運(yùn)動性肌肉酸痛

1、如文檔對您有幫助，歡迎下載支持，謝謝!運(yùn)動性肌肉酸痛目錄一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉疼痛1（一）急性肌肉疼痛1（二）延遲性肌肉酸痛11 .延遲性肌肉酸痛模型22 .延遲性肌肉酸痛癥狀及評價23 .延遲性肌肉酸痛原因34 .肌肉酸痛機(jī)制35 .DOMS對訓(xùn)練白影響36 .肌肉酸痛的防治3二、運(yùn)動延遲性肌肉損傷4（一）實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?1 .動物模型42 .人體模型（同DOMS）4（二）EIMD形態(tài)學(xué)特征41 .肌肉收縮裝置的變化42 .細(xì)胞骨架的變化5（三）EIMD變化階段51 .初發(fā)階段52 .自發(fā)階段53 .吞噬階段54 .再牛階段5（四）EIMD變化原因61 .機(jī)械性牽拉62 .代謝因素7（五）EIMD的修

2、復(fù)與再牛71 .衛(wèi)星細(xì)胞72 .牛長因子73 .RNA8運(yùn)動性肌肉酸痛一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉疼痛運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉疼痛（Exercise-inducemusclesoreness）和損傷（Exercise-inducemuscledamage）（又稱骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化），是運(yùn)動訓(xùn)練和體育鍛煉中非常普遍的現(xiàn)象。運(yùn)動所致的肌肉酸痛又分為急性運(yùn)動疼痛（acutesoreness）和延遲性肌肉酸痛（DelayedOnsetMuscleSoreness,DOMS）（一）急性肌肉疼痛急性肌肉疼痛（又稱肌肉痛）是指在運(yùn)動過程中和運(yùn)動后即刻產(chǎn)生的肌肉疼痛，這種疼痛往往在運(yùn)動后幾分鐘至幾小時內(nèi)消失，對運(yùn)動訓(xùn)練的影響作用

3、不明顯。導(dǎo)致急性肌肉疼痛的主要原因是由于代謝產(chǎn)物的堆積（H+和乳酸等）和肌肉腫脹（血漿中的液體成分進(jìn)入肌肉月JL肉組織）。運(yùn)動員經(jīng)常在大強(qiáng)度耐力訓(xùn)練和力量訓(xùn)練后產(chǎn)生。（二）延遲性肌肉酸痛本世紀(jì)初霍夫（Hough）發(fā)現(xiàn)人體在進(jìn)行負(fù)重臂屈伸運(yùn)動后出現(xiàn)骨骼肌酸痛癥狀，他認(rèn)為這種酸痛癥狀主要是由于“肌肉組織結(jié)構(gòu)破壞”所致。進(jìn)入20世紀(jì)60年代以后，人們對運(yùn)動性肌肉酸痛現(xiàn)象進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動延遲性肌肉酸痛和運(yùn)動性肌肉結(jié)構(gòu)損傷有密切關(guān)系，進(jìn)一步表明延遲性肌肉酸痛是運(yùn)動肌纖維損傷所致的假設(shè)。特別是近如文檔對您有幫助，歡迎下載支持，謝謝！十年來，運(yùn)動醫(yī)學(xué)工作者在此領(lǐng)域進(jìn)行了大量研究，使EIMD和DOMS

4、勺研究有了新的進(jìn)展。延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習(xí)慣運(yùn)動后所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺。由于這種疼痛并不是發(fā)生在運(yùn)動后即刻，而是發(fā)生在運(yùn)動后24-48小時，所以稱為延遲性肌肉酸痛。延遲性肌肉酸痛是運(yùn)動訓(xùn)練和體育鍛煉中經(jīng)常出現(xiàn)的一種現(xiàn)象，幾乎每個有訓(xùn)練經(jīng)歷的人、甚至從事不習(xí)慣體力活動的人都有延遲性肌肉酸痛的體驗(yàn)。1 .延遲性肌肉酸痛模型長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS因此，研究者常采用上、下肢的大負(fù)荷離心性力量練習(xí)誘發(fā)DOMS!狀。上肢DOMSI型：誘發(fā)上肢DOMS勺運(yùn)動方式常采用前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動，運(yùn)動形式分為固定運(yùn)動角度和隨意運(yùn)動角度的運(yùn)動方式(離心工作)。下肢D

