急性重癥膽管炎a概論

1、實(shí)用危重病學(xué)急救第七章消化系統(tǒng)急癥第三節(jié)急腹癥腸梗阻胃、十二指腸潰瘍急性穿孔急性重癥胰腺炎IV急性重癥膽管炎基本概念 急性膽管炎一般是指由細(xì)菌感染所致的膽道系統(tǒng)的急性炎癥,常伴有膽道梗阻。當(dāng)膽道梗阻比較完全，膽道內(nèi)細(xì)菌感染較重時,則發(fā)展為急性重癥膽管炎（acute cholecystitis of severetype,ACST ）也稱為急性化膿性膽管炎（acute obstructivesuppurative cholangitis,AOSC），是外科重癥感染性疾病之一,主要是由于膽道結(jié)石、寄生蟲等原因?qū)е履懙拦Ｗ枘懼鞑粫?、膽管壓力升高，?xì)菌感染膽汁并逆流入血，引起膽源性敗血癥和感染性休

2、克，其早期主要臨床表現(xiàn)為肝膽系統(tǒng)損害，后期可發(fā)展成多器官系統(tǒng)的全身嚴(yán)重感染性疾病最終引起多器官功能衰竭，若診治不及時，導(dǎo)致死亡。 ACST患者的病情重、病死率高，國外報告為17-50%,國內(nèi)報告為16.2-19.35%，現(xiàn)仍為外科的一大難題。常見病因膽道的梗阻與感染是發(fā)病的兩個主要因素。 梗阻的常見原因是結(jié)石、寄生蟲、膽管狹窄、腫瘤等。國內(nèi)外報道有差異，國內(nèi)主要是膽總管結(jié)石，其次為膽道寄生蟲和膽管狹窄，而國外則主要是惡性腫瘤、膽道良性病變引起狹窄、先天性膽道解剖異常、原發(fā)性硬化性膽管炎等比較常見。近些年隨著手術(shù)、內(nèi)鏡及介入治療的增加，由膽腸吻合口狹窄、PTC ERCP置放內(nèi)支架等引起者逐漸增多

3、。梗阻部位可在肝內(nèi)、肝外，最多見于膽總管下端。急性重癥膽管炎致病的細(xì)菌幾乎都是腸道細(xì)菌逆行進(jìn)入膽管。G-桿菌檢出率最高，常見的是大腸桿菌、畐大腸桿鹵、綠膿桿菌、產(chǎn)氣桿菌、葡萄球菌和鏈球菌、肺炎球菌等。在急性化膿時期多為混合感染。發(fā)病機(jī)制(一)膽道梗阻，細(xì)菌感染：當(dāng)膽道因梗阻壓力1.47 kPa (15cmH0)時，細(xì)菌即可在外周血中出現(xiàn)；而膽汁及淋巴液培養(yǎng)在膽道壓力1.96kPa (20cmHO)時為陰性，但2.45 kPa (25cmH20)時則迅速變?yōu)殛栃?。在梗阻的情況下，細(xì)菌經(jīng)膽汁進(jìn)人肝臟后大部分被肝的單核 -吞噬細(xì)胞系統(tǒng)所吞噬，約10%勺細(xì)菌可逆流入血，成菌血癥。從門靜脈血及 淋巴管內(nèi)

