病理生理學考試歸納

1、1、 名詞解釋1基本病理過程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、系列的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化，包括水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、彌散性血管內(nèi)凝血、休克、缺血-再灌注損傷等。2疾?。后w積在一定病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3誘因：能夠通過作用于病因或機體而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。4完全康復(fù)：指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。5水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。6高鈉血癥：指血清鈉濃度大于150mmol/L。7高鉀血癥：指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。8反常性堿性尿：酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中

2、毒時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，尿液呈堿性，故稱之為反常性堿性尿。9.標準碳酸氫鹽：指全血標本在標準條件下（即溫度38oC ，PaCO240mmHg，血紅蛋白氧飽和度為100）測得的血漿中HCO3-量。正常范圍是2227mmol/L，平均為24mmol/L。10.堿剩余：指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量，正常范圍為-3.0+3.0mmol/L。11.陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，正常值為12+2mmol/L。12.缺氧：組織得不到充分的氧，或不能充分利用氧，以致機體發(fā)生機能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過

3、程。13.血氧含量：指100ml血液實際所含的氧量，包括與Hb實際結(jié)合的氧和溶解在血液中的氧。14發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時，可使皮膚、黏膜出現(xiàn)青紫色，則稱為發(fā)紺。15腸源性青紫：亞硝酸鹽、過氯酸鹽、硝基苯、高錳酸鉀等氧化劑中毒，使血液中形成大量高鐵血紅蛋白，這種高鐵血紅蛋白血癥稱為腸源性青紫。16發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時，稱為發(fā)熱。17過熱：調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高。18內(nèi)生致熱源：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下

4、，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源。19應(yīng)激：指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。20全身適應(yīng)綜合征：是對應(yīng)激反應(yīng)所導致各種各樣的機體損害和疾病的總稱。21急性期蛋白：應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期蛋白。22熱休克蛋白：指由應(yīng)激原誘導生成或作為細胞固有組分的一組細胞內(nèi)蛋白質(zhì)，主要作用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)和移除，從而在分子水平上起防御保護作用。23缺血-再灌注損傷：部分患者或動物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結(jié)

5、構(gòu)破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。24自由基：指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。25鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。26休克：由于急性循環(huán)障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的一個全身性病理過程。27多器官功能障礙綜合征：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相機繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。28彌散性血管內(nèi)凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝因子入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成慣犯的微血栓。微血栓形成中消耗了大

6、量凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增加，導致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)的一個病理過程。29裂體細胞：可見為數(shù)眾多的紅細胞碎片，一些不規(guī)則的形狀成盔形，這樣的細胞為裂體細胞，多見于彌散性血管內(nèi)凝血。30微血管病性溶血性貧血：是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。在DIC早期，由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖劑，可引起紅細胞破裂。因此在外周血涂片中可見到裂體細胞。31心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以至于

7、不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。32向心性肥大：指心臟在長期過度的壓力負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚。33離心性肥大：指心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，導致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴張。34呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，以致成人在海平面條件下靜息時，PaO2低于60mmHg，伴有或補辦有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征的病理過程。35限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限所引起的肺泡通氣不足。常見的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸等。

8、36功能性返流：部分肺泡因病變而通氣減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化摻入動脈血中，這種情況類似動-靜脈短路故稱功能性返流，又稱靜脈血摻雜。37肝性腦病：指繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。38肝功能不全：各種致肝損傷的因素使肝臟形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞，并使其代謝、解毒、分泌、合成、免疫等功能異常改變，機體出現(xiàn)黃疸。出血、感染。腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征。39慢性腎功能不全：由于各種慢性腎疾病使腎單位進行性地破壞，以致殘存的有功能的腎單位不足排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒性物質(zhì)的滯留，水、

9、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。40腎性骨營養(yǎng)不良：是慢性腎功能不全所伴隨的一種代謝性骨病，又稱腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松等。其發(fā)病主要與CRF的高磷、低鈣、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）2VD3形成減少以及酸中毒等因素有關(guān)。二、簡答題1 何為腦死亡？判斷腦死亡的標準有哪些？腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷標準：（1）不可逆性深昏迷：無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應(yīng)；（2）自主呼吸停止：進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；（3）顱神經(jīng)反射消失：對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；（4）瞳孔散大、固