5、OMSI型：下肢主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式誘發(fā)DOMS如下肢負(fù)重的被動退讓性下蹲，使股四頭肌和小腿三頭肌產(chǎn)生離心工作；也可采用蛙跳的練習(xí)方式使下肢的肌肉產(chǎn)生DOMS下肢肌肉在進(jìn)行這種練習(xí)時離心性工作占有很大比例。人體還可以在跑臺上進(jìn)行上坡跑使下肢肌肉產(chǎn)生DOMS在進(jìn)行這種運(yùn)動時，跑臺坡度控制在10-20%,運(yùn)動強(qiáng)度相當(dāng)于60%最大攝氧量以上，運(yùn)動時間至少保持一小時。2 .延遲性肌肉酸痛癥狀及評價(1) 癥狀疼痛，著身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹和肌肉收縮力量和放松能力下降。延遲性肌肉酸痛的出現(xiàn)與運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動形式和習(xí)慣程度有關(guān)，而與人體的健康水平和身體機(jī)能狀態(tài)關(guān)系不大，從事不習(xí)慣的中等強(qiáng)

6、度的體育活動都可以出現(xiàn)DOMS有訓(xùn)練基礎(chǔ)的人從事不習(xí)慣的運(yùn)動，即使運(yùn)動強(qiáng)度不大，也會出現(xiàn)DOMS高水平運(yùn)動員在訓(xùn)練過程中，增加訓(xùn)練強(qiáng)度而使身體不適應(yīng)(或不習(xí)慣時)，延遲性肌肉酸痛同樣出現(xiàn)。(2) 疼痛位置主要出現(xiàn)在遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處。原因可能有兩個：一是肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當(dāng)這些區(qū)域受到過分牽拉時，痛覺感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺；二是在肌肉用力收縮時，遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的肌肉，組織學(xué)觀察表面，動物下坡跑運(yùn)動后，肌肉遠(yuǎn)端三分之一處是最容易出現(xiàn)損傷的部位，運(yùn)動后由于肌肉損傷而出現(xiàn)疼痛。(3) 疼痛評價四級疼痛評價法無酸痛:肌肉無任何酸痛感覺和癥狀;輕度酸痛：運(yùn)動后

7、用手觸壓肌肉時有酸痛感覺并有肌肉僵硬癥狀；中度酸痛：當(dāng)進(jìn)行肌肉活動時有酸痛感覺和僵硬癥狀，伴有輕度的肌肉活動障礙；重度酸痛：肌肉明顯的酸痛感覺和肌肉僵硬癥狀，嚴(yán)重妨礙肌肉活動，限制關(guān)節(jié)運(yùn)動幅度。十二級疼痛評價法十二級疼痛評價法根據(jù)人體的疼痛程度分為12個等級，每個等級又分為不同的強(qiáng)弱程度，主要用于科學(xué)研究中肌肉疼痛的精確評價。表1肌肉疼痛等級評價等級疼痛程度1無疼痛2非常輕微3輕微4非常輕度5輕度6中度7比較疼痛8嚴(yán)重疼痛9非常疼痛10劇痛11嚴(yán)重劇痛12極度疼痛3 .延遲性肌肉酸痛原因DOMSt要是由于“過度”使用肌肉所致。肌肉收縮強(qiáng)度過大或持續(xù)時間過長，都可造成DOMSDOM整度取決于肌肉

8、收縮強(qiáng)度和持續(xù)時間，其中肌肉收縮強(qiáng)度與DOMS勺關(guān)系更為密切。運(yùn)動可通過多種途徑誘發(fā)DOMS如肌肉及結(jié)締組織損傷、肌肉中代謝產(chǎn)物堆積、溫度增加和中樞神經(jīng)控制改變等，都可以引起DOMS因此，目前尚不能確定是那一種因素導(dǎo)致了DOMS(1) 高張力導(dǎo)致的肌肉損傷在運(yùn)動過程中，由于高機(jī)械張力牽拉肌肉和連接組織造成損傷，損傷肌肉及牽拉由于損傷所致的粘連組織而產(chǎn)生疼痛(有關(guān)肌肉損傷現(xiàn)象將在第二部分專門介紹)，由于在完成同樣強(qiáng)度的工作中，離心收縮產(chǎn)生的肌肉張力比向心收縮明顯，所以，離心運(yùn)動后DOM嗾狀更嚴(yán)重。(2) 代謝產(chǎn)物堆積肌肉收縮過程中代謝產(chǎn)物在肌肉組織中大量堆積造成DOMS多數(shù)學(xué)者認(rèn)為導(dǎo)致DOM的代

