復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療ppt課件

1、l鈉泵的作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉l普通情況下3個Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨2個K+和1個H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)l細(xì)胞外K+濃度升高或細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高激活鈉泵l其他要素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。l代謝妨礙、Mg2+缺乏，將導(dǎo)致鈉泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥2K+3Na+1H+l在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+Na+和K+Na+競爭，同時轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需10余h完成。lNa+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散本質(zhì)是自動轉(zhuǎn)移的對立面，即Na+、K+彌散添加，本質(zhì)是鈉泵活性減弱和自動轉(zhuǎn)運減少。l在實踐運用時，經(jīng)常將彌散和自動轉(zhuǎn)移混

2、淆。l上述反響也發(fā)生在腎小管，進入小管液的離子隨尿液排除體外，調(diào)理體內(nèi)離子的含量，約72h后達最大調(diào)理程度，習(xí)慣上稱為腎功能代償。 l生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨HCO3- 的反向挪動，從而堅持細(xì)胞內(nèi)外的浸透平衡和細(xì)胞內(nèi)外兩個區(qū)域的電中性，并最終到達運輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。l類似的反響也發(fā)生在腎小管，但進入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調(diào)理HCO3-和CL-的含量，該過程較緩慢，72h后達最大調(diào)理程度，習(xí)慣上稱為腎功能代償 l細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)普通是相等的，從而堅持電中性。l酸堿物質(zhì)本質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即H+帶正電荷，HO-帶負(fù)電

3、荷，也必需遵守電中性原理。l任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必需伴隨另一種性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度的下降。 l上述關(guān)系涉及普通電解質(zhì)離子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，故不僅影響電解質(zhì)平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質(zhì)離子相互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。l急性離子轉(zhuǎn)移僅導(dǎo)致普通電解質(zhì)離子和酸堿離子濃度的變化，但機體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn)移時，那么血濃度和機體總含量都會發(fā)生變化。l容易忽視離子之間的必然聯(lián)絡(luò)，經(jīng)常是缺什么補什么、多什么去什么，結(jié)果導(dǎo)致復(fù)合性離子紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。lNa+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。l各種消化液的含鈉量和

4、不同情況下差別較大。l鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼l可交換鈉參與機體的代謝調(diào)理l鈉代謝的調(diào)理主要經(jīng)過腎臟，且調(diào)控作用非常強大，但有一定的滯后作用。l在鈉負(fù)荷加重時，每日可從腎臟排鈉達幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。 部位部位占總鈉占總鈉gMEq可交換鈉可交換鈉()可交換鈉可交換鈉(mEq)細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液骨骼骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合計合計100903,912742900l調(diào)控作用非常強大l調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揚作用，普通48h后達頂峰l飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，

5、至第周圍幾乎絕跡。l完全停頓進水，從腎臟排出的水和鈉立刻減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度加強。l急性失鈉和短時間內(nèi)添加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。l體液浸透壓的改動l血容量l細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度l器官功能妨礙，主要是腦細(xì)胞l動作單位l神經(jīng)肌肉細(xì)胞l急性鈉離子紊亂主要經(jīng)過浸透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床病癥l主要表現(xiàn)為血容量缺乏或神經(jīng)精神病癥l慢性鈉離子紊亂主要經(jīng)過動作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床病癥l神經(jīng)精神病癥或神經(jīng)肌肉病癥l急性失鈉性低鈉血癥l慢性失鈉性低鈉血癥l急性稀釋性低鈉血癥l慢性稀釋性低鈉血癥l轉(zhuǎn)移性低鈉血癥l無病癥性低鈉

