病生本科考試名詞解釋

1、1. 健康：健康是一種軀體上、精神上和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)。2. 亞健康：機(jī)體在內(nèi)外環(huán)境刺激下引起心理、生理發(fā)生異常變化但未達(dá)到明顯病理性的程度。3. 疾病：疾病是在一定條件下受病因損害作用后，機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。4. 低滲性脫水（低血鈉性細(xì)胞外液減少、低容量性低鈉血癥）：低血鈉性體液容量減少，失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L。5. 高滲性脫水（高血鈉性細(xì)胞外液減少、低容量性高鈉血癥）：高血鈉性體液容量減少，失水多于失鈉，血清鈉濃度>150 mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L。6. 等滲性脫水（

2、正常血鈉性細(xì)胞外液減少）：水、鈉按正常血漿濃度比例丟失引起的血鈉性體液容量減少，血鈉維持在130-150mmol/L，滲透壓濃度280-310mOsm/L。7. 腎性水腫：因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。腎病性水腫：以大量蛋白尿所致低蛋白血癥為原因。腎炎性水腫：以腎小球?yàn)V過率明顯下降為原因。8. 低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L，常同時有機(jī)體總鉀含量缺乏。9. 高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。10. 代酸：是指原發(fā)性HCO3-減少而導(dǎo)致的pH下降，是常見的酸堿平衡紊亂之一。11. 代堿：是指原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高。12. 呼酸：是指因原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)

3、致的血液中pH下降。13. 呼堿：是指因通氣過度，使 PaCO2原發(fā)性升高而導(dǎo)致的血液中pH升高。14. AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代酸。15. AG正常性（高血氯性）代酸：當(dāng)HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高。16. 反常型酸性尿：低鉀血癥堿中毒時，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀減少而排氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。17. 缺氧：當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。18. 乏氧性缺氧（低張性、缺氧性）：主要表現(xiàn)為動脈血氧分壓降低，外界環(huán)境氧氣不足，呼吸功能障礙引起

4、血氧含量減少，組織供氧不足。19. 血液性缺氧（等張性低氧血癥）：由于紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜帶氧能力降低，血氧含量減少或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放而導(dǎo)致的組織缺氧。20. 循環(huán)性缺氧（低血流性、低動力性）：是指因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。21. 組織性缺氧：是指因組織細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。22. 發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，使皮膚和粘膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)。23. 應(yīng)激：是指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。24. 應(yīng)激性潰瘍：是指患者在遭受各類強(qiáng)

5、烈應(yīng)激原刺激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要病理改變?yōu)槲浮⑹改c黏膜的糜爛、潰瘍和出血等。25. 炎癥：是指具有血管系統(tǒng)的活體組織在受到感染和非感染損傷因素刺激后所發(fā)生的一種以防御為主的免疫病理反應(yīng)。26. 發(fā)熱：是一種全身炎癥反應(yīng)或伴有全身炎癥反應(yīng)。是指在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5的病理過程。27. 過熱：是由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能受損或調(diào)節(jié)障礙，致使機(jī)體不能將體溫控制在與正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。28. 發(fā)熱激活物：指能激活體內(nèi)炎癥細(xì)胞和其他細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源，進(jìn)而引起體溫升高的致炎因

6、素，包括外致熱源和某些體內(nèi)產(chǎn)物。29. 內(nèi)生致熱源（EP）：在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）的作用下，體內(nèi)炎癥細(xì)胞和其他細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組炎癥細(xì)胞因子。30. 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)，是炎癥向全身播散的結(jié)果。31. 多器官功能障礙綜合癥（MODS）：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，同時或相繼出現(xiàn)的二個或二個以上的器官損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。32. 代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）：當(dāng)抗炎介質(zhì)釋放過量并占優(yōu)勢時，可引起免疫功能的抑制和感染的擴(kuò)散

7、。33. 休克：機(jī)體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降、組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而伴發(fā)細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。34. 低血容量性休克：由于全血量的絕對減少而引起的休克，見于失血、失液、血管穿透性創(chuàng)傷和燒傷等情況。35. 心源性休克：由于心臟泵血功能衰竭，心排血量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所引起的休克36. 血管源性休克（分布異常性）：由于外周血管擴(kuò)張、血管容量擴(kuò)大帶來血液分布異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少引起的休克。37. 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：是指在各種致病因子作用下，機(jī)體凝血系統(tǒng)被激活，以廣泛的微血栓形

