（最新）臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試部分知識(shí)點(diǎn)

1、（最新）臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試部分知識(shí)點(diǎn)1.細(xì)胞的適應(yīng)性改變：萎縮、增生、肥大和化生。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。萎縮：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積變小和數(shù)量減少而致體積縮小。肥大：細(xì)胞、組織和器官體積增大。2.細(xì)胞的損傷可逆性的：細(xì)胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個(gè)助理不涉及)不可逆性的：壞死、凋亡。3.脂肪變性心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋虎斑心。4.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性：漿細(xì)胞Russell小體、酒精性肝病肝細(xì)胞內(nèi)形成Mallory小體。5.壞死：基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。6.

2、參與構(gòu)成胃黏膜保護(hù)屏障的主要離子是：HCO3-。7. 生長(zhǎng)激素的生物學(xué)作用及其分泌調(diào)節(jié)：促進(jìn)生長(zhǎng)體格發(fā)育!幼年時(shí)缺乏GH侏儒癥;幼年時(shí)GH過(guò)多巨人癥;成年后GH過(guò)多肢端肥大癥。8.正常腦電圖的波形及其意義1)正常安靜，清醒閉目時(shí);2)睜眼視物，或突然聽(tīng)到聲音，或思考問(wèn)題時(shí);(大腦皮層興奮的表現(xiàn));3)困倦，缺氧或深度麻醉時(shí)出現(xiàn);4)成人睡眠，清醒時(shí)無(wú)此波;深度麻醉和缺氧也可出現(xiàn)。9.吸收膽鹽、維生素B12的主要部位是：回腸。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。10.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)吸收最主要的部位是：小腸。11.正常成年，人的血量相當(dāng)于體重的7%8%,體重6

3、0kg的人，血量為4.2L4.8L。12.紅細(xì)胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。13.射血分?jǐn)?shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。14.兒輸出量=每搏輸出量X心率5L/min;是評(píng)價(jià)心功能最基本的指標(biāo)。15.最大輸出量: -側(cè)心室每分鐘射出的最大血量?？煞从承牧?chǔ)備能力。16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。17.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及纖維素滲出。18.慢性炎癥：一般慢性炎癥、特異性炎癥(慢性肉芽腫性炎)19.肉芽腫由巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞，呈局限性浸潤(rùn)和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。20

4、.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。21.浦肯野細(xì)胞：浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位的0、1、2、3期的波形及離子機(jī)制與心室肌細(xì)胞相似，但第4期存在自動(dòng)去極化。0期機(jī)制Na+內(nèi)流(快)又稱(chēng)為快反應(yīng)自律細(xì)胞;4期自動(dòng)除極比較慢25次/分潛在起搏點(diǎn);4期機(jī)制(If)Na+內(nèi)流逐漸增多、K+外流的逐漸減弱。22.心肌的生理特性：興奮性;自動(dòng)節(jié)律性;傳導(dǎo)性;收縮性;23.傳遞過(guò)程當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí)，在動(dòng)作電位去極化的作用下，末梢膜上的電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放，細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi),促使囊泡向末梢膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合,通過(guò)出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接

5、頭間隙。當(dāng)乙酰膽堿通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)終板膜時(shí)，立即同集中存在于該處的N型膽堿受體(化學(xué)門(mén)控通道)的2個(gè)a亞單位結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導(dǎo)致通道的開(kāi)放，結(jié)果引起終板膜對(duì)Na+、K+ (以Na+為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化,這- - 電位變化稱(chēng)為終板電位。骨骼肌的收縮功能24.傳遞特點(diǎn):化學(xué)傳遞:神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞之間的信息傳遞,是通過(guò)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(神經(jīng)遞質(zhì))這種化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行的;單向傳遞:興奮只能由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能作相反方向的傳遞;時(shí)間延擱：興奮通過(guò)骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處至少需要0.30.5毫秒