4、發(fā)現(xiàn)膽砂說明，帶有細(xì)菌的膽汁也可直接反流進(jìn)入血液， 稱 膽血反流。其途徑包括經(jīng)毛細(xì)膽管-肝竇進(jìn)人肝靜脈，膽源性肝膿腫 穿破到血管，經(jīng)膽小管粘膜炎癥潰爛至相鄰的門靜脈分支， 經(jīng)肝內(nèi)淋 巴管等。細(xì)菌或感染膽汁進(jìn)入循環(huán)，弓I起全身化膿性感染，大量的細(xì) 菌毒素引起全身炎癥反應(yīng)、血流動力學(xué)改變和 MODS膽管局部改變 主要是梗阻以上的膽管擴(kuò)張、管壁增厚，膽管粘膜充血水腫，炎性細(xì) 胞浸潤，粘膜上皮糜爛脫落，形成潰瘍。肝充血腫大。光鏡下見肝細(xì) 胞腫脹、變性，匯管區(qū)炎性細(xì)胞浸潤，膽小管內(nèi)膽汁淤積。肝竇擴(kuò)張, 內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。病變晚期肝細(xì)胞發(fā)生大片壞死，膽小管可破裂。致病 的細(xì)菌主要是革蘭陰性細(xì)菌，其中以大腸桿菌

5、、克雷伯菌最常見。在革蘭陽性菌感染中，常見的有腸球菌。約有25-30%合并厭氧菌感染。（二）內(nèi)毒素血癥和細(xì)胞因子的作用：內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的一種脂多糖成分，其毒性存在于類脂 A中，內(nèi)毒素具有復(fù)雜的生理活性，在ACST的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。1. 內(nèi)毒素直接損害細(xì)胞，使白細(xì)胞和血小板凝集，內(nèi)毒素主要損害血小板膜，亦可損害血管內(nèi)膜，使纖維蛋白沉積于血管內(nèi)膜上增 加血管阻力，再加上肝細(xì)胞壞死釋放的組織凝血素，因而凝血機(jī)制發(fā) 生嚴(yán)重阻礙。2. 內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞系統(tǒng)產(chǎn)生一種多肽物質(zhì)即腫瘤壞死因子（TNF），在TNF作用下發(fā)生一系列由多種介質(zhì)參與的有害作用：（1）TNF激活多核白細(xì)胞而形成微血栓

6、，血栓刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促進(jìn)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。（2）被激活的多核白細(xì)胞釋放大量氧自由基和多種蛋白酶。前者加重?fù)p害中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞而增加血管內(nèi)凝血，還損害組織細(xì) 胞膜、線粒體膜和溶解溶酶體，嚴(yán)重破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)和生物功能。后者 損害血管內(nèi)皮細(xì)胞和纖維連接素并釋放緩激肽， 增加血管擴(kuò)張和通透 性，使組織水腫和降低血容量。（3）TNF通過環(huán)氧化酶催化作用, 激活花生四烯酸，產(chǎn)生血栓素和前列腺素，前者使血管收縮和血小板 凝集，后者使血管擴(kuò)張和通透性增加。（4）TNF還經(jīng)脂氧化酶作用, 使花生四烯酸產(chǎn)生具有組胺效應(yīng)的白細(xì)胞三烯，加重血管通透性。3.

7、內(nèi)毒素激活補(bǔ)體反應(yīng)：補(bǔ)體過度激活并大量消耗后，喪失其生物效應(yīng)，包括炎性細(xì)胞趨化、調(diào)理和溶解細(xì)菌等功能，從而加重感染 和擴(kuò)散。補(bǔ)體降解產(chǎn)物刺激嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺, 重血管壁的損傷。4. 產(chǎn)生免疫復(fù)合物：一些細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素具有抗原性，它與抗體作用所形成的免疫復(fù)合物沉積在各臟器的內(nèi)皮細(xì)胞上， 可發(fā)生強(qiáng)烈 免疫反應(yīng)，引起細(xì)胞發(fā)生蛻變、壞死，加重多器官損害。5. 氧自由基對機(jī)體的損害：ACST的基本病理過程（膽道梗阻、感染、內(nèi)毒素休克和器官功能衰竭、組織缺血/再灌注）均可引起氧自 由基與過氧化物的產(chǎn)生，氧自由基的脂質(zhì)過氧化作用，改變生物膜的 流動液態(tài)性，影響鑲嵌在生物膜上的各種酶的活性，