10、定；（5）腦電波消失；（6）腦血液循環(huán)完全停止。2 引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。（1）毛細血管流體靜壓升高，如充血性心衰；（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白合成減少；（3）微血管通透性升高，如炎性水腫；（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。3 高鉀血癥時，為什么心肌自律性和收縮性會下降？高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性升高，復(fù)極化4相K+外流增多，Na+內(nèi)流減少，自動除極慢而自律性下降。高鉀血癥時，K+濃度升高干擾Ca+內(nèi)流，心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)障礙，收縮性下降。4 試述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。（1）血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離

11、子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導致HCO3-及其他緩沖堿減少；（2）肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或pH降低，可刺激外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低；（3）細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，而細胞內(nèi)鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移；（4）腎調(diào)節(jié)。5 試述代謝性酸中毒對機體的影響。（1）心血管系統(tǒng)功能障礙：室性心律失常、心肌收縮力降低、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變，表現(xiàn)為抑制。6反常性堿性尿的發(fā)生機制是什么？酸中毒時尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒時，遠曲小管上皮Na+-K+交換增強，導致腎泌H+減少，

12、尿液呈堿性。7 試述貧血患者引起組織缺氧的機制。貧血患者雖然動脈氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓低于正常。這是由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細血管時氧分壓降低較快，從而導致與組織細胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。8試述氰化物中毒引起缺氧的機制。氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入機體內(nèi)，迅速與細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價鐵的還原型細胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起的組織利用氧障礙。9體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？體溫升高并不都是發(fā)熱。發(fā)熱是由于致熱源

13、的作用使體溫調(diào)節(jié)點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高超過0.50C,除發(fā)熱外還可以見于兩種情況。一種是在生理條件下，例如劇烈運動時出現(xiàn)的體溫超過正常值0.50C,稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，即過熱，這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說體溫升高都是發(fā)熱。10發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)？發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。（1）外致熱原指來自體外的致熱物質(zhì)，包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等；（2）體內(nèi)產(chǎn)物包括抗原抗體復(fù)合物、類固醇、尿酸結(jié)晶等。11什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學功能如何？應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度

14、迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期蛋白。其生物學功能為：（1）抑制蛋白酶；（2）清除異物或壞死組織；（3）抗感染、抗損傷；（4）結(jié)合、運輸功能。12何為應(yīng)激原？可分為哪幾類？凡是能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素皆可成為應(yīng)激原?？煞譃榄h(huán)境因素、機體內(nèi)在因素、社會及心理因素。13簡述應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。（1）促進蛋白質(zhì)分解及糖原異生，補充肝糖原儲備；（2）保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用；（3）維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性；（4）穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜；（4）具有強大的抗炎作用。14影響缺血再灌注損傷發(fā)生及嚴重程度的因素有哪些？（1）缺血時間的長短；（2）側(cè)枝循環(huán)；（3）組織需氧程度；（4

15、）再灌注條件。15缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？缺血期組織含量氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，是氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：黃嘌呤氧化酶形成增多；中性粒細胞呼吸爆發(fā)；線粒體功能障礙；兒茶酚胺自身氧化。16簡述缺血再灌注損傷的防止原則。（1）減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防止再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低納及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷；（2）改善缺血組織的代謝。適當補充糖酵解底物和外源性ATP；（3）清除自由基；（4）減輕鈣超載。17什么是休克病人的“自我輸血”，

16、其發(fā)生機制及意義如何？靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納總血量的6070，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫的減少血管床容量，增加回心血量，有利于維持動脈血壓。這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。18什么是休克病人的“自我輸液”？由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。19目前在休克治療中縮血管和擴血管藥物使用的原則是什么？一般在休克早期，需選擇性的擴張微血管以減少微血管的過度代償而強烈

17、收縮：在休克后期，可選擇血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對肌性小靜脈或微靜脈作用后可防止容量血管的過度擴張。對于特殊類型的休克如過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。20DIC的臨床特征。（1） 出血；（2）休克：（3）器官功能障礙；（4）微血管病性溶血性貧血。21試述DIC患者發(fā)生出血的機制。（1）各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；（2）纖溶系統(tǒng)同時被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時纖溶酶還可水解凝血因子FV、FVIII、凝血酶、FXII等使之進一步減少；（3）FDP形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板黏附、聚集和抗凝血酶作用。22試述影響DIC發(fā)生