6、;易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響：骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的傳遞過(guò)程很容易受藥物和內(nèi)環(huán)境理化因素改變的影響(如細(xì)胞外液的pH、溫度和細(xì)菌毒素等)的影響。25.興奮-收縮耦聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮過(guò)程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程兩者聯(lián)系起來(lái)的中介性過(guò)程，稱(chēng)為興奮-收縮耦聯(lián)。興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是三聯(lián)管，耦聯(lián)因子是Ca2+。細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象26.正常成年人體液總量約占體重的60%，按其分布部位的不同分為細(xì)胞內(nèi)液(約占體重的40%)和細(xì)胞外液(約占體重的20%)兩大部分。雖然被細(xì)胞膜分隔，二者成分存在差異，但它們又相互溝通。細(xì)胞外液中約3/4為組織液，約1/4為血漿，腦脊液和淋巴等

7、占比極少。27.反射：是神經(jīng)活動(dòng)的基本方式。28.反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。29.負(fù)反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調(diào)節(jié)等。正反饋：較少見(jiàn)，比如：排尿反射、凝血過(guò)程。30.物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)單純擴(kuò)散：不耗能、無(wú)載體，順濃度差擴(kuò)散，如O2、CO2、尿素、甘油、水。易化擴(kuò)散：膜蛋白介導(dǎo)，不耗能，順濃度梯度、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。經(jīng)通道易化擴(kuò)散：轉(zhuǎn)運(yùn)快、離子選擇性、門(mén)控特性，如Na+、K+、Cl-、Ca2+。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。31.應(yīng)激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下

8、所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰瘍、出血。32.應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機(jī)制：(1)黏膜缺血基本原因(交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮引起);(2)黏膜屏障功能降低(糖皮質(zhì)激素的作用)。33.缺血-再灌注導(dǎo)致自由基生成增多的機(jī)制：黃嘌呤氧化酶形成增多、中性粒細(xì)胞聚集及激活、線(xiàn)粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。34.心肌舒縮功能降低缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱(chēng)為心肌頓抑。35.休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因子的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起細(xì)胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害的全身性危重病理過(guò)程

9、。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。36.動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導(dǎo)，髓鞘可提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度。37.動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對(duì)不疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。38.當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，在去極化的作用下，使末梢膜上的電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放，細(xì)胞間液中的Ca2+進(jìn)入軸突末梢內(nèi)，促使囊泡向軸突末梢膜內(nèi)側(cè)面靠近，并通過(guò)出胞作用將囊泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體(化學(xué)/配體門(mén)控通道)結(jié)合，由此導(dǎo)致這一陽(yáng)離子通道

10、開(kāi)放，終板膜對(duì)Na+、K+的通透性增大，出現(xiàn)Na+內(nèi)流和K+外流，但因綜合電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的差異，以Na+內(nèi)流為主。激活Na+通道，引發(fā)1次動(dòng)作電位、誘發(fā)1次收縮;終板膜外側(cè)的膽堿酯酶迅速分解Ach。39.Na+內(nèi)流的越多，動(dòng)作電位的峰值越高。40.K+外流的越多，靜息電位的負(fù)值越大。41.首過(guò)消除：最常見(jiàn)給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。42.一級(jí)(線(xiàn)性)消除動(dòng)力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)t1/2后基本干凈。零級(jí)(非線(xiàn)性)消除動(dòng)力學(xué)：恒定速率消除。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。43.生

11、物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量100%.評(píng)價(jià)藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.44.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴(yán)重。毒性反應(yīng)：劑量過(guò)大。后遺效應(yīng)：停藥后殘存。停藥反應(yīng)：突然停藥加劇。過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏體質(zhì)，藥理性拮抗藥解救無(wú)效。特異質(zhì)反應(yīng)：特異質(zhì)，遺傳異常。45.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。46.腫瘤的概念與組織結(jié)構(gòu)概念:腫瘤是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類(lèi)最嚴(yán)重的一類(lèi)疾病。腫瘤是在各種致瘤因子的長(zhǎng)期作用下，機(jī)體局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增殖而形成的新生物。這種新生物常表現(xiàn)為局部腫塊。腫