8、改變生物膜的離 子通道，致使大量細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，造成線粒體及溶酶體的破壞。（三）高膽紅素血癥：正常肝臟分泌膽汁的壓力為3.1kPa（32cmHbO）。當(dāng)膽管壓力超過約 3.43kPa（35cmHO）時，肝毛細(xì)膽管上皮細(xì)胞壞死、破裂，膽汁經(jīng)肝竇或淋巴管逆流入血，即膽小管引起以結(jié)靜脈反流，膽汁內(nèi)結(jié)合和非結(jié)合膽紅素大量進(jìn)入血循環(huán), 合膽紅素升高為主的高膽紅素血癥。如果膽管高壓和嚴(yán)重化膿性感染未及時控制，肝組織遭到的損害更為嚴(yán)重，肝細(xì)胞攝取與結(jié)合非結(jié) 合膽紅素的能力急劇下降，非結(jié)合膽紅素才明顯增高。（四）機(jī)體應(yīng)答反應(yīng)1. 機(jī)體應(yīng)答反應(yīng)異常：臨床常注意到，手術(shù)中所見病人的膽道化膿性感染情況與其臨床表現(xiàn)

9、的嚴(yán)重程度常不完全一致。 僅僅針對細(xì)菌 感染的措施，常難以糾正膿毒癥而改善病人預(yù)后。2. 免疫防御功能減弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系統(tǒng)的損害是感染惡化的重要影響因素。吞噬作用是人體內(nèi)最重要的防御功能。四、臨床特征本病起病急驟，病情發(fā)展迅速，其主要臨床表現(xiàn)為腹痛、寒戰(zhàn)高 熱、黃疸，并早期出現(xiàn)精神癥狀和休克，嚴(yán)重者在數(shù)小時內(nèi)死亡。1. 腹痛 為最早出現(xiàn)的癥狀，常為突然發(fā)生，開始可為陣發(fā)性絞痛, 以后可轉(zhuǎn)為持續(xù)性上腹痛并陣發(fā)性加重。 腹痛的性質(zhì)可因原有病變不 同而各異。如膽道結(jié)石和蛔蟲多為劇烈的絞痛， 肝管狹窄和腫瘤梗阻 等則可能表現(xiàn)為右上腹、肝區(qū)的劇烈脹痛。2. 寒戰(zhàn)、高熱 多在腹痛之后出

10、現(xiàn)。寒戰(zhàn)之后高熱。體溫一般在39C 以上，不少病人達(dá)4041 C，每天可有數(shù)次寒戰(zhàn)和弛張高熱，呈多峰型。部分病人在病程晚期，可出現(xiàn)體溫不升，在36C以下。3. 黃疸一般在腹痛、高熱后發(fā)生。多呈輕至中度黃疸，嚴(yán)重的黃疸少見，一旦發(fā)生，應(yīng)注意惡性膽道梗阻的可能。急性發(fā)作者，小便多 呈濃茶色，但灰白色大便不常見，皮膚搔癢亦少見。如為一側(cè)肝膽管 阻塞引起的急性重癥膽管炎，可能不表現(xiàn)黃疸或黃疸較輕。4. 精神癥狀 在休克前后出現(xiàn)，病人表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄，以后轉(zhuǎn) 為表情淡漠，反應(yīng)遲鈍、嗜睡、神志不清，甚至昏迷。為內(nèi)毒素血癥 和敗血癥所致。5. 中毒性休克 多在病程晚期出現(xiàn)，收縮壓多在 9kpa以下，脈搏