18、發(fā)展的因素。（1）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除能力下降；（2不恰當應(yīng)用纖溶抑制劑，過度抑制了纖溶系統(tǒng)，導致血液粘度增高；（3）肝功能嚴重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)；（4）血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機體酸中毒病人；（5）微循環(huán)障礙。23心功能不全時，心臟本身有哪些代償活動？（1）心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快（180次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；（2）心臟擴大：緊張源性擴張；（3）心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。24心功能不全時心外代償反應(yīng)有哪些？（1）血容量增加：降低腎小球濾過濾，增加腎

19、小管對水鈉的重吸收；（2）血流重分布；（3）紅細胞增多；（4）組織細胞利用氧的能力增強。25簡述心肌收縮功能障礙的機制。（1）蛋白質(zhì)的破壞；（2）心肌能量代謝紊亂；（3）心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙；（4）心肌肥大的不平衡生長。26心肌舒張功能障礙的機制有哪些？（1）鈣離子復(fù)位延緩；（2）肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙；（3）心室舒張勢能減少；（4）心室順應(yīng)性降低。27試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制。慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點上移；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸膜腔內(nèi)壓增高，致等壓點上移。等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導

20、致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。28簡述血氨升高導致肝性腦病發(fā)生的基本原理。氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時，NH3易透過血腦屏障進入腦組織,腦組織不能將氨轉(zhuǎn)變成尿素,腦內(nèi)氨濃度升高,可引起一系列生化紊亂。氨改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度及其相互間的平衡。對神經(jīng)無細胞膜的直接抑制作用?？傊敝卸緦W說認為血氨升高從上述多環(huán)節(jié)干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導致肝性腦病。29腎性高血壓發(fā)生的機制。(1)鈉水潴留；（2）腎素分泌增多；（3）腎臟降壓物質(zhì)生成減少。30試述腎性貧血的發(fā)生機制。（1）腎EOP生成減少；（2）體內(nèi)蓄積毒物抑制骨髓造血；（3）毒物破壞紅細胞；（4）毒物

21、抑制血小板功能所致的出血；（5）腎毒物損傷腸，抑制腸吸收鐵、蛋白等造血原料。三、論述題1低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？病理生理 低容量性高鈉血癥 低容量性低鈉血癥原因 飲水不足，失水過多 大量體液丟失后，只補水血清Na+ 大于150mmol/L 小于130mmol/L細胞外液滲透壓 大于310mmol/L 小于280mmol/L主要失水部位 細胞內(nèi)液 細胞外液口渴 明顯 早期：輕度、無脫水征 無 明顯外周循環(huán)衰竭 早期：輕度、無 早期可發(fā)生尿量 減少 早期不減少，中晚期減少尿鈉 早期較高，嚴重時減低 極低治療 補水為主，

22、補鈉為輔 補生理鹽水為主2急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時均可出現(xiàn)肌肉無力，其發(fā)生機制有何異同？（1）相同：骨骼肌興奮性降低。（2）不同：低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯：即血清鉀細胞內(nèi)外濃度差靜息電位負值增大與閾電位差距增大興奮性降低。 嚴重高鉀血癥時出現(xiàn)除極化阻滯，即血清鉀細胞內(nèi)外K+比值靜息電位太小（負值?。┾c通道失活動作電位形成障礙興奮性降低。3試述水腫的發(fā)生機制。（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡：毛細血管流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失平衡鈉水潴留：腎小球濾過率下降，近曲小管重吸收鈉水增多，遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多，腎血流的重分布。

23、4劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐長引起代謝性堿中毒。其原因如下：（1）H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血液中HCO3-濃度升高；（2）K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導致細胞內(nèi)K+外移、細胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多，引起缺氧性堿中毒；（4）細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起及繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞分泌H+、泌K+、加強HCO3-重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。5試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系,并說明

24、尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內(nèi)H+交換，引起細胞外H+增多，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)H+下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K+增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。 低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的H+向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。6臨床上測到PH正常，能否肯定該病人無酸堿平衡紊亂？為什么？（1）酸堿平衡正常；（

25、2）存在代償性酸中毒或代償性堿中毒；（3）存在一種酸中毒和一種堿中毒，兩者PH變化相互抵消而正常。6.慢性腎衰患者劇烈嘔吐，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.39，PaCO25.86kPa(44mmHg)HCO3-26mmol/L,血Na+142mmol/L血Cl-92mmol/L，試問患者存在哪些酸堿失衡？根據(jù)pH 升高、 PaCO2 低于正常，提示有呼吸性堿中毒；呼吸性堿中毒時，HCO3-也應(yīng)代償性下降，但病人HCO3反而高于正常，提示合并代謝性堿中毒；AG=141-94-28=19 mmol/L，合并有AG 增高型代謝性酸中毒；病人同時有型呼衰和缺氧，因根據(jù)病史有外呼吸功能障礙，Pa

