休克的分期與發(fā)病機(jī)制

1、課程內(nèi)容 > 第七章 休克 > 第二節(jié) 休克得分期與發(fā)病機(jī)制第二節(jié) 休克得分期與發(fā)病機(jī)制(Phases and mechanisms ofshock)正常微循環(huán)得結(jié)構(gòu)與特點(diǎn)(Structure and characteristic of normal microcirculation)微循環(huán)(Microcirculation)就是指微動(dòng)脈與微靜脈之間得微血管中得血液循環(huán)。典型得微循環(huán)由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌、真毛細(xì)血管、直 捷通路與動(dòng)-靜脈吻合支及微靜脈七部分構(gòu)成(圖7-2)。在微動(dòng)脈與微靜脈之間有三種血液通路。(vidio 7-1)圖7-2正常微循環(huán)示意圖直捷通路血液

2、由微動(dòng)脈經(jīng)直捷通路進(jìn)入微靜脈。直捷通路在結(jié)構(gòu)與功能上就是微動(dòng)脈 得延伸，經(jīng)常處于開(kāi)放狀態(tài)使血液得以快速流過(guò)。這一通路得生理功能并不就是 進(jìn)行物質(zhì)交換，而就是加速血液經(jīng)過(guò)微循環(huán)進(jìn)入微靜脈。 這類(lèi)通路多見(jiàn)于骨骼肌。動(dòng)-靜脈吻合支血液繞過(guò)毛細(xì)血管網(wǎng)由微動(dòng)脈直接進(jìn)入微靜脈。此類(lèi)通路得血管壁有平滑肌 管口較粗，血流迅速，幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換。特殊情況下開(kāi)放，平時(shí)關(guān)閉。 如在環(huán)境溫度升高時(shí)，皮膚動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，皮膚血流量增加，有利于散熱。 吻合支開(kāi)放時(shí)，進(jìn)入微循環(huán)得血流基本都經(jīng)吻合支返回靜脈，使流經(jīng)真毛細(xì)血管 得血液顯著減少，從而減少了組織供氧。迂回通路即真毛細(xì)血管通路，血液通過(guò)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、

3、毛細(xì)血管前括約肌與真毛 細(xì)血管，最后匯集于微靜脈。真毛細(xì)血管在細(xì)胞間隙中互相聯(lián)接成網(wǎng)絡(luò)。由于真 毛細(xì)血管壁薄，血流緩慢，故成為血液與組織之間進(jìn)行物質(zhì)交換得場(chǎng)所。 生理?xiàng)l件 下，真毛細(xì)血管相互交替開(kāi)放，其功能受后微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌得控制。 微 動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張時(shí)，則受控得真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放；反之，當(dāng)毛細(xì)血管 前括約肌收縮時(shí)，其后得真毛細(xì)血管網(wǎng)就關(guān)閉。后微動(dòng)脈與毛細(xì)血管前括約肌主 要受體液因素得調(diào)節(jié)。兒茶酚胺使其收縮，而局部產(chǎn)生得活性物質(zhì)（組胺、乳酸、 激肽、腺昔等）使其舒張。微動(dòng)脈與微靜脈受交感縮血管纖維與兒茶酚胺調(diào)節(jié) （圖 7-3）。啟檄動(dòng)脈收鼐與毛細(xì) 血管前括豹肌膿縮A真毛細(xì)印

4、省.血流量流少局部鰻細(xì)激腹、犯肢、乳豚腺甘等增多平宿期對(duì)縮血宜物質(zhì) 反應(yīng)性升高平滑肌對(duì)幅血國(guó)物質(zhì) 反應(yīng)性降假局都我孤醐h(huán)洞施、乳酸眼音等德清除其毛細(xì)血管 血日量噌塞后徵弱脈收縮與毛加 也管前括紳I收縮圖7-3毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）（ 休克早期、代償期）（一）微循環(huán)變化特點(diǎn)在休克早期全身小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約 肌、微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng) 脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致 微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少

5、于流得狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng) 直捷通路或經(jīng)開(kāi)放得動(dòng)-靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織得缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）（ 圖 7-4）（vidio 7-2）。圖7-4休克早期微循環(huán)示意圖（二）微循環(huán)變化得機(jī)制目前認(rèn)為，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺釋放量增加就是休克早期 器官血流動(dòng)力學(xué)與微循環(huán)變化得基本機(jī)制。不同得病因可通過(guò)不同得機(jī)制興奮交 感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血壓降低，減壓反 射抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感-腎上腺髓質(zhì)興奮；感染性休克內(nèi)毒素具有擬 交感作用；燒傷、創(chuàng)傷時(shí)疼痛能直接興奮交感神經(jīng)。兒茶酚胺大量釋