11、細(xì)數(shù)，在120次/分以上。病人血壓下降前，常有煩躁不安、脈搏加快、 呼吸急促、四肢及口唇發(fā)紺、隨之血壓下降，出現(xiàn)休克。同時有脫水、 電解質(zhì)紊亂、酸中毒、尿少或無尿等。6. 多器官功能衰竭為病人終末期的表現(xiàn)?？沙霈F(xiàn)急性肝衰、急性腎功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血、成人呼吸窘迫綜合癥、急性胃黏膜病 變等表現(xiàn)。7. 體征 患者多呈急性痛苦病容，體溫在 39C以上，脈搏120次/分以上，收縮血壓在9kPa左右，呼吸急促，煩躁不安或嗜睡，全身 皮膚及鞏膜輕中度黃染或無黃染，腹部檢查發(fā)現(xiàn)主要為右上腹及劍下 區(qū)有明顯壓痛、肌肉緊張、肝大觸痛及叩擊痛等。有時可觸及膽囊腫大、觸痛。伴有多器官功能衰竭可出現(xiàn)相應(yīng)體征。五

12、、輔助檢查白細(xì)胞計數(shù)升高，可超過20 X 109 /L，中性粒細(xì)胞比例升高，胞漿內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒。肝功能有不同程度的損害，凝血酶原時間延長。動脈血?dú)夥治隹捎蠵aO下降、氧飽和度降低。常見有代謝性酸中毒及 缺水、低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂。影像學(xué)檢查：應(yīng)根據(jù)病情選擇簡單、 實(shí)用、方便的檢查方法。B超可在床邊進(jìn)行，能及時了解膽道梗阻部 位、肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張情況及病變性質(zhì)，對診斷很有幫助。如病情穩(wěn)定, 可行CT或 MRC檢查。對需要同時行經(jīng)皮經(jīng)肝膽管引流(Percutaneoustran she patic chola ngio-drai nage, PTCD)或經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)(endoscopic n

13、aso-biliarydrainage,ENBD)減壓者可行 PTC 或 ERCP檢查。1.B超 是最常應(yīng)用的簡便， 快捷、無創(chuàng)傷性輔助診斷方法 可顯示膽管擴(kuò)大范圍和程度以估計梗阻部位，可發(fā)現(xiàn)結(jié)石、蛔蟲、大于1cm直徑的肝膿腫，膈下膿腫等。2. 胸、腹X線片 有助于診斷膿胸 肺炎、肺膿腫、心包積膿、膈 下膿腫、胸膜炎等。3. CT掃描ACST的CT圖像，不僅可以看到肝膽管擴(kuò)張、結(jié)石、腫瘤、肝臟增大、萎縮等的征象，有時尚可發(fā)現(xiàn)肝膿腫。若懷疑急 性重癥胰腺炎，可作CT檢查。4.經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管管引流(ENBD)經(jīng)皮肝穿刺引流(PTCD)既可確定膽道阻塞的原因和部位，又可做應(yīng)急的減壓引流，但有加重膽道感

14、 染或使感染淤積的膽汁溢漏進(jìn)腹腔的危險5.磁共振膽胰管成像(MRCP)可以詳盡地顯示肝內(nèi)膽管樹的全貌，阻塞部位和范圍。圖像不受梗阻部位的限制，是一種無創(chuàng)傷性 的膽道顯像技術(shù)，已成為較理想的影像學(xué)檢查手段。六、診斷及鑒別診斷目前，臨床診斷仍沿用1983年重慶膽道外科會議制定的ACS診 斷標(biāo)準(zhǔn)，依據(jù)典型的Charcot三聯(lián)征及Reyn old五聯(lián)征，ACS的診斷并不困難。但應(yīng)注意到，即使不完全具備Reynold五聯(lián)征 臨床也不能完全除外本病的可能。為此，1983年在重慶舉行的肝膽管結(jié)石專題研 討會制定了中國的診斷標(biāo)準(zhǔn):1只eynold五聯(lián)征+休克。2.無休克者，應(yīng)滿足以下6項(xiàng)中之2項(xiàng)即可診斷：精神