9、謝產(chǎn)物主要是乳酸。研究發(fā)現(xiàn)肌肉缺血2-3小時所觀察到的肌纖維降解、再生過程與運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷非常相似，學(xué)者們推測由于缺血造成代謝產(chǎn)物的堆積是DOMS勺重要原因。否定乳酸堆積是DOMS(因的觀點(diǎn)認(rèn)為，在離心性工作中，肌肉的能量消耗明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于向心收縮，但DOM嬌狀較向心收縮明顯；同時，肌肉乳酸在運(yùn)動后即刻增加，運(yùn)動后24小時基本消失，而DOMSE運(yùn)動后24小時更為明顯，這種時間上的不一致性，也無法說明是乳酸的堆積導(dǎo)致DOMS(3)肌肉溫度提高肌肉溫度可以導(dǎo)致肌肉組織損傷，造成肌纖維壞死和連接組織分解，從而造成DOMS離心收縮后肌肉溫度的增加比向心收縮明顯，這可以解釋為什么離心

10、收縮導(dǎo)致的DOMS®狀較向心收縮嚴(yán)重的原因。另外，出類感覺神經(jīng)末梢和V1類感覺神經(jīng)末梢在38c和40c時最為敏感，由于免疫過程可以造成肌肉局部溫度增加，從而導(dǎo)致DOMS4.肌肉酸痛機(jī)制骨骼肌疼痛是由有髓鞘的出類傳入神經(jīng)和無髓鞘的IV類傳入神經(jīng)傳至大腦所產(chǎn)生的感覺。出、W類感覺神經(jīng)末梢分布在肌纖維中間的連接組織，特別是小動脈、毛細(xì)血管區(qū)域和肌肉一一肌腱連接處。肌組織的痛覺感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺。而有髓鞘的I、n類傳入神經(jīng)對致痛刺激并不敏感，不易產(chǎn)生興奮。研究發(fā)現(xiàn)，有髓鞘的出類感覺神經(jīng)纖維主要傳導(dǎo)定位準(zhǔn)確的“銳痛”，而無髓鞘的IV類感覺神經(jīng)纖維主要傳導(dǎo)定位不準(zhǔn)確的“鈍痛”。延遲性肌肉酸

11、痛屬于“鈍痛”，因而與IV類感覺神經(jīng)纖維傳導(dǎo)有關(guān)。分布于肌肉中的IV類感覺神經(jīng)末梢對一般刺激具有較高的閾值，不易產(chǎn)生痛覺，對于化學(xué)、機(jī)械和溫度刺激都非常敏感，因此，當(dāng)運(yùn)動引起上述三種刺激因素發(fā)生變化，可產(chǎn)出DOMS引起IV類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、5-羥色胺、組氨酸和鉀。感覺神經(jīng)末梢似乎對這些毒性物質(zhì)各有專門的感受器，這些物質(zhì)可以分別存在、也可以共同存在于損傷組織，產(chǎn)生疼痛感覺。特別是Bradvkinin被認(rèn)為與"慢”痛感覺有關(guān)，Bradvkinin與其它一些短鏈多肽可被壞死細(xì)胞釋放的蛋白水解酶分解，由于細(xì)胞壞死和致痛物質(zhì)的堆積均需要一定的時間，因此可解釋

