呼吸衰竭的課文教案PPT匯編

1、呼吸衰竭的課文教案PPT匯編呼吸：呼吸：攝取、利用攝取、利用OO2 2 、排出、排出COCO2 2完整的呼吸過程包括完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸和和外呼吸。外呼吸。外呼吸：外呼吸： 肺泡與肺泡與 血液之血液之 間間的氣的氣 體交換體交換 過程。過程。內(nèi)呼吸：內(nèi)呼吸：是指血液與是指血液與組織細胞之組織細胞之間的氣體交間的氣體交換過程。換過程。（細胞用氧（細胞用氧過程）過程）呼吸衰竭的概念 是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等

2、。常以動脈血氣分析作為呼吸衰竭的診斷標準。病 因l 氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕 l 肺組織病變：肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變l 肺血管疾?。悍嗡ㄈ⒎窝苎譴 胸廓和胸膜病變：氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等l 神經(jīng)肌肉疾?。汉粑袠屑昂粑〔∽兎?類一、一、按發(fā)病急緩分類按發(fā)病急緩分類1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重，預后差。特點：機體不能代償。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。特點：機體可代償。分

3、 類二、按動脈血氣分類二、按動脈血氣分類 1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，見于換氣功能障礙，血氣特點是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血氣特點是PaO260mmHg，PaCO250mmHg第一節(jié)第一節(jié) 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第二節(jié)第二節(jié) 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭第三節(jié)第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征第一節(jié) 慢性呼吸衰竭l在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見于COPDl早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。l是我國最常見的呼吸衰竭類型。病 因l支氣管支氣管-肺疾?。悍渭膊。篊OPD、重癥肺結(jié)核、重癥肺結(jié)

4、核、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。塵肺等。l胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。傷，胸膜廣泛肥厚。l神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。神經(jīng)肌肉疾病：脊髓側(cè)索硬化癥。發(fā)病機制和病理生理缺氧和CO2潴留的發(fā)生機制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙氧耗量增加發(fā)病機制和病理生理低氧血癥與高碳酸血癥對機體的影響 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對循環(huán)系統(tǒng)的影響 對呼吸系統(tǒng)的影響 對腎功能的影響 對消化系統(tǒng)的影響 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 一、呼吸困難 2潴留時，若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO 2 麻醉時，呼吸可由淺快

5、轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。臨床表現(xiàn)二 、發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，當SaO2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2353545mmHg 45mmHg 無呼衰無呼衰PaOPaO2 260mmHg, PaCO60mmHg, PaCO2 2正?；蚪档驼；蚪档托秃羲バ秃羲aOPaO2 260mmHg, PaCO50mmHg50mmHg型呼衰型呼衰 2.判斷有無酸堿失衡 指標pH pH 7.357.45正常或代償性酸堿失衡 pH 7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)3.判斷呼吸性酸中毒或堿中毒 指標：PaCO2PaCO2 升高 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 80mmHg時

6、出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。 治 療氧療的方法：1.常用雙腔鼻導管吸氧。2.面罩 優(yōu)點是吸氧濃度較穩(wěn)定，對鼻黏膜刺激??；缺點是影響咳嗽和進食。吸入FiO2 = 21+4吸入氧流量(L/分)型呼衰吸氧濃度應 型呼衰吸氧濃度應 治 療三、增加通氣量、減少三、增加通氣量、減少COCO2 2潴留潴留呼吸興奮劑的使用：尼可剎米，作用:增加通氣、提高PaO2、促進CO2排出（CO2不高時不用）有蘇醒作用、增強咳嗽反射、促進排痰，因價低，有一定療效，故較常用。治 療四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸 通氣不足CO2+H2OH2CO3 應改善通氣，不用補堿 (1) 在呼酸的基礎(chǔ)上無

7、氧代謝 乳酸等 (2) 腎功酸性物質(zhì)排泄 酸中毒 (3) 當pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧:給氧濃度 50% 低濃度吸氧:給氧濃度 28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血癥，在海平面呼吸空氣時， PaO2 8kPa (60mmHg)； 氧合指數(shù)PaO2 /FiO2300 (PaO2單位為mmHg)；4.胸部X線檢查可見兩肺浸潤影；5.PCWP18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。 凡具備以上五項可診斷為ARDS 需與心源性肺水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。治 療一、氧療 是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導管）和面罩吸氧多難奏效。當FiO20

8、.50，PaO28.0kPa，動脈血氧飽和度90時，應予機械通氣。二、通氣治療 PEEP 是常用的模式。PEEP能擴張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應性，有利于氧通過呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長患者的存活時間，為綜合治療贏得機會。治 療三、加強液體管理，維持組織氧合 液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對于急性期患者，應保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認為，理想的補液量應使PCWP維持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之間；在血液動力學狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。四、祛除誘因、積極治療原發(fā)病預后和預防l ARDS存活者，靜息肺功能可恢復正常。而中、晚期患者，病死率高達60以上。原發(fā)病影響預后：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預后差；脂肪栓塞