黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合佐治小兒病毒性心肌炎的臨床觀察(1)

1、    黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合佐治小兒病毒性心肌炎的臨床觀察(1)    】 目的：觀察黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合佐治小兒病毒性心肌炎的臨床療效。方法：102例患者隨機分成兩組，對照組44例，治療組58例。兩組均予常規(guī)休息、抗感染、營養(yǎng)心肌、對癥支持等綜合治療；治療組在此常規(guī)綜合治療的基礎上加用黃芪注射液與葡萄糖酸鋅顆粒沖劑。結果：治療組總有效率91.38，對照組72.73，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合治療小兒病毒性心肌炎療效顯著，值得臨床應用。 【關鍵詞】 葡萄

2、糖酸鋅；黃芪注射液；病毒；心肌炎；兒童病毒性心肌炎是一種小兒常見的后天性心臟病，其中部分患兒起病隱匿，長年不愈，可形成擴張型心肌病，預后不良。系由病毒感染（尤其是柯薩奇B組病毒）所致的以局限或彌漫的心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主病變的心肌炎癥性疾病。其發(fā)病機制復雜，目前尚無特效治療手段。我院采用黃芪注射液、葡萄糖酸鋅顆粒沖劑聯(lián)合治療小兒病毒性心肌炎58例，取得較好療效，現(xiàn)報道如下：1 資料和方法1.1 一般資料    2005年3月至2007年1月我院兒科收治的102例病毒性心肌炎患者，符合1999年9月昆明全國小兒心肌炎、心肌病學術會議修訂的小兒VMC診斷

3、標準1，并排除其它疾病引起的繼發(fā)性心肌損害。將102例隨機分成對照組和治療組，其中對照組44例，男26例，女18例，年齡114歲，平均5.4歲；治療組58例，男30例，女28例，年齡1.514歲，平均5.8歲。兩組患兒入院時均有不同程度的胸悶、頭暈、乏力等癥狀，心功能均為級，常規(guī)心電圖檢查表現(xiàn)為心律失常（室性早搏、竇性心動過速、竇性心動過緩、房性早搏、交界性早搏等）或STT改變（主表現(xiàn)為ST段下移、T波倒置、雙向或低平），心肌酶學改變提示乳酸脫氫酶（LDH）、谷草轉氨酶（COT）、磷酸肌酸激酶（CPK）和同工酶有不同程度升高，動態(tài)心電圖檢查提示心電圖改變呈多樣性、多變性和易變性。其中心電圖異常

4、、心肌酶升高、抗心肌抗體陽性對照組分別為44例、28例和15例，治療組分別為58例、30例和25例。兩組在性別、年齡、病情上比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。表1 兩組一般資料比較（略）1.2 治療方法    兩組均予綜合治療包括休息、抗感染、藥物（如維生素C、能量合劑、維生素E、輔酶A、肌苷、輔酶Q等）治療。治療組加用黃芪注射液（成都地奧九泓制藥廠），< 6歲每次510 mL， 6歲每次1015 mL，加入10%葡萄糖注射液100250 mL中靜脈滴注，1 次/d；同時口服葡萄糖酸鋅沖劑11.5 mg/kg，分2次沖

5、服，均14 d為1療程。在治療過程中，動態(tài)觀察臨床癥狀和體征的消失情況及心電圖、心肌酶譜和心功能的恢復情況，每周復查心電圖1次，46周復查心肌酶譜1次，4周復查心功能1次，觀察時間6個月以上（包括出院后門診隨訪病例）。1.3 療效判定標準2    治愈：癥狀與體征完全消失，心電圖恢復正常，心肌酶譜恢復正常；顯效：癥狀與體征消失，心電圖及心肌酶譜好轉；有效：癥狀與體征改善，心電圖及心肌酶譜好轉；無效：癥狀與體征無改善或病情惡化，而改其它治療方案。1.4 統(tǒng)計學處理    兩組間療效比較采用等級資料的秩和檢驗、單因素方

6、差分析。2 結果2.1 兩組療效比較    結果見表1。治療組總有效率為91.38，對照組總有效率為72.73，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（uc=2.4121，P<0.05）。表1 兩組療效比較（略）2.2 兩組治療前后臨床表現(xiàn)和各項檢查變化情況比較    結果見表2。采用單因素方差分析，結果示兩組各項指標的改善均以治療組為佳（P<0.05）。表2 兩組治療前后臨床表現(xiàn)和各項檢查變化情況比較（略）3 討論    病毒性心肌炎是小兒常見的心血管疾病，其發(fā)病機制目前并不

7、完全清楚，但近年的研究已證明其損害心臟的主機制包括病毒的直接作用、免疫反應損傷心肌、自由基氧化損傷作用等方面。病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持續(xù)病毒感染對心肌的損害；免疫反應損傷機制，包括由T淋巴細胞、Fas/Fasl基因、穿孔素和一氧化氮等介導的細胞毒作用和微血管損傷以及免疫損傷介導的心肌細胞凋亡。近期研究發(fā)現(xiàn)在病毒性心肌炎的病毒感染急性期，病灶內(nèi)就出現(xiàn)了細胞凋亡，主是病灶內(nèi)的炎癥細胞和心肌細胞，并且隨著病程的遷延心肌細胞調(diào)亡呈現(xiàn)出增加趨勢3；另外氧自由基（OFR）過高在病毒性心肌炎發(fā)病中也起著重作用已被證實4。      &#