26、O2， PaCO2 不增高。7缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？ 缺氧類型 PaO2 CO2 CO2max SO2 A-V低張性 - /-血液性 - 循環(huán)性 - - - - 組織中毒性 - - - - 8試述缺氧時紅細胞中2，3-DPG增多使氧離曲線右移的機制及意義。機制為：2，3-DPG 和脫氧血紅蛋白結(jié)合，可穩(wěn)定脫氧血紅蛋白的空間構(gòu)型，降低與O2 的親和力；2，3-DPG 是一種不能透出紅細胞的有機酸，其濃度升高使紅細胞內(nèi)pH 值下降，通過Bohr 效應(yīng)，而使紅細胞結(jié)合氧的能力降低，從而導致氧離曲線右移。意義：2，3-DPG是紅細胞內(nèi)糖酵解的中間產(chǎn)物，缺氧時，糖酵解加強，酸性物

27、質(zhì)蓄積，2，3-DPG生成增加使氧與血紅蛋白的親和力下降，引起氧離曲線右移，是Hb結(jié)合的氧釋放供組織利用。然而當肺泡氧分壓下降至8kPa（60mmHg）以下，處于氧離曲線陡坡段時，動脈血氧飽和度明顯下降，使之失去代償意義。9試述體溫上升期的體溫變化及其機制。發(fā)熱的體溫上升期，由于正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢，調(diào)定點上移。原來正常體溫變成了“冷刺激”，中樞對“冷”信息起反應(yīng)，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達散熱中樞，引起皮膚血管收縮和血流減少，導致皮膚溫度降低，散熱隨之減少；同時指令到達產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強，產(chǎn)熱隨之增加。因此熱代謝特點是調(diào)定點高于體溫，產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。10.試述全身

28、適應(yīng)綜合征的概念和分期及特點對大多數(shù)的應(yīng)激反應(yīng)，在撤除應(yīng)激原后，機體可很快趨于平靜，恢復(fù)自穩(wěn)態(tài)。但如果劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱之為全身適應(yīng)綜合征。警覺期 為機體防疫機制的快速動員期，使機體作好充分的準備。 抵抗期 對特定應(yīng)激原的抵抗增強，防御貯備能力被消耗，對其它應(yīng)激原抵抗力下降。衰竭期 機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反應(yīng)的負效應(yīng)顯現(xiàn)，應(yīng)激性疾病出現(xiàn)，器官功能衰退，甚至休克。11應(yīng)激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸興奮的基本外周效應(yīng)有哪些？外周效應(yīng)：糖皮質(zhì)激素分泌增多。GC 增加對機體有廣泛的保護作用。GC 升高是應(yīng)激時血糖增加

29、的重要機制，它促進蛋白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用； GC 對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜； 是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性的必需因素。GC 的持續(xù)增加也對機體產(chǎn)生不利影響。 GC 升高對免疫炎癥反應(yīng)有顯著抑制作用； 造成生長發(fā)育的遲緩、行為異常。造成性腺軸、甲狀腺軸的抑制； 代謝改變。12熱休克蛋白的來源和功能有哪些？HSP指熱應(yīng)激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，主要在細胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。基本功能：為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解， 被稱為“分子伴娘”。應(yīng)激時增多的熱休

30、克蛋白在蛋白水平起防御、保護作用增強機體對多種應(yīng)激原的抵抗能力。13.應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理和病理意義？系統(tǒng)功能 防御意義 不利影響心臟 加快心率, CO 心肌耗氧 增強心肌收縮力 增加組織血供血流 心腦骨骼肌血流 保證重要器官的血供 造成腹腔器官缺血 重分布 皮膚腹腔器官腎 如誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍血壓 外周小血管收縮 誘發(fā)原發(fā)性高血壓呼吸系統(tǒng) 支氣管平滑肌舒張 肺泡通氣量血液 血小板數(shù)目增加 有利于機體 血液應(yīng)激綜合征 系統(tǒng) 黏附聚集增強 對抗出血 其他 對許多激素 使機體在更廣泛的 脂質(zhì)過氧化 有促進作用 程度上動員 損傷生物膜14.論述缺血-再灌注損傷細胞內(nèi)Ca2+超載的機制？

