肢冰冷煩躁煩躁不安不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力臉色蒼白、臉色蒼白、 四肢冰涼、尿量減少（功能性急性腎衰）四肢冰涼、尿量減少（功能性急性腎衰）脈搏細速、脈壓減少；脈搏細速、脈壓減少；煩燥不安、出冷汗；煩燥不安、出冷汗；血壓可急降血壓可急降( (失血失血) )、也可微降，甚至正常、也可微降，甚至正常( (代償代償) )。休克早期的臨床表現休克早期的臨床表現淤血期微循環(huán)變化淤血期微循環(huán)變化：（：（微循環(huán)淤血）微循環(huán)淤血）u前阻力血管擴張，

13、微靜脈持續(xù)收縮前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮u前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力u毛細血管開放數目增多毛細血管開放數目增多灌流特點灌流特點: 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流微循環(huán)淤血的形成機制微循環(huán)淤血的形成機制2 2）擴血管產物增加）擴血管產物增加 長時間缺血、缺氧長時間缺血、缺氧 緩激肽緩激肽、組胺組胺生成生成 cap通透性通透性 微血管擴張微血管擴張 微循環(huán)淤血、血液濃縮微循環(huán)淤血、血液濃縮 細胞產生細胞產生腺苷腺苷和釋放和釋放K+ 組織間液滲透壓組織間液滲透壓 （1 1）酸中毒（）酸中毒（AcidosisAcidosis）長時間缺血缺氧長時間缺血缺氧 組織組織pO2、CO2、乳酸乳

14、酸 血血H+ 微微A、后微、后微A、cap前括約肌舒張前括約肌舒張 平滑肌對兒茶酚胺反應性平滑肌對兒茶酚胺反應性 真真cap網開放網開放 cap前阻力后阻力前阻力后阻力 微微V、小、小V持續(xù)收縮持續(xù)收縮 cap內流體靜壓內流體靜壓 微循環(huán)血液淤滯微循環(huán)血液淤滯參與擴血管或增加血管通透性的因素參與擴血管或增加血管通透性的因素激活白細胞；誘導激活白細胞；誘導PAFPAF、CT4CT4、TXA2TXA2、溶、溶酶體酶、自由基；誘導內皮細胞粘附受體；酶體酶、自由基；誘導內皮細胞粘附受體；誘導合成誘導合成EDRFEDRF（4 4）血液流變學的改變）血液流變學的改變（Changes of blood rh

15、eology）血小板流態(tài)改變血小板流態(tài)改變3 3）內毒素（）內毒素（EndotoxinEndotoxin） ET（G感染、腸源性）感染、腸源性） 激活補體、激肽、凝血系統(tǒng)激活補體、激肽、凝血系統(tǒng) 血管活性物質釋放血管活性物質釋放 小血管擴張、小血管擴張、cap通透性通透性 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、NO 微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血 休克休克 血流速度血流速度 切變率切變率 白細胞附壁于白細胞附壁于VEC【白細胞附壁原因白細胞附壁原因 】 PAF、TXA2、LTB4 、補體、補體 WBC表達表達CD11/CD18 LPS、IL-1、TNF-、氧自由基、氧自由基 VEC表達表達IC

16、AM-1、ELAM白細胞流態(tài)變化白細胞流態(tài)變化WBCWBC滾動、貼壁、粘附于滾動、貼壁、粘附于VEC VEC 血流阻力血流阻力 微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血紅細胞流態(tài)變化紅細胞流態(tài)變化RBCRBC聚集聚集 微血管堵塞微血管堵塞 微血管受阻微血管受阻 微循環(huán)淤血、障礙微循環(huán)淤血、障礙【紅細胞聚集的原因紅細胞聚集的原因 】RBC表面電荷表面電荷 聚集成團聚集成團細胞變形能力細胞變形能力 僵硬僵硬 血流阻力血流阻力 微血管堵塞微血管堵塞 【白細胞嵌塞原因白細胞嵌塞原因 】白細胞變形能力白細胞變形能力細胞變圓變大、變形細胞變圓變大、變形 不易通過不易通過cap 血壓血壓 血流速度血流速度 驅動力驅動力 白細胞

17、嵌塞白細胞嵌塞微血管內皮細胞腫脹、微血管痙攣微血管內皮細胞腫脹、微血管痙攣 血流阻力（血流阻力（cap阻力）阻力）、WBC釋放氧自由基、溶酶體酶釋放氧自由基、溶酶體酶血漿流態(tài)改變血漿流態(tài)改變 微循環(huán)淤血對機體的影響微循環(huán)淤血對機體的影響(1) (1) 有效循環(huán)血量進行性有效循環(huán)血量進行性(2) (2) 血流阻力進行性增大血流阻力進行性增大(3) BP(3) BP進行性進行性(4) (4) 重要器官供血重要器官供血、功能障礙、功能障礙 失代償機制（失代償機制（Mechanisms of decompensation） （1）回心血量減少）回心血量減少（Decreased of blood ret