8、160; 本組資料顯示：黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合使用，能有效地控制小兒病毒性心肌炎的癥狀，改善愈后，其原因可能與黃芪獨特的生物學作用和葡萄糖酸鋅的有效輔助作用有關。黃芪作為我國傳統(tǒng)中藥之一，中醫(yī)認為具有補氣升陽、益氣、固表、利水退腫、托毒生肌等功效?，F(xiàn)代藥理學研究發(fā)現(xiàn)，黃芪富含黃芪皂苷、黃芪多糖、異黃酮類化合物及硒等微量元素，富含21種氨基酸，參與機體的多種代謝，具有廣泛的藥理作用。目前黃芪治療病毒性心肌炎的可能機制：（1）抗病毒作用。動物實驗表明，黃芪可降低感染柯薩奇B3（CVB3）病毒后大鼠心肌細胞內(nèi)的病毒滴度，具有明顯抗病毒及保護心肌等作用。深入研究還發(fā)現(xiàn)黃芪可通過抑制腫瘤壞

9、死因子（TNF）、白細胞介素1（IL1）等炎癥因子作用而間接下調(diào)柯薩奇病毒與腺病毒的特異性受體（CAR）表達，使心肌細胞對柯薩奇等病毒易感性降低，從而抑制病毒復制，防止病毒在心肌細胞間擴散，而使病情得到改善5；此外黃芪還能顯著抑制CVB3感染的大鼠心肌細胞及正常對照心肌細胞的鈣離子（Ca2 ）內(nèi)流，可減輕病毒感染細胞引起的繼發(fā)性細胞內(nèi)鈣超載對心肌的損害6。（2）免疫調(diào)節(jié)作用。通過影響穿孔素（PFP）介導的細胞毒性作用和Fas/FasL介導的細胞毒效應發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，減輕病毒感染后免疫反應對心肌細胞造成的免疫損傷。研究發(fā)現(xiàn)黃芪所含多糖類具有明顯調(diào)節(jié)免疫的功能，可增強細胞免疫功能，同時也明顯提高

10、體液免疫功能7，8。（3）抗氧自由基的作用。黃芪的有效成分總黃酮和黃芪總皂苷可抑制Na K ATP酶和通過增強超氧化物歧化酶（SOD）的活性促進超氧陰離子、過氧化氫等的清除，從而抗氧自由基損傷，穩(wěn)定細胞膜，改善心肌營養(yǎng)和心肌細胞線粒體功能，降低心律失常發(fā)生頻率，有明顯的正性肌力作用，能增加心排出量，擴張血管，有利于減輕心臟負荷，改善心功能。（4）抗凋亡作用。劉唐威等9研究發(fā)現(xiàn)黃芪可上調(diào)病毒性心肌炎（VMC）心肌組織bcl2基因表達，使bcl2/bax比值增高，提高了病毒性心肌炎小鼠心肌組織抗凋亡作用。黃芪還能下調(diào)VMC小鼠心肌組織浸潤細胞表面Fas基因配體（FasL）與心肌細胞表面Fas基因的

11、轉錄，減少心肌組織Fas基因和Fas基因配體（Fasl）的表達，使Fas/FasL介導的心肌細胞凋亡下降，而減輕VMC的心肌損傷9。鋅作為機體內(nèi)必需的一種微量元素是包括SOD的重組成部分，參與SOD的合成及其活性的維持，在生理水平具有抗氧化、清除自由基和細胞膜穩(wěn)定作用，而且還在內(nèi)皮細胞NO合成酶（NOS）的功能和NO的信號傳導中起著關鍵作用，能夠抑制NOS的活性，在細胞內(nèi)免疫過程中發(fā)揮作用，同時鋅能夠抑制核酸內(nèi)切酶的活性，抑制半胱氨天門冬氨酸蛋白酶介導的細胞凋亡10。葡萄糖酸鋅顆粒口服吸收好，能有效維持機體生理水平的鋅濃度，發(fā)揮鋅的生理功能，從而保護心肌細胞和組織結構及心功能免受病毒感染的損害

12、。本文中采用黃芪注射液與葡萄糖酸鋅顆粒聯(lián)合治療小兒病毒性心肌炎，兩種藥物從發(fā)病機理的不同方面聯(lián)合起作用，對小兒病毒性心肌炎有良好的治療效果。因此，黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合佐治小兒病毒性心肌炎是一種療效顯著的治療方法，值得推廣應用。            【摘】目的：觀察黃芪注射液、葡萄糖酸鋅聯(lián)合佐治小兒病毒性心肌炎的臨床療效。方法：12例患者隨機分成兩組，對         本篇論文是由3COM

13、E文檔頻道的網(wǎng)友為您在網(wǎng)絡上收集整理餅投稿至本站的，論文版權屬原作者，請不用于商業(yè)用途或者抄襲，僅供參考學習之用，否者后果自負，如果此文侵犯您的合法權益，請聯(lián)系我們?！緟⒖嘉墨I】1中華醫(yī)學會兒科分會心血管組. 病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)J. 中華兒科雜志, 2000, 38(2): 75.2李興國, 王國榮. 兒科疾病診斷標準M. 上海: 上海醫(yī)科大學出社, 1999: 162.3Saraste A, Arola A, Vuorinen T, et al. Cardiomyocyte apoptosis in experimental coxsackievirus B3 myocardi

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