15、癥狀；脈搏 120次/min ;白細(xì)胞計數(shù) 20X 109/L ;體溫 39C或 36C;膽汁為膿性或伴有膽道壓力明顯增高； 血培養(yǎng)陽性或內(nèi)毒 素升高。將這一診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用于臨床能解決大多數(shù)城市患者早期診斷，但對一些臨床表現(xiàn)不典型者當(dāng)出現(xiàn)休克或血培養(yǎng)陽性結(jié)果時，病 情已極其嚴(yán)重，病死率大大增加。鑒別診斷鑒別診斷中在詳細(xì)了解病史、癥狀、體征等的準(zhǔn)確資料后，依據(jù) 病人的實(shí)際特點(diǎn)，應(yīng)做好與急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔或出血、急性壞疽性闌尾炎、食管靜脈曲張破裂出血、重癥急性胰腺炎以及右 側(cè)胸膜炎，右下大葉性肺炎等鑒別。在這些疾病中，都難以具有ACST的基本特征，仔細(xì)分析，不難得出正確的結(jié)論。八、治療方法由

16、于ACS病死率高，國外報告為17-50%,國內(nèi)報告為16.2-19.35% , 其治療是盡早的手術(shù)解除梗阻，引流及有效的抗菌治療，阻斷大量的 內(nèi)毒素及其他有毒代謝產(chǎn)物不斷入血是其重要環(huán)節(jié)。手術(shù)治療解除膽道梗阻，緊急膽管減壓引流，只有使膽道壓力降低，才有可能中止膽汁或細(xì)菌向血液的反流，阻斷病情的惡化。1.膽道減壓主要為搶救病人生命，方法力求簡單有效，包括：膽總管切開減壓、T管引流。緊急減壓后，病情有可能立即趨于穩(wěn)定，但 對較高位置的肝內(nèi)膽管梗阻，膽總管切開往往不能有效減壓。如手術(shù) 中發(fā)現(xiàn)有較大的膿腫，可一并處理；如為多發(fā)小膿腫，則只能行膽管 引流。膽囊造口術(shù)常難以達(dá)到有效的引流，一般不宜采用。

17、ENBD比手術(shù)創(chuàng)傷小，當(dāng)膽道內(nèi)壓增高時，能有效的減壓，并能根據(jù)需要持 續(xù)放置2周或更長時間。但對高位膽管梗阻引起的膽管炎引流效果不 肯定。PTCD操作簡單，能及時減壓，對較高位膽管或非結(jié)石性 阻塞效果較好，但引流管容易脫落和被結(jié)石堵塞，且需注意凝血功能。（二）非手術(shù)治療應(yīng)用非手術(shù)療法有效地控制感染、預(yù)防和治療并發(fā)癥是降低病死 率提高治愈率的主要環(huán)節(jié)，既是治療手段，又可作為手術(shù)前準(zhǔn)備。1.抗感染：膽道感染選用抗生素的原則是根據(jù)抗菌譜、毒性反應(yīng)、藥物在血液中濃度及膽汁中排出多少而選擇， 理論上抗生素的選擇應(yīng)根 據(jù)血培養(yǎng)的藥敏結(jié)果。在細(xì)菌培養(yǎng)未出結(jié)果前，抗生素的選擇主要根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)及膽汁中最常見的細(xì)

18、菌情況而采取聯(lián)合用藥的方法，包括 抗需氧菌和厭氧菌的藥物。需氧菌主要是大腸埃希桿菌，可選用慶大 霉素、妥布霉素、廣譜青霉素或者第二、三代頭孢菌素（如頭孢曲松、 頭孢哌酮等）。此外，喹諾酮類抗生素及碳青霉烯類（如亞胺培南-西 司他丁，商品名為泰能）較敏感。甲硝唑?qū)捬蹙休^強(qiáng)的殺菌作用, 抗菌譜廣，膽汁中濃度高。近年來，新型制劑替硝唑已應(yīng)用于臨床, 未發(fā)現(xiàn)明顯的胃腸道副作用。2.并發(fā)癥的防治：常見并發(fā)癥是感染性休克、膿毒血癥、多器官功能衰竭。（1）抗休克治療：首先盡快補(bǔ)充血容量，可用靜脈輸液、輸血。若血壓仍偏低，可選用多巴胺等升壓藥物治療，尿少時應(yīng)用此藥物尤 為必要。少數(shù)病人一旦停用升壓藥后，血