6、放 ，既刺激 a-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮，又刺激B-受體，引起動(dòng)靜脈短路開(kāi)放， 使微循環(huán)血液灌流量銳減。除兒茶酚胺外，還有其它一些縮血管物質(zhì)參與休克早期微循環(huán)得變化，如血管緊張素II、血栓素A2等。愜dn容量1生休克 心闌生休克血壓降低、減壓應(yīng)酎扣制f骷雜性休克一快燒忸創(chuàng)傷AI-II嵋多兒播顆大量看前女感腎上腺斯質(zhì)興奮收箱7-5休克早期微循環(huán)變化得機(jī)制（三）微循環(huán)變化得代償意義代償意義表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面此期為代償期（pensation stage）,1、有利于維持動(dòng)脈血壓回心血量增加：兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)大量釋放，使微靜脈、小靜脈等容量血管 收縮，迅速而短暫地增加回心血量，以利于維持

7、動(dòng)脈血壓，這種代償機(jī)制起到" 自身輸血”得作用，就是休克時(shí)增加回心血量得"第一道防線”。由于毛細(xì)血管前 阻力比后阻力增加顯著，使毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，因而就有較多得組織間液進(jìn)入毛 細(xì)血管，致使回心血量增加，起到“自身輸液”得作用，這就是休克時(shí)增加回心血 量得“第二道防線"。通過(guò)這一途徑增加回心血量雖然比較緩慢，但其增加量較為 可觀。研究表明,中度失血性休克得病人,其組織間液回流量可達(dá)50- 120ml /h。心輸出量增加：除心源性休克外，休克早期，心肌一般未發(fā)生明顯損傷，因此在 交感興奮與兒茶酚胺釋放量增加時(shí)，心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，加之回心血量 增加，結(jié)果就是心輸

8、出量增加。外周血管阻力升高：休克早期，由于大量縮血管物質(zhì)得作用使總外周阻力升高。上述環(huán)節(jié)得變化均有利于動(dòng)脈血壓得調(diào)節(jié)、維持，因此休克早期病人得血壓 無(wú)明顯降低。2、有利于心腦血液供應(yīng)由于不同器官對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性不同，皮膚、腹腔內(nèi)臟與骨骼肌得血管 a 受體密度高，對(duì)兒茶酚胺得敏感性高，因而明顯收縮，血流量減少。同時(shí)，冠狀動(dòng)脈 由于局部代謝產(chǎn)物得作用，腦血管因交感縮血管纖維分布少 啟受體密度低，兩者 血流量均無(wú)明顯改變。機(jī)體得這種血液重分布在全身循環(huán)血量減少得條件下 ，有 利于保證重要生命器官心、腦得血液優(yōu)先供應(yīng)。I回心n量增加：自我輸血自我輜液,維持血壓,心輸出量噌加；翅興爸，心率力映，心肌收

9、獻(xiàn)j憎推，且回o血量增加代償,I外周殂力升富：大量靠血管物質(zhì)解放I I保在心腦血供冠脈:局部代謝產(chǎn)物的作用1 胞血管；交感箍血管軒雉分櫛少送體密度低圖7-6休克早期微循環(huán)變化得代償意義（四）臨床表現(xiàn)休克早期得病人臨床表現(xiàn)主要為皮膚蒼白，四肢冰涼，出冷汗，尿量減少，脈 搏細(xì)速，煩躁不安，血壓變化不明顯，脈壓減小等。具發(fā)生機(jī)制如下（圖7-7）。圖7-7休克早期得臨床表現(xiàn)此期時(shí)搶救得最好時(shí)期，如能及時(shí)采取輸血、輸液等措施，則休克可停止發(fā)展 逐漸恢復(fù)。但由于此期血壓不降，容易麻痹，如得不到有效治療，則很快發(fā)展進(jìn)入 休克期。二、淤血性缺氧期(Stagnantanoxia phase)(休克期、失代償期)

10、(一)微循環(huán)變化得特點(diǎn)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮，致使毛細(xì)血管 前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多，微循環(huán)灌而少流，灌大于流，血液淤 滯。同時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)壓顯著升高，微血管壁通透性升高，血漿外滲，血液濃縮，粘 滯性升高，血流速度緩慢，組織缺氧加劇(vidio 7-3)。故此期稱為淤血性缺氧期 (stagnantanoxia phase) 。(二)微循環(huán)變化得機(jī)制1、乳酸酸中毒：在休克早期，由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌 強(qiáng)烈收縮，致使組織微循環(huán)持續(xù)缺血缺氧，因此這些部位細(xì)胞無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸 大量堆積，引起代謝性酸中毒。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈與毛