12、肌肉損傷和疼痛延遲性特征之間的關(guān)系。1 -羥色胺在血液凝聚時由血小板釋放，組氨酸由損傷組織的mast細(xì)胞釋放，鉀離子由局部損傷組織釋放，所有這些物質(zhì)均與組織損傷有關(guān)，因而，可以推測DOMSW肌組織損傷有關(guān)。另外，組織水腫引起的壓力增高和機(jī)械受力改變、與免疫過程有關(guān)的局部組織溫度增高都可以刺激肌組織的痛覺感受器，引起DOM版應(yīng)。因此，DOMS勺發(fā)生可能與化學(xué)、機(jī)械和溫度變化等綜合作用有關(guān)。5 .DOMS對訓(xùn)練的影響延遲性肌肉酸痛會造成肌肉收縮力量下降，特別是在DOMSJ前3天，肌肉力量的下降，對運(yùn)動訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。DOMSI低肌肉力量有兩個原因：(1)肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制了肌肉的最大用力

13、，造成肌肉力量下降；當(dāng)繼續(xù)運(yùn)動，酸痛癥狀減弱時，肌肉力量恢復(fù)；(2)肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。延遲性肌肉酸痛并不會造成長期肌肉力量的下降，當(dāng)癥狀消失時，肌肉力量重新恢復(fù)，即使損傷的肌肉也可能會修復(fù)、再生，而不致使肌肉力量長期保持較低水平。6 .肌肉酸痛的防治延遲性肌肉酸痛是一種暫時性的肌肉不舒適感覺，一般不經(jīng)臨床治療，可自行恢復(fù)，但由于其運(yùn)動機(jī)能的限制作用，可直接影響運(yùn)動效果，因此，減輕DOM版狀、縮短恢復(fù)時間對提高運(yùn)動訓(xùn)練效果具有重要意義。目前對于DOM徜沒有有效的辦法，下列方法可減輕DOMS®狀。如文檔對您有幫助，歡迎下載支持，謝謝！(1) 牽拉活動牽拉可以緩解

14、DOM腺狀，但這種作用僅是暫時的，當(dāng)牽拉活動停止后，DOM漱復(fù)。關(guān)于牽拉減輕DOMST以下解釋：DOM蛋由于肌肉損傷所致，牽拉可使損彳后的粘聯(lián)組織分離而減輕DOMS 牽拉運(yùn)動可以提高局部肌肉組織溫度，改善血液循環(huán)，加速代謝排除； 牽拉性運(yùn)動可以引起內(nèi)啡肽釋放，這些由腦和脊髓神經(jīng)元分泌的內(nèi)源性肽類物質(zhì)包括B-內(nèi)啡肽、亮氨酸腦啡肽和methionine腦啡肽，它們的止痛作用較嗎啡更為明顯，因此可以減輕運(yùn)動時和運(yùn)動后DOM；S運(yùn)動可以提高肌肉組織中的痛閾。(2) 電療運(yùn)動后出現(xiàn)延遲性肌肉酸痛時，采用電療方式可以減輕DOM嬌狀，研究發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動后分別進(jìn)行30分鐘的電刺激(2Hz和100Hz)可使延遲性

15、肌肉酸痛癥狀明顯低于非電刺激組，而且酸痛消失時間明顯縮短。電刺激的這種鎮(zhèn)痛作用機(jī)制可能是由于穴位刺激引起腦啡肽和強(qiáng)啡肽的釋放，作用于心g和k三類阿片受體而發(fā)揮作用。(3)準(zhǔn)備與整理活動運(yùn)動前做好充分的準(zhǔn)備活動可以減輕肌肉的損傷程度和運(yùn)動對肌肉的不良刺激而使DOM研狀減輕，而運(yùn)動后做好必要的放松整理活動則有助于加速血液循環(huán)、清除代謝產(chǎn)物，緩解由于運(yùn)動導(dǎo)致的DOMS二、運(yùn)動延遲性肌肉損傷由于從事不習(xí)慣的運(yùn)動而導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷性變化，其時相性特征同DOM，S一般出現(xiàn)在運(yùn)動后2448小時，持續(xù)時間約為1015天。延遲性肌肉損傷一般無積累現(xiàn)象，可在運(yùn)動后恢復(fù)。(一)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?動物模型在動物實(shí)驗(yàn)中