6、血癥l假性低鈉血癥 l緣由和機理：主要見于各種分泌液的急性喪失，大量利尿，僅補充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量喪失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。l主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時伴隨脫水l病理生理：血漿浸透壓的下降l腦細(xì)胞水腫l血容量的減少l治療原那么：迅速恢復(fù)血容量和血漿浸透壓l血清鈉大于125mmol/L時l臨床表現(xiàn)較輕l血清鈉小于125mmol/L時l出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力l血清鈉小于120mmol/L時l出現(xiàn)凝視、共濟失調(diào)、驚厥、木僵l血清鈉小于110mmol/L時l出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷l病癥與機體的形狀有關(guān)l短時間導(dǎo)致功能性改動，長時間導(dǎo)致器質(zhì)性改動。

7、l輕中度患者：補鈉量mmol(142-實測值)體重(kg)0.2繼續(xù)喪失量。l有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。l及時提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。l根據(jù)上述公式的計算量補充氯化鈉。普通可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決議補充量。l防止在輸液之初用升壓藥物。l必要時可做腔靜脈插管，丈量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。l在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗，盡能夠?qū)颊呷扁c程度有一個概括估計。l能夠同時伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補鉀，但強調(diào)見尿補鉀。l首選高滲鹽水l能迅速提高細(xì)胞外液浸透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液

8、，在補充細(xì)胞外液容量的同時提高了細(xì)胞內(nèi)液浸透壓。l在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補液速度和血鈉濃度升高速度過快l以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。l輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉程度可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉程度。l缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被發(fā)動進入細(xì)胞外液，直到到達新的平衡。l與急性大體類似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性耗費性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長期利尿的患者。l可交換鈉的大量喪失。l鈉泵活性降低l高鉀血癥或(和)機體缺鉀l治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補鉀。l重癥患者需加倍

9、補充l補鈉量mmol(142-實測值)體重(kg)0.22繼續(xù)喪失量。 l有一定的代償和順應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。l補充速度不應(yīng)過快，否那么也能夠?qū)е履X細(xì)胞和其他細(xì)胞的脫水及損傷，并能夠因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。l低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥l在補鈉的同時，必需補鉀，假設(shè)同時存在低鉀血癥那么應(yīng)首先補鉀，在低鉀血癥改善的根底上，適當(dāng)補鈉，否那么容易發(fā)生低鉀血癥的進一步加重。 l部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥l多伴隨鈉離子的繼續(xù)喪失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進一步喪

10、失，這在“隱匿性腎小管功能損害容易忽視。l多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。l多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收才干下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補足繼續(xù)喪失量，并盡量防止任何能夠?qū)е履I小管和腎間質(zhì)損害的要素。l留意鉀離子和鎂離子的補充。l鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限程度，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。l重度或頑固性患者l加倍補充，第一天先補充2/3，次日補充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。l運用激素。l實踐操作時需留意：補充速度不可太快l血清鈉濃度的升高速度以每小時12mmol/L為宜，否那么容易導(dǎo)致腦

11、細(xì)胞的損傷和功能妨礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。l也可采用閱歷輸液方法：即將上述補鈉量大體均勻分布在24小時補液中輸入，這樣可保證血鈉濃度均勻上升。l有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補鈉量可適當(dāng)降低，糾正時間也相應(yīng)延伸。l在需嚴(yán)厲控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液經(jīng)過微泵注射器緩慢靜脈注射。l隨訪尿電解質(zhì)。 l實踐是水中毒 l常見于心功能不全、腎功能不全 、有效循環(huán)血容量下降 、應(yīng)激反響、內(nèi)分泌疾病等l疾病的根底上，假設(shè)不能有效控制水的攝入，那么容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。l多伴隨鈉的重吸收添加，故雖然存在低鈉血癥，但機體鈉含量常有所添加。l水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)

12、胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)病癥 ；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。l嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的添加，此時比較容易診斷。 l多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)要素時，應(yīng)留意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時，可適當(dāng)運用利尿劑。l一旦發(fā)生，必需嚴(yán)厲限制水分的攝入，并在適當(dāng)補充高滲氯化鈉的根底上利尿。l禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。l注重禁飲單純的水分，忽視制止食物中水的攝入l為確保飲水量的控制，必要時暫時制止飲食l補鈉和利尿l高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲形狀，減輕細(xì)胞水腫l速尿等袢利尿劑是經(jīng)過抑制C