11、細(xì)血管前擴(kuò) 約肌得耐受性較差，對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性降低，以致收縮逐漸減弱，甚或擴(kuò)張。與前阻力血管得變化相比，微靜脈在酸性環(huán)境中得耐受性較強(qiáng)，因而繼續(xù)收縮，于就 是毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，血液淤滯在微循環(huán)中。2、內(nèi)毒素：除 感染性休克外，其它類(lèi)型休克患者腸道細(xì)菌產(chǎn)生得內(nèi)毒素可通 過(guò)缺血得腸黏膜而被吸收入血。內(nèi)毒素通過(guò)激活激肽系統(tǒng)，間接引起血管擴(kuò)張、 血管壁通透性增高；同時(shí)，內(nèi)毒素又能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，促使肥大細(xì)胞、血小板、白 細(xì)胞等釋放組胺，促進(jìn)微循環(huán)淤血得發(fā)生。3、血液流變學(xué)(hemorheology)得改變：休克期白細(xì)胞貼壁，黏附于內(nèi)皮細(xì)胞 上,加大了毛細(xì)血管得后阻力(vidio 7-2-4), 同時(shí)

12、，紅細(xì)胞發(fā)生聚集,血小板粘附 聚集,加之血漿外滲，血液粘滯性增加(vidio 7-2-5), 都造成微循環(huán)血流緩慢，泥 化、淤滯，使毛細(xì)血管后阻力明顯增加，加劇微循環(huán)得淤血狀態(tài)。(三)休克期變化對(duì)機(jī)體得影響休克期屬于失代償期，酸中毒可導(dǎo)致微循環(huán)淤血，而微循環(huán)淤血又可加重酸 中毒，兩者互為因果，形成惡性循環(huán)，大量血液淤滯在內(nèi)臟器官，回心血量減少，自 身輸血停止。由于毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，血管壁通透 性增加，自身輸液也停止，血漿外滲到組織間隙，有效循環(huán)血量銳減，心輸出量與 血壓進(jìn)行性下降，組織缺氧加劇，休克惡化。(四)臨床表現(xiàn)休克期病人得主要臨床表現(xiàn)為：血壓進(jìn)行性降低，神智

13、淡漠，尿量減少或無(wú)尿 皮膚出現(xiàn)花斑、發(fā)綱(圖7-8)?；匦难縄3心輸出量臨床表現(xiàn)機(jī)體變化圖7-8休克期臨床表現(xiàn)休克期微循環(huán)得變化仍然處于“可逆性”階段，只要得到及時(shí)正確得救治，病 人仍可康復(fù)。否則，病情進(jìn)一步惡化進(jìn)入休克晚期。三、休克晚期（Later phase）（ 休克難治期）（一）微循環(huán)變化得特點(diǎn)此期隨著缺氧與酸中毒得進(jìn)一步加重，微血管麻痹、擴(kuò)張,對(duì)血管活性物質(zhì)失 去反應(yīng)，微循環(huán)處于不灌不流得狀態(tài)，故此期又稱為微循環(huán)衰竭期。因血流緩慢 血液濃縮,粘滯度高,容易發(fā)生DIC（圖7-9）。圖7-9休克晚期微循環(huán)變化示意圖（二）休克晚期合并DIC得機(jī)制1、 休克晚期由于血液進(jìn)一步濃縮，血液粘滯性

14、升高，紅細(xì)胞聚集，血液處于高凝狀態(tài)，加之血流速度緩慢，極易導(dǎo)致DIC。2、 缺氧、酸中毒與內(nèi)毒素都可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通過(guò)激活XII,啟動(dòng)內(nèi)源 性凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC得發(fā)生。3、 燒傷、創(chuàng)傷等原因引起得休克，由于組織受損釋放出大量組織因子，可激活外源性凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。4、 異型輸血等情況所致得休克中，紅細(xì)胞大量破壞，釋放出磷脂與ADP促進(jìn)凝血過(guò)程。5、 休克時(shí)，體內(nèi)生成大量促凝物質(zhì)，如血小板活化因子、TXA2等，可促進(jìn)血小 板與紅細(xì)胞聚集，加速DIC形成。應(yīng)當(dāng)指出，并不就是所有休克患者都會(huì)發(fā)生 DIC,而且不同休克患者與休克 患者得不同臟器中，DIC得形成早晚會(huì)不同,因?yàn)镈IC發(fā)生與否及其發(fā)生早晚與致 休克動(dòng)因直接相關(guān)，但DIC 一旦發(fā)生，必將進(jìn)一步加重休克得病情，使其進(jìn)入難治 階段。（三）休克合并DIC對(duì)機(jī)體