16、一般都采用不同形式的下坡跑運(yùn)動建立動物EIMS模型，其中最常用、最簡單的運(yùn)動方式是Armstrong建立的間歇性下坡跑運(yùn)動，具體方法是：動物：SD大鼠或Wistar大鼠(250300克)，速度：16米分，坡度：-16°，運(yùn)動形式：5分鐘運(yùn)動，2分鐘休息，總運(yùn)動時間90分鐘，運(yùn)動后，大鼠后肢可出現(xiàn)EIMD癥狀。另外，為了探討EIMD的變化原因，使EIMD癥狀更明顯，可以采用加大運(yùn)動時間的方式，誘發(fā)肌肉分子生物學(xué)指標(biāo)發(fā)生變化，具體方法是：動物：SD大鼠或Wistar大鼠，運(yùn)動方式：速度：1618米/分，坡度：-16?；?。；時間：持續(xù)運(yùn)動200分鐘，由于運(yùn)動時間長，因此，EIMD癥狀更明

17、顯。2人體模型(同DOMS)(二)EIMD形態(tài)學(xué)特征EIMD的形態(tài)學(xué)變化特征主要表現(xiàn)在骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化，所以又稱為肌肉“微損傷”，應(yīng)用電子顯微鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)，EIMD的變化主要表現(xiàn)為收縮蛋白和細(xì)胞骨架的變化。1肌肉收縮裝置的變化骨骼肌的收縮裝置主要指肌肉的收縮蛋白及Z盤等輔助裝置，運(yùn)動可引起這些裝置的結(jié)構(gòu)變化。(1)Z-disc破壞Knappeis和Clarsen最早報道了骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)。在運(yùn)動過程中，Z盤是整個肌節(jié)結(jié)構(gòu)中最容易受破壞的部位。Z盤的變化可概況為： Z鋸齒樣變化； 中等程度的Z盤流； 嚴(yán)重的z盤流； z線溶解和肌原蛋白收縮成份的消失； 局部組織中Z盤完全消失；定量觀察大鼠在持續(xù)

18、性下坡跑運(yùn)動后Z線變化，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動后即刻Z盤異常百分比為16.54，運(yùn)動后24和48小時Z盤異常率分別為32.12%和34.68%,與非運(yùn)動對照組(2.68%)相比有顯著性差異，可見動物在下坡運(yùn)動后Z盤確實(shí)可出現(xiàn)Z線異常。(2) 局部A帶破壞A帶主要由肌凝蛋白和部分肌動蛋白組成，是肌肉收縮過程中的最基本成份，在離心性運(yùn)動后，A帶也會出現(xiàn)較明顯的變化。有研究發(fā)現(xiàn)在大強(qiáng)度運(yùn)動后，A帶成份的變化占整個肌肉收縮裝置結(jié)構(gòu)變化的90，在A帶結(jié)構(gòu)變化中，主要表現(xiàn)為肌凝蛋白的損傷。2細(xì)胞骨架的變化(1) 細(xì)胞骨架的組成細(xì)胞骨架主要維持骨骼肌正常的形態(tài)結(jié)構(gòu)，在運(yùn)動過程中，細(xì)胞骨架也會出現(xiàn)形態(tài)學(xué)變化，并影響骨骼肌收

19、縮蛋白的正常結(jié)構(gòu)。骨骼肌內(nèi)肌節(jié)和Z帶正常形態(tài)的維持主要是靠肌肉內(nèi)的一些細(xì)胞骨架。細(xì)胞骨架在電子顯微鏡下是一些直徑在6-16nM之間的一些蛋白微絲，主要包括細(xì)胞內(nèi)骨架和細(xì)胞外骨架。細(xì)胞外骨架：主要是一些中間蛋白微絲，存在于Z盤周圍，由Desmin、Vimetin和synemin組成。Tokuyasu報道，Desnfin是連接Z盤之間的一種中間蛋白，同時它也連接線粒體、細(xì)胞核和肌膜。WangandRamirez-Mitchell通過掃描電鏡發(fā)現(xiàn)縱向排列的中間蛋白微絲起源于Z盤外周，它的作用主要是限制肌節(jié)長度在肌肉收縮時被過分牽拉。細(xì)胞內(nèi)骨架：主要由TitinandNebulin兩種蛋白質(zhì)組成。19