8、成和凝血功能障礙為主要特征的病理過程。38. 缺血-再灌注損傷：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)不僅不能使其功能得到恢復(fù)，損傷結(jié)構(gòu)得到恢復(fù)，反而造成其功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重。39. 活性氧：是指化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物。包括氧自由基、單線態(tài)氧、H2O2、NO、脂氫過氧化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物L(fēng)O·和LOO·等。40. 自由基：是指外層軌道上含有單個不配對的各種原子、原子團(tuán)和分子。41. 氧自由基：以氧為中心的自由基稱氧自由基。包括超氧陰離子自由基（O2-）和羥自由基（·OH）。42. 鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙

9、的現(xiàn)象。43. 心肌頓抑：指心肌段時間缺血后恢復(fù)后，在一段較長時間內(nèi)處于“低功能狀態(tài)”，常需要數(shù)小時或數(shù)天才可恢復(fù)正常功能的現(xiàn)象。（心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。主要機(jī)制為自由基的作用和鈣超載。）44. 微血管頓抑：心肌冠狀血管經(jīng)短暫缺血并恢復(fù)供血后，在一段較長時間內(nèi)對擴(kuò)張血管物質(zhì)反應(yīng)遲鈍的現(xiàn)象。45. 心功能不全：在各種致病因素作用下，心臟泵血功能受損，但機(jī)體通過動用心力儲備而不出現(xiàn)臨床癥狀。46. 心力衰竭：一種心功能障礙所致的臨床綜合征，是由于心肌功能障礙或心肌丟失，致左室發(fā)生擴(kuò)張和肥厚性重塑，神經(jīng)內(nèi)分泌失常、出現(xiàn)全身組織器官灌流不足和淤血等循環(huán)功能異常，并出現(xiàn)典型臨床癥狀和體征。

10、47. 呼吸衰竭：是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段，動脈血?dú)獗憩F(xiàn)為PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出現(xiàn)一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。48. 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改變是肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣-血流比值失調(diào)，臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤，后期并發(fā)多器官功能衰竭，是急性肺損傷ALI的終末嚴(yán)重階段。49. 慢性阻塞性肺疾患（COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，其共同特征是管徑小于2mm的小

11、氣道阻塞和阻力增高。50. 腎功能不全：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，或伴有內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。51. 急性腎衰竭：是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床上主要表現(xiàn)為水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。52. 慢性腎衰竭：各種慢性腎病進(jìn)行性、不可逆性地破壞腎單位，發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，發(fā)生代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能異常為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。53. 腎性貧血：慢性腎功能衰竭患者，多伴有貧血現(xiàn)象，嚴(yán)重

12、程度與腎功能損害往往一致。多由于腎臟促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少、體內(nèi)毒性物質(zhì)潴留等使紅細(xì)胞生成減少、破壞增多和出血等所致。54. 腎性高血壓：由腎臟引起的高血壓稱為腎性高血壓，慢性腎功能衰竭患者在病理過程中多伴有高血壓癥狀。55. 腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎功能不全時，由于鈣、磷及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變。56. 肝功能不全：各種導(dǎo)致肝損傷因素可引起不同程度肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和庫普弗細(xì)胞）損害，導(dǎo)致其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征。57. 黃疸：指血漿膽紅素濃度增高所引起的鞏膜、皮膚、黏膜、內(nèi)臟組織器官和體液黃染。5

13、8. 肝性腦?。豪^發(fā)于急慢性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝疾病的一種神經(jīng)精神綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是中樞性神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂繼而出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神癥狀。59. 氨中毒學(xué)說：當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時，肝尿素合成障礙，血氨水平升高，增高的氨通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦組織，從而引起腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生。60. 靜脈血摻雜：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧和變摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜。61. 死腔樣通氣：指的是有通氣的肺泡血流相對的減少，以至于這些肺泡內(nèi)的氣體得不到充分的利用62. 肺性腦?。汉粑ソ?/p>