13、L-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。l氯化鈉的攝入l應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補充應(yīng)嚴(yán)厲控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補充氯化鉀等。l浸透性利尿劑l可減少氯化鈉的補充，但使血容量迅速添加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的能夠，因此應(yīng)慎用。l與急性患者有一定的類似性l常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。l其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。l其治療也與急性患者的偏重點不同，應(yīng)以嚴(yán)厲控制入水量為主，同時緩慢利尿，適當(dāng)補充Na+和K+，否那么容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。l常與慢性失鈉性低鈉血癥同時存在。 l主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻木

14、。l鈉泵調(diào)理細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改動和K+Na+交換和H+Na+交換的競爭。l血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然添加；一是H+Na+交換相對加強，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高l不是補充Na+，而是補充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的加強，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。l假設(shè)單純補充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性加強，促進K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進一步加重。 l是指血漿中一些固體物質(zhì)添加，

15、單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿Na+濃度下降，假設(shè)祛除這些固體物質(zhì)，那么Na+濃度恢復(fù)正常。l常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。假設(shè)血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)思索假性低鈉血癥的能夠。l該型低鈉血癥無需治療。嚴(yán)重者血液凈化。 l主要見于正常妊娠和慢性耗費性疾病等，也稱為耗費性低鈉血癥。l普通無需處置，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。l在病理形狀改動時也必需適當(dāng)處置。 l稀釋性低鈉血癥l稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥l普通采取嚴(yán)厲限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉的攝入l忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是經(jīng)過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假

16、性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。l利尿的根底上，補充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰的患者獲得很好的改善。l治療原那么：嚴(yán)厲控制水的攝入，同時一方面補鈉，一方面利尿，使Na+濃度維持在正常低限或接近正常低限的程度。 l本質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏 。l普通情況下，隨著氯化鉀的補充，血鉀程度升高，鈉泵活性加強，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 l在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補充，低鈉血癥也可有不同程度的改善 l為恢復(fù)血鈉的正常程度，也應(yīng)適當(dāng)補充鈉離子，但必需防止鈉離子過多的攝入或輸入，否那么會加重低鉀血

17、癥。l低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補充鉀即可。l假設(shè)低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補鉀為主，少量補鈉。l低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，那么鈉、鉀同時補充，以補鉀為主 。l單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限程度，那么補鈉的同時補鉀 。l低鈉血癥同時合并高鉀血癥，隨著Na+的補充會自然糾正高鉀血癥，而不需求、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。l低鈉血癥的患者患者，只需血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補充鉀離子 l慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收才干下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需添加補充量，隨著電解質(zhì)程度的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會逐漸恢復(fù)正常。l應(yīng)常規(guī)檢查24小時尿電解質(zhì)的

18、排除量。l補充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性的額外喪失量，且補充時間要明顯延伸。 l慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。l容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。l主要緣由：運用利尿劑致Na+排出添加，攝入減少，水潴留，腎小管代償性排CL-添加，補充氯化鈉時，Na+的排除也相應(yīng)添加，即腎小管保鈉作用減弱，與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。l以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。l除補充氯化鈉外，適當(dāng)補充谷氨酸鈉。l急性高鈉性高鈉血癥l慢性高鈉性高鈉血癥l急性濃縮性高鈉血癥l慢性濃縮性高鈉血癥l轉(zhuǎn)移性高鈉血癥 l急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿為主，并適當(dāng)補充