20、83年LaShall等采用免疫電鏡首次發(fā)現(xiàn)titin的定位，現(xiàn)在認(rèn)為titin是連接Z盤和Myosin之間的蛋白絲，從Z盤至M線，在肌節(jié)中具有一定彈性，并維持Myosin的中間狀態(tài)，不同肌纖維類型的titin彈性不同，快肌纖維titin的彈性較好，titin：actin比值明顯高于慢肌纖維。首次發(fā)現(xiàn)Nebulin定位的是WangandWright，1988年他們采用免疫電鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)這種蛋白的定位，在肌肉放松狀態(tài)下Nebulin起源于Z盤，延深至I帶，連接于Z盤與Z盤之間，與A帶中的actin平行排列，主要作用是保持Actin的正常結(jié)構(gòu)。(2) 運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響肌節(jié)外骨架中間微絲(Inter

21、mediatefilements，IF)蛋白變化：在運(yùn)動導(dǎo)致的IF蛋白變化中，以Desmin蛋白的研究較多，Clarkson用免疫熒光電鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)在連續(xù)的Z盤中間發(fā)現(xiàn)Desmin成份，說明運(yùn)動可以導(dǎo)致D的斷裂?，F(xiàn)在認(rèn)為有兩種原因可能導(dǎo)致D的變化：一是肌肉收縮時的高張力，這意味著肌肉出現(xiàn)損傷；二是表示被牽拉肌肉的合成反應(yīng)，說明Desmin的再合成增加和細(xì)胞骨架的再生成。根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，學(xué)者們提出一種肌肉EIMD的新假說：高張力離心收縮-高張力牽拉fIF蛋白斷裂-肌肉蛋白分子破壞-肌肉蛋白降解-激活溶酶體酶-造成肌肉蛋白進(jìn)一步降解-破壞骨骼肌Z盤。細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化：目前尚沒

22、有直接的證據(jù)證實(shí)運(yùn)動會導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)骨架的變化，但研究推測劇烈運(yùn)動會導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)被破壞。Clare等發(fā)現(xiàn)，在離心性收縮后，在Z盤流的鄰近，Myosin蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近某一側(cè)Z盤，由于titin參與維持M的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動導(dǎo)致titin降解或斷裂所致。Horowitsandpodolsky在等張性收縮過程中也發(fā)現(xiàn)類似變化。細(xì)胞內(nèi)骨架Nebulin的變化：無論是直接證據(jù)，還是間接證據(jù)都不能證明劇烈運(yùn)動后Nebulin結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，因?yàn)槟壳斑€沒有觀察到運(yùn)動肌肉中Actin蛋白的變化，在運(yùn)動肌肉中從未發(fā)現(xiàn)Nebulin的定位，所以，無法確定運(yùn)動會引起Nebul

23、in的變化。(三)EIMD變化階段EIMD同DOM燹化時相一樣，均表現(xiàn)為延遲性特征，運(yùn)動后2448小時癥狀最明顯，一般持續(xù)57天，其癥狀表現(xiàn)為肌肉酸脹、牽拉性痛、肌肉緊張和僵硬。根據(jù)EIMD的發(fā)展過程可將其劃分為四個階段：即初發(fā)階段(InitialStage)、自發(fā)階段(AutogeneticStage)、吞噬階段(PhagocyticStage)和再生階段(RegenerativeStage)。1 初發(fā)階段初發(fā)階段的許多特性尚不十分清楚，此過程主要與EIMD的變化原因有關(guān)。2 自發(fā)階段是指緊接著初發(fā)階段之后肌纖維本身固有的蛋白水解系統(tǒng)和脂質(zhì)過氧化系統(tǒng)對細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞過程，一般出現(xiàn)在吞噬細(xì)胞侵

24、入損傷部位前幾小時。在此階段，主要是蛋白水解酶、溶酶體酶、溶血卵磷脂、前列腺素對局部組織的破壞作用。3吞噬階段一般出現(xiàn)在運(yùn)動后46小時，持續(xù)24天。在此階段，血液吞噬細(xì)胞侵入損傷部位，損傷肌纖維的蛋白降解部分被吞噬細(xì)胞所吞噬。由于自發(fā)階段和吞噬階段緊密聯(lián)系，因此，兩階段很難斷然分開。4 再生階段一般出現(xiàn)在運(yùn)動后46天，受損肌纖維的收縮蛋白成分開始再生，10天以后，肌肉結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)正常。目前尚沒有足夠的證據(jù)證實(shí)EIMD超微結(jié)構(gòu)的變化具有累積性損害作用。由于EIMD是一損傷過程，因此，有許多學(xué)者認(rèn)為EIMD與急性免疫反應(yīng)過程有關(guān)。最早提出此觀點(diǎn)的是Tullson,以后，在70年代末和80年代初，這