12、瘤增殖一般是克隆性的，正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細(xì)胞后即具有異常的形態(tài)、代謝和功能，生長(zhǎng)旺盛，不同程度地失去了分化成熟的能力，具有相對(duì)自主性，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，對(duì)機(jī)體有害無(wú)益，即使致瘤因素不再存在，仍能繼續(xù)生長(zhǎng)，并可傳給其子代細(xì)胞。因而與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復(fù)時(shí)細(xì)胞增殖有本質(zhì)的區(qū)別。組織結(jié)構(gòu):任何一種腫瘤，都可以分為實(shí)質(zhì)與間質(zhì)兩個(gè)組成成分。腫瘤的實(shí)質(zhì)就是腫瘤細(xì)胞，是腫瘤的主要成分，決定腫瘤的生長(zhǎng)代謝特性、對(duì)機(jī)體的影響，也是腫瘤分類(lèi)和命名的根據(jù)。如平滑肌瘤的實(shí)質(zhì)為異常增生和分化的平滑肌細(xì)胞。鱗狀細(xì)胞癌的實(shí)質(zhì)為異常增生和分化的鱗狀細(xì)胞等。腫瘤的間質(zhì)由纖維結(jié)締組織及血管組成，對(duì)腫瘤實(shí)質(zhì)起營(yíng)養(yǎng)和支持保護(hù)作用。不同

13、種類(lèi)的腫瘤，間質(zhì)的量可不同。47.慢性炎癥以增生為主較明顯的纖維結(jié)締組織和上皮細(xì)胞、腺體及實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代和修復(fù)損傷的組織。48.變質(zhì)(變性壞死)和滲出病變輕微。浸潤(rùn)細(xì)胞主要是淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個(gè)重要特征。本資料來(lái)源公_眾.號(hào)：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類(lèi)考試題庫(kù)及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。49.慢性肉芽腫主要成分：上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。(1)上皮樣細(xì)胞：體積較大，胞質(zhì)豐富，核圓形或卵圓形，空泡狀，核內(nèi)有12個(gè)核仁;胞質(zhì)界限不清。(2)多核巨細(xì)胞：由上皮樣細(xì)胞融合而成，體積大，細(xì)胞核數(shù)目可達(dá)數(shù)十個(gè)甚至數(shù)百個(gè)，其功能與上皮樣細(xì)胞相似。1)細(xì)胞核排列

14、在細(xì)胞周邊：Langhans巨細(xì)胞。2)細(xì)胞核散在分布在胞質(zhì)內(nèi)：異物巨細(xì)胞。最具有代表性的肉芽腫結(jié)核性肉芽腫，又稱(chēng)結(jié)核結(jié)節(jié)：中心為干酪樣壞死，周?chē)猩掀蛹?xì)胞呈放射狀排列，并見(jiàn)Langhans巨細(xì)胞，外層可見(jiàn)淋巴細(xì)胞及纖維結(jié)締組織包繞。50.腫瘤的異形性異型性越高，惡性度越高是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學(xué)依據(jù)。51.肺循環(huán)淤血見(jiàn)于：左心衰竭患者。52.呼吸衰竭是指由于外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下，PaO2低于60mmHg或同時(shí)伴有PaCO2增高至50mmHg以上的病理過(guò)程。型呼吸衰竭：?jiǎn)渭兊脱跹Y，PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。型呼吸衰竭：低氧血癥伴高

15、碳酸血癥，PaO250mmHg。53.肺氣腫引起呼吸困難的機(jī)制：炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過(guò)多或抗蛋白酶不足導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解肺泡彈性回縮力下降;肺氣腫患者肺泡擴(kuò)大而數(shù)量減少，使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點(diǎn)減少，則維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的牽拉力減少引起細(xì)支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞;肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力(氣道外的壓力)增高，用力呼氣時(shí)使等壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道引起小氣道閉合，而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。54.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼衰;慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼衰。55.肝性腦病(HE)是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，