19、水分。l濃縮性高鈉血癥實踐是脫水，主要是補充水分。l轉(zhuǎn)移性高鈉血癥那么需求糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)要素，而不是利尿。l慢性高鈉血癥患者，因機體有一定程度的順應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否那么容易發(fā)生腦功能妨礙，甚至器質(zhì)性損傷 l緣由l低鈉血癥伴水腫，機體含鈉量高，非尿液失水多且快。l應(yīng)激形狀，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水)l顱內(nèi)高壓或損傷l其他內(nèi)分泌紊亂l治療l嚴(yán)厲限制一切鈉的攝入(特別是攝食)l攀利尿劑利尿l血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的根底l高血糖的緣由：應(yīng)激反響，組織細(xì)胞對胰島素的敏感性下降，分解代謝加強，合成糖原的才干下降，需足夠的能量供應(yīng)，無法進展飲食限制。l高血

20、糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的喪失。l高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進一步加重濃縮性高鈉血癥。l糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超越排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥。l抗感染或降血糖等輸液治療常在有意或無意間輸入鈉離子添加，加重高血鈉。l應(yīng)控制血糖，添加補液量，限制鈉離子的輸入。l血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。 l多為混合型高鈉血癥l大量喪失水分l輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5糖鹽水l應(yīng)激反響l應(yīng)大量補充水分，以胃腸道補充為主。l血容量改善后，一方面補液，一方面利尿。 l容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致

21、腎臟排鈉減少。l老年人腎小管功能多有減退，調(diào)理鈉離子的才干下降。l常合并氣管切開，呼吸道失水增多。l口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下，不能添加水的攝入。l常用浸透性利尿劑，水分的喪失多于電解質(zhì)的喪失。l鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制l鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。l合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。 l以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，防止血鈉的迅速上升，使血鈉程度維持在正常低限為宜。l一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限程度，就應(yīng)及時處置，否那么容易發(fā)生高鈉血癥。 lK+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98，且主要呈結(jié)合形狀，lK+直接

22、參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)理。l主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。l消化液的喪失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見緣由。l假設(shè)不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。l機體對K+的調(diào)理主要經(jīng)過2個環(huán)節(jié)l一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運，進入血液中的鉀，約有80進入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達平衡l一是經(jīng)過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)理K+的才干較弱、速度更慢，約72h達頂峰。 l無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)理，還是腎臟對K+的調(diào)理，都必然同時伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。l急性失鉀性低鉀血癥l慢性失鉀性低鉀血癥l轉(zhuǎn)移

23、性低鉀血癥l稀釋性低鉀血癥 l主要緣由有：嚴(yán)重攝食缺乏；各種分泌液，主要是消化液的急性喪失，或各種緣由導(dǎo)致的腎臟排出增多，而鉀離子補充缺乏，常與低鈉血癥同時存在。 l對機體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功能損害。l鉀離子對機體的影響與能否缺鈉有一定的關(guān)系 l低鉀血癥多有明確的根底病或誘發(fā)要素，因此應(yīng)以預(yù)防為主，留意鉀的補充。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病要素和盡早恢復(fù)正常飲食l一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液比例補充即可。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15小時左右才干到達平衡，因此普通第一天補充2/3，次日補充1/3，且

24、應(yīng)控制補液速度，開場較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24小時內(nèi)比較均勻地輸入。普通選擇氯化鉀溶液，待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀數(shù)日。 l在重度低鉀血癥患者，應(yīng)添加補鉀量，并同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，也可適當(dāng)口服保鉀利尿劑和ACE抑制劑。l血清鉀離子濃度在正常低限程度而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或運用洋地黃治療的患者，必需補鉀。 l機體有一定程度的順應(yīng)和代償，以輕度的組織器官的代謝妨礙或損傷為主，臨床病癥較輕，多表現(xiàn)為乏力、食欲不振、多尿和腎小管的“隱匿性損害，故治療時，補鉀速度無需過快，普通使血K+濃度升高0.20.4mmol/日即可。 l“隱匿性腎小管功能