18、urn to the heart） 真真cap網開放網開放 淤血、淤血、V回流回流 回心血量回心血量 Bp進行性進行性 （2）血容量減少）血容量減少（Decreased of blood volume） cap后阻力前阻力后阻力前阻力 cap內壓內壓 血漿外滲、粘滯性血漿外滲、粘滯性 組胺、激肽、組胺、激肽、PGE釋放釋放 cap通透性通透性 回心血量回心血量 （3）血管阻力降低）血管阻力降低（Decreased of vessels resistance） H+ 小小A、微、微A對對兒茶酚胺反應性兒茶酚胺反應性 血管阻力血管阻力 血壓血壓 （4）心腦血液灌流減少）心腦血液灌流減少（Decre

19、ased of perfusion to heart, brain）微循環(huán)淤血期的主要表現微循環(huán)淤血期的主要表現微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血腎血流量腎血流量心輸出量心輸出量回心血量回心血量BPBP腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠腎淤血腎淤血發(fā)紺、花斑發(fā)紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血少尿、無尿少尿、無尿休克晚期微循環(huán)變化休克晚期微循環(huán)變化：（：（微循環(huán)衰竭）微循環(huán)衰竭） 微循環(huán)血管麻痹擴張微循環(huán)血管麻痹擴張( (微循環(huán)衰竭微循環(huán)衰竭) ) 血細胞黏附聚集加重，血細胞黏附聚集加重，微血栓微血栓(DIC)(DIC)形成形成 灌流特點灌流特點: : 不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 微循環(huán)衰竭：微循環(huán)衰竭：缺氧、酸

20、中毒進一步加重，微血管對缺氧、酸中毒進一步加重，微血管對血管活性物質失去反應，呈普遍性擴張、麻痹狀態(tài)血管活性物質失去反應，呈普遍性擴張、麻痹狀態(tài)突出表現：突出表現：DICDIC和和器官功能衰竭器官功能衰竭血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動血細胞聚集成團塊，似淤泥狀，在血管內擺動DIC的形成機制的形成機制血液動力學改變（高凝狀態(tài)）血液動力學改變（高凝狀態(tài)）微循環(huán)淤血、血液濃縮、血細胞壓積微循環(huán)淤血、血液濃縮、血細胞壓積和和Fbn Fbn 及血流緩慢及血流緩慢內皮細胞的損傷：內皮細胞的損傷：缺氧、酸中毒、病原微生物和毒素缺氧、酸中毒、病原微生物和毒素組織因子釋放：組織因子釋放：單核單核- -

21、巨噬細胞激活、血管內皮細胞、嚴重創(chuàng)傷巨噬細胞激活、血管內皮細胞、嚴重創(chuàng)傷其他促凝物質釋放其他促凝物質釋放 ：中性粒細胞中性粒細胞TXA2-PGI2平衡失調：平衡失調： TXA2TXA2具有促進血小板聚集；具有促進血小板聚集； PGI2PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用具有抑制血小板聚集、舒展作用附：附：DICDIC形成后對休克的影響形成后對休克的影響 （1 1） 微血栓阻塞通道微血栓阻塞通道回心血量回心血量（2 2） 血管通透性血管通透性（凝血與纖溶過程產生了（凝血與纖溶過程產生了FDPFDP 增加了血管的通透性）增加了血管的通透性）（3 3） 出血時血容量進一步出血時血容量進一步（4 4）

22、 器官栓塞、梗死器官栓塞、梗死休克晚期主要臨床表現：休克晚期主要臨床表現：循環(huán)衰竭：循環(huán)衰竭：血壓進行性下降，血壓進行性下降， 升壓藥無效升壓藥無效 脈搏細速、中心靜脈壓脈搏細速、中心靜脈壓、靜脈塌陷、靜脈塌陷毛細血管無復流毛細血管無復流 補液無效補液無效 原因：原因：白細胞粘著和嵌塞、內皮細胞腫脹和白細胞粘著和嵌塞、內皮細胞腫脹和DICDIC重要器官和功能障礙、衰竭重要器官和功能障礙、衰竭 原因：原因：持續(xù)低血壓和血液動力學障礙持續(xù)低血壓和血液動力學障礙 酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶體酶和細胞因子(1)(1)收縮血管收縮血管活性物質活性物質-多在休克早期發(fā)揮作用