14、引起中樞神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程。63. 功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧和變摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜。因類似動-靜脈短路，又稱為功能性分流。64. 肝性腦?。菏怯捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗?，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列精神神經(jīng)癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。65. 肝腎綜合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的腎衰竭病因的情況下，可發(fā)生一種原因不明的肝功衰竭，表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等，這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的肝功衰竭稱為肝腎綜合征

15、。66. 假神經(jīng)遞質(zhì)：主要代表是羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，由來自腸道的苯乙胺和酪胺未經(jīng)肝臟解毒而直接入腦，在神經(jīng)元內(nèi)形成 。由于其結(jié)構(gòu)和正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，但不具其功能，因而可導(dǎo)致肝性腦病。，67. 尿毒癥：急、慢性腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在誰、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。68.腦死亡（brain death）：是指全腦機(jī)能永久性喪失，即機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。69.水中毒（water intoxication）：

16、血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。水腫（edema）：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。70.心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房內(nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對鈉的重吸收。71.陰離子間隙（anion gap AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。72.混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-ba

17、se disturbances）：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。73.腎小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多種類型。74.腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。75.熱驚厥（febrile convulsion）：發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同程度的中

18、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。76.熱休克蛋白（heat shock protein）：在熱應(yīng)激原或其他應(yīng)激時細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。77.全身適應(yīng)綜合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。78.氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。79.凋亡小體（apoptosis

19、 body）：細(xì)胞凋亡時，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。80.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（cellular signal transduction）：細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。 81.心肌重構(gòu)（myocardial remodelling）：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。82.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果長期后負(fù)荷（壓

20、力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。83.心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。84.成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡膜通透性增加

21、，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。85.限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。86.真性分流（true shunt）：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流。87.氮質(zhì)血癥（azotemia）：腎功能不全時，由于腎小球?yàn)V過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。88.少尿（oliguria）：每24小時尿量少于400ml稱為少尿。1. 腦死亡（brain death）：是指全腦機(jī)能永久性喪失，即機(jī)體作為一個整體的功能永久停止。因此，腦

22、死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。2. 低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L。3. 低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L。4. 水中毒（water intoxication）：血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。5. 水腫（

23、edema）：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。6. 心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房內(nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對鈉的重吸收。7. 陰離子間隙（anion gap AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。8. 混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時存在。9. 腎小管性酸中毒（renal tubular

24、 acidosis RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多種類型。10缺氧（hypoxia）：凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。11. 低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入氣氧 分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等原因引起動脈血養(yǎng)分壓降低，使動脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。12. 等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動脈血氧含量減少，但動脈血氧分壓正常，故稱為等張性低氧血癥。13

25、. 腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。14. 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導(dǎo)致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點(diǎn)是動-靜脈血氧含量差增大，而其他血氧指標(biāo)正常。15. 發(fā)熱（Fever）：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上移超過

26、正常值的0.5時，稱為發(fā)熱。16. 熱驚厥（febrile convulsion）：發(fā)熱時患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。17. 內(nèi)生致熱源（endogenous pyrogen EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。18. 應(yīng)激（stress）：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。19. 熱休克蛋白（heat shock protein）：在熱應(yīng)激原或其他應(yīng)激時細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。20. 全身適應(yīng)綜合征（general

27、adaptation syndrome GAS）：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。可分為警覺期、抵抗期、衰竭期。21. 休克（shock）：休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。22. 低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。23. 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DI

28、C）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。24. 缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或動物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。25. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后，

29、再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。26. 鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。27. 心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。28. 細(xì)胞凋亡（apoptosis）：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程稱為細(xì)胞凋亡。29. 凋亡小體（apoptosis body）：細(xì)胞凋亡時，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體

30、稱為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。30. 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（cellular signal transduction）：細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。 31. 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。32. 心肌重構(gòu)（myocardial remodelling）：心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、

31、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。33. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果長期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。34. 心肌離心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果長期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時心肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。35. 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致成年人靜息時在海平面條件下，動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。36. 成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。37. 靜脈血摻雜（venous admixture）：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應(yīng)減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流