25、種理論開始形成，并逐漸得到認(rèn)可。根據(jù)免疫學(xué)反應(yīng)的階段性變化，在運(yùn)動后即刻出現(xiàn)中性粒細(xì)胞積累現(xiàn)象，Armstrong發(fā)現(xiàn)動物下坡跑運(yùn)動所引起的免疫反應(yīng)、變性變化比向心性工作(水平跑和上坡跑)明顯得多，Kuipers等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動后即刻至2小時，大鼠比目魚肌的中性粒細(xì)胞浸潤增多。Schwane的研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動后外周白細(xì)胞數(shù)量增多，這是急性免疫反應(yīng)的另一標(biāo)記物。Stauber發(fā)現(xiàn)，在離心收縮導(dǎo)致的肌肉損傷中，溶酶體酶活性加強(qiáng)，表明運(yùn)動引起溶酶體蛋白水解酶釋放，從而誘發(fā)肌肉超微結(jié)構(gòu)變化。運(yùn)動后24-48小時出現(xiàn)巨噬細(xì)胞積累。Round證實(shí)，人體運(yùn)動后，伴隨著肌肉損傷的出現(xiàn)，運(yùn)動后2448小時代表細(xì)胞免疫過

26、程的巨噬細(xì)胞侵入損傷組織；Doherty的實(shí)驗(yàn)也證實(shí)此現(xiàn)象。在同一時相，前列腺素分泌增多，且稍晚于巨噬細(xì)胞的變化。現(xiàn)在認(rèn)為前列腺素可能是導(dǎo)致肌肉疼痛的P物質(zhì)，因此，P物質(zhì)增多可引起肌肉酸痛。在72小時之后，開始出現(xiàn)肌肉再生跡象，而延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象則從運(yùn)動后24小時出現(xiàn)，一直持續(xù)到運(yùn)動后3-4天。除此之外，EIMD時還伴隨著炎癥反應(yīng)的疼痛、腫脹、功能喪失、紅熱等變化，從而進(jìn)一步證實(shí)EIMD的免疫學(xué)特征。(四)EIMD變化原因目前有關(guān)產(chǎn)生E1MD勺機(jī)制進(jìn)行了大量研究，特別是近10年來，有較大的研究進(jìn)展。現(xiàn)在認(rèn)為機(jī)械性牽拉和代謝性刺激均可導(dǎo)致EIMD。1 機(jī)械性牽拉(1) 膜損傷高強(qiáng)度離心性收縮對

27、細(xì)胞膜的牽拉作用比向心性收縮大得多，當(dāng)這種牽拉作用產(chǎn)生的張力超過細(xì)胞膜的承受能力時，使得細(xì)胞膜損傷或細(xì)胞膜通透性增加，引起肌細(xì)胞發(fā)生一系列變化，造成肌肉超微結(jié)構(gòu)變化。細(xì)胞膜損傷的證據(jù)主要是血液中肌肉酶活性增加，在正常情況下，肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、堿性磷酸酶(ALP)主要存在于肌肉中，由于其分子量較大，不易透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液，故血清中肌肉酶的含量甚微，當(dāng)在外力作用下，肌細(xì)胞膜受到損傷時，細(xì)胞膜的屏障作用減弱，通透性增加，使原來不能通過細(xì)胞膜的肌肉酶進(jìn)入血液，引起血清中肌肉酶活性增高，因此，運(yùn)動后血清肌肉酶的變化可間接反映肌細(xì)胞膜損傷。血液中各種肌肉酶均可以用于評定肌肉損傷，但目