25、損害導(dǎo)致的鉀離子喪失容易忽視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)。l l主要見于鈉泵功能原發(fā)性顯著加強(周期性低鉀性麻木)和各種緣由的堿中毒，或運用胰島素、高滲糖的患者。l以處置原發(fā)病或誘發(fā)要素為主。 l應(yīng)控制通氣量，防止出現(xiàn)“過度通氣和堿中毒。lpH上升(正常程度或超越正常程度)導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必需迅速降低通氣量，使pH恢復(fù)至接近治療前的程度。 l應(yīng)以補充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。l各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間的相互作用，比如用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液皆能夠使血鉀濃度暫時降低l在中、重度低鉀血癥應(yīng)防止Na+攝入或輸入，

26、否那么會發(fā)生頑固性低鉀血癥l鎂離子缺乏也容易導(dǎo)致頑固性低鉀血癥，故也應(yīng)留意鎂離子的補充。l少尿、無尿的患者普通不補鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，由于無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L l重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀 。l低鉀性堿中毒補充鹽酸精氨酸并不適宜。l重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)運用醛固酮拮抗劑和ACE抑制劑。l急性鉀增多性高鉀血癥l慢性鉀增多性高鉀血癥l轉(zhuǎn)移性高鉀血癥l濃縮性高鉀血癥 l緣由主要有鉀離子攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少或組織破壞。l對機體的影響非常廣泛，主要影響運動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動等；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為腎小管功能

27、妨礙、酸堿紊亂和其他電解質(zhì)離子紊亂。 l多有明確的誘發(fā)要素，應(yīng)以預(yù)防為主 l采取綜合性措施治療，其中包括靜脈運用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補充堿性溶液促進K+的轉(zhuǎn)移；靜脈運用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。運用利尿劑促進K+的排除。l嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時應(yīng)透析。 l機體有一定的順應(yīng)和代償，治療時應(yīng)使血鉀程度逐漸下降，否那么能夠使細(xì)胞內(nèi)外的離子梯度加大，反而出現(xiàn)臨床病癥。l 緣由l血液濃縮(脫水)可導(dǎo)致血液電解質(zhì)濃度和尿素氮濃度的普遍升高l血流量下降，腎小球濾過率下降，鈉濾過減少，必然伴隨鉀的

28、分泌減少，導(dǎo)致血鉀升高l血流量缺乏，組織代謝妨礙，鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放增多。l同時伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥。l治療原那么是迅速添加補液量。l主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥，但多存在細(xì)胞內(nèi)缺鉀，治療不當(dāng)容易發(fā)生低鉀血癥。 l本質(zhì)是低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致。l治療中心是補充鈉離子。 l嚴(yán)厲控制飲食，同時經(jīng)過靜脈給予足夠的熱量和氨基酸，堅持正氮平衡。 l治療原發(fā)病和防止誘發(fā)要素是治療高鉀血癥的最根本措施。l常用利尿劑的作用部位、利尿的相對強度和對不同電解質(zhì)離子的影響強度有較大的差別，因此不同利尿劑導(dǎo)致的水、電解質(zhì)紊亂也有很大不同。 l除保鉀利尿劑外，其他利尿劑容易導(dǎo)致低鈉、低鉀、低氯血癥，但也容易導(dǎo)致高鈉、高鉀、高氯血癥，終究后果如何取決于患者的病理生理形狀及補液的質(zhì)和量。 l反復(fù)運用利尿劑容易導(dǎo)致抗藥性，這有多方面的緣由，應(yīng)留意區(qū)別。l為發(fā)揚利尿藥的最正確效果，盡能夠減少不良反響，合理選擇和結(jié)合運用利尿劑非常重要，這在不同的病理生理條件下有不同的要求，單純強調(diào)排鉀利尿劑和保鉀利尿劑的結(jié)合運用是不夠的。 利尿劑作用部位主要影響的電解質(zhì)利尿強度噻嗪類利尿劑 氫氯噻嗪皮質(zhì)稀釋段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出離子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-