23、多在休克早期發(fā)揮作用。1. 1.兒茶酚胺兒茶酚胺（CACA）：）：作用于作用于 受體受體- -血管收縮；血管收縮；作用于作用于 受體受體- -動動 靜脈吻合支開放靜脈吻合支開放；2. 2.血管緊張素血管緊張素（ATAT）：腎缺血激活）：腎缺血激活RASRAS；3. 3.抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH）：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升）：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升 高刺激下丘腦釋放高刺激下丘腦釋放ADHADH；4. 4.血拴素血拴素（TXATXA2 2） ：血小板內合成血小板內合成, ,強烈縮血管和促血小板聚集；強烈縮血管和促血小板聚集；5. 5.白三烯白三烯（LTsLTs） ：

24、 LTB4LTB4可使肺可使肺、腸、腸 、心血管收縮、心血管收縮6. 6.心抑制因子心抑制因子（MDFMDF）：由缺血胰腺產生）：由缺血胰腺產生, ,能抑制心肌收縮力能抑制心肌收縮力, ,收縮收縮 內臟小血管和抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能內臟小血管和抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)的吞噬功能7. 7.內毒素內毒素（ETET）：縮管作用強大）：縮管作用強大, ,尤對小動脈有選擇性。尤對小動脈有選擇性。（2 2）舒張血管）舒張血管體液因子體液因子-多在休克期發(fā)揮作用多在休克期發(fā)揮作用1.組胺：組胺：當缺氧、酸中毒當缺氧、酸中毒 、速發(fā)型變態(tài)反應時、速發(fā)型變態(tài)反應時, ,肥大肥大 細胞脫顆粒產生；細胞脫顆粒產

25、生；體循環(huán)微血管擴張體循環(huán)微血管擴張 肺循環(huán)微血管收縮肺循環(huán)微血管收縮2. 2.激肽：激肽：擴張血管擴張血管, ,增加增加毛細血管通透性；毛細血管通透性；3. NO3. NO：內皮細胞等多種細胞合成，擴張血管；內皮細胞等多種細胞合成，擴張血管；4. 4.內啡肽：內啡肽：使血壓下降；使血壓下降；5.TNF5.TNF：單核單核- -巨噬細胞產生巨噬細胞產生, ,能使血管擴張能使血管擴張, ,在感染性在感染性休克中重要。休克中重要。1. 1.直接刺激交感直接刺激交感- -腎上腺髓質系統(tǒng)和激活凝血、纖溶、腎上腺髓質系統(tǒng)和激活凝血、纖溶、激肽、補體系統(tǒng)激肽、補體系統(tǒng)2. 2.引起發(fā)熱，使機體代謝率增高引

26、起發(fā)熱，使機體代謝率增高3. 3.直接使心肌細胞損傷；促使細胞因子和氧自由基形成直接使心肌細胞損傷；促使細胞因子和氧自由基形成4. 4.引起組織細胞的原發(fā)性損傷引起組織細胞的原發(fā)性損傷休克時細胞變化及其發(fā)生機制休克時細胞變化及其發(fā)生機制能量代謝障礙：供氧不足能量代謝障礙：供氧不足 糖酵解加強糖酵解加強代謝性酸中毒（無氧酵解、代謝性酸中毒（無氧酵解、COCO2 2蓄積）蓄積） 鈉、鈣泵失靈，細胞水腫鈉、鈣泵失靈，細胞水腫（一）休克時細胞代謝障礙細胞損傷：細胞損傷：缺氧缺氧 ATP NaNa+ +內流內流 NaNa+ +泵消耗泵消耗ATPATP K K + +外流外流 線粒體線粒體氧化磷酸化氧化磷

27、酸化 加重缺氧加重缺氧 細胞水腫和細胞水腫和跨膜電位明顯降低跨膜電位明顯降低 缺氧缺氧 Ca2+內流內流 胞內胞內Ca2+ Ca2+入線粒體入線粒體 利用利用氧障礙氧障礙1. 1.細胞膜損傷細胞膜損傷（細胞膜離子轉運功能障礙）（細胞膜離子轉運功能障礙）細胞膜細胞膜是休克時是休克時最早最早發(fā)生損傷的部位。發(fā)生損傷的部位。表現表現: :膜的損傷，離子泵功能障礙，細胞水腫膜的損傷，離子泵功能障礙，細胞水腫。原因：原因：缺氧、缺氧、ATPATP減少、高鉀血癥、酸中毒、溶酶體酶減少、高鉀血癥、酸中毒、溶酶體酶釋放、自由基引起膜的脂質過氧化、炎癥介質、細胞因子釋放、自由基引起膜的脂質過氧化、炎癥介質、細胞