19、壓又趨下降，遇此情況，待 血壓上升后，將藥物濃度逐漸減少，待血壓穩(wěn)定后再停用，有時需維 持用藥23天。有些病人出現(xiàn)代謝性酸中毒，經(jīng)輸液、糾正休克后酸 中毒即可糾正，有時仍需適量應(yīng)用堿性藥物來糾正。（2）防治多器官 功能衰竭：注意凝血功能的變化，積極防治 DIC的發(fā)生機(jī)進(jìn)展，運(yùn)用抗凝藥物阻斷DIC的發(fā)生發(fā)展。保持呼吸道通暢，術(shù)后吸氧，預(yù)防肺 部感染及肺不張。注意尿量，動態(tài)觀察腎功能。防治肝功能異常，加 強(qiáng)護(hù)肝功能異常的治療。為預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血常用抗酸劑、H2受體 拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑和胃粘膜保護(hù)劑。術(shù)后胃腸功能恢復(fù)慢，進(jìn)食 較晚，T管引流易出現(xiàn)電解質(zhì)失調(diào)及代謝紊亂，要及時給予糾正。要 加強(qiáng)支持

20、療法，補(bǔ)充能量、白蛋白及或血漿等提高機(jī)體免疫力使患者 早日康復(fù)。做好術(shù)后的處理，積極改善低蛋白、營養(yǎng)差狀況，監(jiān)測各重要器官功能，及時對癥處理亦是治療成功重要保證。（3）對癥治療 如降溫、使用維生素和支持治療。（4）如經(jīng)短時間治療后病人仍不好應(yīng)用抑轉(zhuǎn)，應(yīng)考慮應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素保護(hù)細(xì)胞膜和對抗細(xì)菌毒素, 制炎癥反應(yīng)藥物等。3. 血液凈化治療：即使規(guī)范性臨床治療，ACS作為外科重癥感染的病死率仍相當(dāng)高，因此，在經(jīng)典治療的基礎(chǔ)上對ACS導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng) 綜合征(SIRS)進(jìn)行干預(yù)，阻斷失控性炎癥的惡性進(jìn)展有重要意義。血液凈化療法為首選方法，包括連續(xù)性血漿濾過吸附術(shù)(CPFA)、連續(xù)V-V血液濾過術(shù)(C

21、VVH或持續(xù)腎臟替代療法(CRRT等連續(xù)血液凈化 (CBP)技術(shù)。CBpi術(shù)可廣譜清除促炎和抗炎因子，明顯改善和恢復(fù)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)的動態(tài)平衡口。無論在SIRS病變早期的免疫過度激化，還是晚期免疫功能呈低反應(yīng)狀態(tài)，CBPr法均顯示良好效果?？傊?，ACS的關(guān)鍵是膽道阻塞，本質(zhì)是感染，死因是并發(fā)癥。在 臨床工作中，要靈活準(zhǔn)確的掌握手術(shù)時機(jī)及時手術(shù)，引流消除梗阻， 加強(qiáng)非手術(shù)療法的應(yīng)用和研究， 為手術(shù)贏得時間， 創(chuàng)造良好的手術(shù)條 件，是手術(shù)成功的保障，預(yù)防和治療并發(fā)癥是提高治愈率、降低病死率的三個主要環(huán)節(jié)。七、最新進(jìn)展急性重癥膽管炎(ACST)是外科常見的重癥感染疾病，外科重