31、缺血再灌注損傷時Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，其主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+ /Ca2+ 交換異常：細胞內(nèi)高 Na+ 對 Na+ /Ca2+ 交換蛋白的直接激活作用；細胞內(nèi)高 H+ 對 Na+ /Ca2+ 交換蛋白的間接激活作用；蛋白激酶 C （ PKC ）活化對 Na+/Ca2+ 交換蛋白的間接激活作用；（2）生物膜的損傷：細胞膜的損傷，對Ca2+通透性增加；線粒體及肌質(zhì)網(wǎng)膜損傷，造成ATP生成減少，肌質(zhì)網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。15試述休克早期微循環(huán)的改變及機制。休克早期，微循環(huán)變化以缺血為主，表現(xiàn)為小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、小靜脈、微靜脈均收

32、縮。真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血液灌流出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的狀況。其發(fā)生機制為：（1）在致休克的原因（循環(huán)血量減少、內(nèi)毒素等）作用下，引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，血液中兒茶酚胺含量明顯增高。大量的去甲腎上腺素可激活受體，導致小動脈和微血管收縮；腎上腺素可激活受體，使微循環(huán)血管的動靜脈吻合支開放，從而導致流經(jīng)真毛細血管的血流減少。（2）交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多及血容量減少均可引起腎缺血，導致腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血中血管緊張素含量明顯增高。由于血管緊張素有強烈的縮血管作用，使小血管強烈收縮，組織灌注流量進一步減少，組織缺血缺氧加劇。（3）血栓素、心肌抑制因子、內(nèi)皮素等縮血管物質(zhì)生成、釋放增多

33、，促使小血管和微血管收縮。（4）低血容量性休克時，因血容量減少、疼痛刺激和血管緊張素增多，引起血管加壓素釋放增加，使血管收縮。16試述休克進展期微循環(huán)的改變及機制。休克進展期后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微動脈痙攣較前減輕，毛細血管前阻力小于后阻力，毛細血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機制為：   （1）酸中毒：降低微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。   （2）局部擴血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、

34、5-羥色胺、激肽等擴血管物質(zhì)增多，并可增加毛細血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動脈和前毛細血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。   （3）內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或促進炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細血管通透性和間接擴張微血管。17動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無的指標？為什么？不能。休克的病因很多，臨床上有以下幾種：失血與失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、心臟疾病、過敏及神經(jīng)中樞的抑制。18試述DIC的發(fā)生機制。DIC的發(fā)生機制包括：組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導致DIC的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活因子，啟動內(nèi)

35、源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導致DIC。血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導致DIC。19心肌肥大有幾種？各有什么特點？心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加而導致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。20試述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中

36、的作用。充足的能量供應(yīng)和心肌細胞的有效利用，是保證心臟正?；顒拥幕A(chǔ)。心臟能量代謝障礙是導致心力衰竭的重要機制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化過程發(fā)生障礙，使心肌細胞內(nèi)能量生成不足而導致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1缺乏時，由于生物氧化過程發(fā)生障礙，可引起心肌能量生成不足；能量利用障礙指心力衰竭時，心肌細胞肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，致使心肌收縮時對ATP的水解作用減弱，能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性因而減弱。21試述Ca2+轉(zhuǎn)運、結(jié)合、分布異常對心肌興奮-收縮偶聯(lián)的影響。Ca2+是心肌興奮-收縮

37、偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉(zhuǎn)運、分布、儲存和釋放的因素都會影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。（1）胞外Ca2+內(nèi)流障礙，細胞漿Ca2+濃度下降，引起肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放受阻，心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。（2）肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放Ca2+能力減弱：過度肥大的心肌，NE減少，受體下調(diào)，肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶的活性下降，Ca2+泵受抑，肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+減少，Ca2+復(fù)位延緩，使心肌舒張不全；肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+儲存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：心肌缺血缺氧時ATP不足和酸中毒，肌鈣蛋白與Ca2+困難，心肌興奮-收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動。（4）細胞內(nèi)鈣超載，心肌缺

38、血缺氧時ATP不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+進入胞內(nèi)造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+進入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進一步受損，心肌收縮性下降。22試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同而出現(xiàn)呼吸困難形式也不同的機制。阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，

39、細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。23何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動靜脈短路故稱為功能性分流。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經(jīng)該

40、部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。24試述肺源性心臟病的發(fā)生機制。先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動脈高壓。（一）肺動脈高壓的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2，白三烯等活性因子。（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超過7