28、因子缺氧缺氧 線粒體線粒體P POO2 2降至臨界點降至臨界點0.133kPa0.133kPa線粒體內線粒體內CaCa2+2+線粒體鈣化線粒體鈣化嵴腫脹、崩解和外膜破裂嵴腫脹、崩解和外膜破裂能量代謝障礙能量代謝障礙 2. 2. 線粒體損傷線粒體損傷輕度：線粒體的呼吸功能輕度：線粒體的呼吸功能缺氧缺氧功能障礙功能障礙結構損傷結構損傷線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積線粒體腫脹、嵴斷裂崩解、鈣鹽沉積外膜破碎、基質外溢外膜破碎、基質外溢線粒體利用氧障礙線粒體利用氧障礙神經介質生成過程抑制神經介質生成過程抑制生物轉化過程抑制生物轉化過程抑制3. 3. 溶酶體損傷溶酶體損傷 組織蛋白酶組織蛋白酶 細胞自溶

29、細胞自溶 酶性成分酶性成分 膠原酶和彈性蛋白酶膠原酶和彈性蛋白酶 激活激肽系統(tǒng)激活激肽系統(tǒng) -葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶 形成心抑制因子（形成心抑制因子（MDFMDF） 非酶性成分：非酶性成分：肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、肥大細胞脫顆粒，釋放組胺、 capcap通透性通透性 吸引白細胞吸引白細胞休克休克溶酶體膜通透性溶酶體膜通透性溶酶體釋放溶酶體釋放細胞損傷、自溶細胞損傷、自溶磷脂酶活性增強磷脂酶活性增強細菌毒素、創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎細菌毒素、創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎 WBCWBC、MoMo、VECVEC等活化等活化 缺氧缺氧 線粒體線粒體 細胞因子細胞因子、炎癥介質炎癥介質、氧自由基氧自由基 激

30、活靶細胞核酸內切酶激活靶細胞核酸內切酶 細胞凋亡（細胞凋亡（Cell apoptosis)Cell apoptosis) 細胞凋亡是休克時重要器官功能衰竭的基礎。細胞凋亡是休克時重要器官功能衰竭的基礎。細胞凋亡細胞凋亡 由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而引起細胞死亡的方式。而引起細胞死亡的方式。休克時機體各主要器官的功能變化休克時機體各主要器官的功能變化（一（一）急性腎功能衰竭（休克腎）急性腎功能衰竭（休克腎）【概念概念】休克時發(fā)生的急性腎功能衰竭稱為休克腎。休克時發(fā)生的急性腎功能衰竭稱為休克腎?！九R床表現臨床表現少尿或無尿，氮質血癥、代謝性酸中毒和少尿

31、或無尿，氮質血癥、代謝性酸中毒和 高鉀血癥。高鉀血癥?！景l(fā)病機制發(fā)病機制】休克早期：功能性急性腎衰休克早期：功能性急性腎衰；休克期和休克晚期：器質性急性腎衰。休克期和休克晚期：器質性急性腎衰。腎臟腎臟是是最早最早被犧牲而易受損害的器官之一被犧牲而易受損害的器官之一尿量是判斷器官微循尿量是判斷器官微循環(huán)灌流情況的良好指標環(huán)灌流情況的良好指標休克休克腎灌流不足腎灌流不足急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭（功能性）（功能性）恢復腎灌流恢復腎灌流腎缺血腎缺血腎毒素腎毒素急性腎小管壞死急性腎小管壞死（器質性）（器質性）腎功能立即腎功能立即恢復正常恢復正常休克腎的發(fā)生機制休克腎的發(fā)生機制 【臨床表現臨床表現】休

32、克早期：休克早期： 病因刺激病因刺激呼吸中樞呼吸中樞呼吸加深加快呼吸加深加快（創(chuàng)傷、出血（創(chuàng)傷、出血 、感染等）、感染等）（呼吸性堿中毒）（呼吸性堿中毒）嚴重休克：經搶救當脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)后，可發(fā)生急性呼衰，嚴重休克：經搶救當脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)后，可發(fā)生急性呼衰，患者呈患者呈進行性低氧血癥進行性低氧血癥和和進行性呼吸窘迫進行性呼吸窘迫，稱之休克肺或，稱之休克肺或ARDSARDS。【休克肺發(fā)生機制休克肺發(fā)生機制】肺肺capcap壁通透性增加，壁通透性增加，中性粒細胞聚集、黏附、中性粒細胞聚集、黏附、VECVEC受損導致受損導致肺泡表面活性物質減少，肺泡微萎陷，導致局限性肺泡表面活性物質減少，肺泡微萎陷，導致局限性補體補體- -白細胞白細胞- -氧自由基損傷呼吸膜，間質性和肺泡型氧自由基損傷呼吸膜，間質性和肺泡型形成。形成。（二）（二） 急性呼吸功能衰竭（休克肺）急性呼吸功能衰竭（休克肺）（三）（三）心功能障礙心功能障礙【休克心發(fā)生機制休克心發(fā)