22、癥感染目前仍是外科臨床患者死亡的主要原因，全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是外科重癥感染的基本病理生理變化，SIRS干預(yù)是治療外科重癥感染的關(guān)鍵。1. 血液凈化療法為首選方法， 可廣譜清除促炎和抗炎因子， 明顯改善 和恢復(fù)單核 -巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)的動態(tài)平衡口。2.免疫調(diào)節(jié)干預(yù)。SIRS是失控性炎癥的主要病變過程，免疫調(diào)節(jié)的重點(diǎn)在于抑制促炎因子的釋放或降低促炎因子水平， 重建機(jī)體免疫的內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)，阻斷SIRS勺惡化進(jìn)程。減少促炎基因的表達(dá)，中斷細(xì)胞因 子的瀑布效應(yīng)，從而減輕組織損傷和炎癥反應(yīng)。3合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可減少前炎癥細(xì)胞因子合成，阻斷細(xì)胞因子的釋放，調(diào)節(jié)體內(nèi)超強(qiáng)免疫反應(yīng)，

23、與抗炎因子聯(lián)用有協(xié)同作用。臨 床證實(shí)，其具有降溫、抗炎、降低SIRS發(fā)生率、縮短SIRS持續(xù)時間等 作用，尤其在糾正頑固性休克、 提升血壓，降低死亡率方面效果顯著。但無休克的感染患者盡量不使用糖皮質(zhì)激素。4. 胰島素強(qiáng)化治療。嚴(yán)重感染、SIRS時機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗，胰島素強(qiáng)化治療可抑制促炎介質(zhì)的表達(dá)，降低SIRS患者的病死率。但要注意 控制血糖水平不可過低，以免腦組織損傷。5. 免疫營養(yǎng)支持，應(yīng)盡早改為胃腸道內(nèi)營養(yǎng)(TEN)，可增強(qiáng)免疫、選擇性凈化腸道，保護(hù)腸黏膜。6. 其他藥物PGE:能有效上調(diào)抗炎因子、下調(diào)促炎因子水平；還原型谷胱甘肽 (Grin) ：可清除氧自由基，中斷炎癥惡性循環(huán)，無不

24、良 反應(yīng)；N-乙酰半胱氨酸(NAC):可增加細(xì)胞內(nèi)GHS勺含量，緩解SIRS 造成的肺部損傷，配合超氧化物歧化酶、維生素 C、丹參等抗氧化劑能明顯緩解病變； 烏司他丁: 近年來研究發(fā)現(xiàn)該藥還具有抑制促炎 介質(zhì)的過度釋放和清除氧自由基等多種特殊藥理作用； 丫 -干擾素或人工重組胸腺肽：單核細(xì)胞人類自細(xì)胞抗原 (HLA-DR)v30%可認(rèn)為患者進(jìn)入SIRS晚期免疫麻痹，可應(yīng)用丫 -干擾素或人工重組胸腺肽等刺激劑以增強(qiáng)免疫功能。九、參考文獻(xiàn)I.Chijijiwa K,Kozaki N,Naito T,et al.Treatme nt of choice forchole-docholithiasis

25、inp atie ntwith acute obstructivesuppu rative chola ngiticsand liver cirrhosisJ.Am Jsurg,1995,170(4) :356-60.2.吳在德.外科學(xué)（第七版）M.人民衛(wèi)生出版社.2008:552.3.陳孝平，石應(yīng)康，邱貴興.外科學(xué)（八年制及七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)用）M.人民衛(wèi)生出版社,2005.681.4. 急性梗阻性化膿性膽管炎合并感染性休克患者早期內(nèi)鏡微創(chuàng)介入治療的護(hù)理-中國美容醫(yī)學(xué)-2012年 第09X期（2）.5. 56例老年急性梗阻性化膿性膽管炎的臨床分析 -肝膽外科雜志-201 2年第6期（3）.6. 急性化膿性膽管炎救治體會-中國中醫(yī)藥信息雜志-2012年 第12期(2).7. 楊維良.急性重癥膽管炎186例的治療經(jīng)驗(yàn).中國急救醫(yī)學(xué)，1990 ,10( 3