28、前應(yīng)用最多、并且被學(xué)者們所公認(rèn)的是CK。研究發(fā)現(xiàn)，人體在劇烈運(yùn)動后血清CK活性明顯升高，而且離心運(yùn)動后血清CK的升高是向心性運(yùn)動后的2倍。在離心性運(yùn)動后，血清肌肉酶活性的變化也呈延遲性特征(見圖1),并同延遲性肌肉損傷和DOMS勺時相極為相似，表明肌肉膜損傷可能是導(dǎo)致肌肉超微結(jié)構(gòu)變化的重要原因。(2) 細(xì)胞骨架破壞細(xì)胞骨架對維持肌節(jié)的正常結(jié)構(gòu)起著非常重要的作用，在運(yùn)動過程中，高張力的機(jī)械牽拉會使細(xì)胞骨架的正常結(jié)構(gòu)受到影響，從而造成肌肉收縮蛋白結(jié)構(gòu)破壞。根據(jù)運(yùn)動后細(xì)胞外骨架Desmin的變化，提出一種EIMD變化的假設(shè)：即高張力的離心收縮對肌組織產(chǎn)生高張力牽拉，造成中間蛋白絲斷裂，使肌肉蛋白分子

29、結(jié)構(gòu)破壞，降解肌肉蛋白和球狀蛋白，激活溶酶體蛋白水解酶，進(jìn)一步降解肌肉蛋白質(zhì)，破壞Z盤結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷。(3) 鄰近肌節(jié)受力不平衡肌肉在正常狀態(tài)下，鄰近肌節(jié)的肌肉長度和收縮速度本身存在輕微的不平衡狀態(tài)，根據(jù)Katz肌肉受力的機(jī)械原理，在不同的收縮形式下，這種不平衡狀態(tài)會使鄰近肌節(jié)的受力不平衡有較大的差異。如在向心性收縮時，當(dāng)肌肉最大縮短速度相差0.5時，相鄰肌節(jié)的受力僅相差2；而在肌肉離心收縮時，雖然收縮速度同樣相差0.5，但鄰近肌節(jié)的受力就相差50以上。因此，肌肉在離心收縮時，由于相鄰肌節(jié)的牽拉力相差較大，容易造成Z線流，或牽拉myosin造成myosin在肌節(jié)中的位置改變。2

30、代謝因素造成肌肉超微結(jié)構(gòu)變化的代謝因素主要有氧自由基脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞內(nèi)鈣代謝異常造成的一系列變化。(1) 氧自由基脂質(zhì)過氧化反應(yīng)大量實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證實(shí)，不同強(qiáng)度的運(yùn)動可以造成生物膜的脂質(zhì)過氧化加強(qiáng)，Davies應(yīng)用ESR技術(shù)發(fā)現(xiàn)大鼠運(yùn)動后氧自由基信號增加。運(yùn)動過程中，氧自由基增多，可以直接攻擊生物膜，造成膜脂質(zhì)過氧化加強(qiáng)，影響細(xì)胞的代謝和正常功能，因而，從代謝角度，包括膜滲透性增加、Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降、線粒體功能異常及生成其它毒性代謝產(chǎn)物，引起肌肉超微結(jié)構(gòu)的變化。許多實(shí)驗(yàn)已證實(shí)活性氧與缺血-再灌流損傷之間存在密切關(guān)系。(2) 細(xì)胞Ca2+代謝紊亂目前有關(guān)細(xì)胞Ca2+代謝與肌肉損傷關(guān)系的研究非?；钴S，大量研究發(fā)現(xiàn)胞漿Ca2+濃度增加可能造成EIMD的重要原因。而胞漿Ca2秫度增加則主要是由于細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)Ca2+弋謝異常所致。細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流：細(xì)胞外Ca2+濃度明顯高于細(xì)胞內(nèi)，運(yùn)動時，由于機(jī)械性牽拉或造成膜損傷，或是牽拉細(xì)胞膜上的敏感性鈣通道，使細(xì)胞外Ca2+I順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。運(yùn)動過程中，氧自由基生成增多，攻擊細(xì)胞膜造成膜損傷，也可使細(xì)胞外Ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)Ca2+弋謝異常：骨骼肌細(xì)胞內(nèi)，調(diào)節(jié)Ca2+的主要細(xì)胞器是肌漿網(wǎng)和線粒體，因此，運(yùn)動中影響這兩個細(xì)胞器的因素都可以影響細(xì)胞Ca2+