《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》考點(diǎn)總結(jié)

1、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)考點(diǎn)總結(jié)問(wèn)答題。1. 免疫系統(tǒng)組成與功能。免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（ 1）免疫器官： 由中樞免疫器官 （骨髓、 胸腺）和外周免疫器官 （脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞： 主要有 T 淋巴細(xì)胞、B 淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等；（ 3）免疫分子：如抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（ 1）免疫防御：即抗感染免疫， 機(jī)體針對(duì)病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保護(hù)機(jī)體免受病原微生物的侵襲；（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體可及時(shí)清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對(duì)自身成分處于耐受，以維系機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定；（

2、 3）免疫監(jiān)視： 機(jī)體免疫系統(tǒng)可識(shí)別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能。 在某些情況下，免疫過(guò)強(qiáng)或低下也能產(chǎn)生對(duì)機(jī)體有害的結(jié)果，如引發(fā)超敏反應(yīng)、自身免疫病、腫瘤、病毒持續(xù)感染等。2.簡(jiǎn)述內(nèi)源性抗原的加工、處理、提呈過(guò)程。答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在LMP 的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng)TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與MHC 類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力的抗原肽 /MHC 分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD8 T 細(xì)胞識(shí)別。3.抗體的生物學(xué)活性。（1） IgV 區(qū)的功能主要是特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。（2） IgC 區(qū)的功能 a.激活補(bǔ)體 ;b.細(xì)胞親嗜性:

3、 調(diào)理作用 (IgG 與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合,通過(guò) IgFc 段與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體結(jié)合 ,促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)顆?？乖耐淌?抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC,IgG 與腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合，通過(guò)IgFc 段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc 受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用，稱為ADCC)；介導(dǎo) I II III 型超敏反應(yīng)。（ 3）各類免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過(guò)胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK 細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合， 發(fā)揮調(diào)理作用和 ADCC效應(yīng)；（ 2） IgM：為五聚

4、體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷； （ 3） IgA：分泌型 IgA（ SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、 消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中， 在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用； （ 4）IgD：是 B 細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（ 5） IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)型超敏反應(yīng)的發(fā)生。4.簡(jiǎn)述決定抗原免疫原性的因素。答：第一是抗原的異物性，一般來(lái)講，異物性越強(qiáng)，免疫原性越強(qiáng)；第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而

5、言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強(qiáng)。第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。第四是抗原進(jìn)入機(jī)體的劑量、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。5.體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？答：再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為： 潛伏期短， 大約為初次應(yīng)答潛伏期時(shí)間的一半； 抗體濃度增加快； 到達(dá)平臺(tái)期快，平臺(tái)高，時(shí)間長(zhǎng)；下降期持久；用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答；二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生IgM ；抗體的親和力高，且較均一。6.TD 抗原與 TI 抗原特性比較。（1）

6、T 細(xì)胞輔助：需要/ 不需要 ;(2)抗體類型 :IgG/IgM;(3) 免疫應(yīng)答的類型:體液 ,細(xì)胞 / 體液 ; (4)免疫記憶 :有 / 無(wú);(5)表位性質(zhì)：T、B 細(xì)胞表位 /B 細(xì)胞表位 ;(6)化學(xué)性質(zhì) :蛋白質(zhì) / 多糖或脂多糖 ;(7)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原-載體結(jié)構(gòu) / 結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單 ,重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu);7.免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能。結(jié)構(gòu)：（ 1）基本結(jié)構(gòu)： Ig 是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過(guò)二硫鍵連接而成的四肽鏈分子；Ig分子 N 端、輕鏈 1/2和重鏈 1/4 或 1/5處 ,氨基酸組成和排列次序多變,所以稱為可變區(qū) (V 區(qū) ),可特異性結(jié)合抗原。V 區(qū)中 ,某些局部

7、區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度,故稱此部位為高變區(qū) ,其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位；而可變區(qū)中其他部分的氨基酸組成變化較小， 即為骨架區(qū)， 他不與抗原分子結(jié)合。 但對(duì)維持高變區(qū)的空間構(gòu)型起重要作用。在 Ig 分子 C 端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱為恒定區(qū)（C區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合，但可介導(dǎo)Ig 的多種生物學(xué)功能。 （ 2）水解片段：木瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為2 個(gè)完全相同的抗原結(jié)合片段（Fab）和 1 個(gè)可結(jié)晶片段（ Fc）。功能：（ 1）特異性識(shí)別結(jié)合抗原：可變區(qū)（V 區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識(shí)別、結(jié)合病原體或細(xì)菌毒素，可阻斷病原體的入侵或中

8、和毒素的毒性作用；（2）激活補(bǔ)體： IgG 或 IgM 與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后，可激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合體（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞；調(diào)理作用： IgG 與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過(guò)其 Fc 段與吞噬細(xì)胞 （巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc 受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（ADCC效應(yīng)）： IgG（ Fab 段）與腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再通過(guò)其 Fc 段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、NK 細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的Fc 受體結(jié)合，增強(qiáng)或觸發(fā)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用；穿過(guò)胎盤屏障和黏膜：人類IgG 是唯一能從母體轉(zhuǎn)運(yùn)到胎兒體內(nèi)的

9、免疫球蛋白，對(duì)新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（ SIgA）可通過(guò)分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮細(xì)胞，到達(dá)黏膜表面發(fā)揮局部抗感染免疫作用。8.五類免疫球蛋白的特性與功能。（1）IgG：是抗感染的主要抗體；是唯一能通過(guò)胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK 細(xì)胞表面的Fc 受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（ 2）IgM：為五聚體， 分子量最大； 激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3 ）IgA：分泌型IgA（ SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用

10、；（ 4） IgD：是 B 細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志； （ 5） IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)型超敏反應(yīng)的發(fā)生。9.補(bǔ)體系統(tǒng)的三個(gè)激活途徑。補(bǔ)體經(jīng)典途徑的激活過(guò)程：識(shí)別階段：抗原與抗體（IgM、 IgG）結(jié)合形成免疫復(fù)合物，激活 C1。C1 是由 C1q、 C1r、C1s 組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個(gè)以上的C1q 頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活C1r、 C1s，并裂解為大小片段。激活階段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成 C 復(fù)合物，即C3 轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3 并形成 C ，即 C5轉(zhuǎn)化酶。效應(yīng)階段：

11、 C5 與 C5 轉(zhuǎn)化酶中的C3b 結(jié)合，并被裂解成C5a 和 C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6、 C7、C8、C9 結(jié)合，形成C5b-9,即 MAC。MAC 可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過(guò)胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。補(bǔ)體旁路途徑的激活過(guò)程：不依賴于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、 酵母多糖等為主要激活物，在B、 D、 P 因子的參與下，使補(bǔ)體固有成分以C3-C5 C9 順序發(fā)生級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)，最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC），溶解破壞靶細(xì)胞。MBL 途徑： MBL 與細(xì)菌表面甘露糖殘

12、基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成MBL 相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（ MASP-1、 2）。MASP 與活化的C1q 具有同樣的生物學(xué)活性，可水解C4 和 C2分子，繼而形成C3 轉(zhuǎn)化酶，其后過(guò)程與經(jīng)典途徑相同?；罨腃1s依次酶解C4、C2，形成C 復(fù)合物，即C3 轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解C3 并形成 C ，即 C5 轉(zhuǎn)化酶。 C5 與 C5 轉(zhuǎn)化酶中的 C3b 結(jié)合，并被裂解成 C5a和 C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與 C6、C7、C8、 C9 結(jié)合，形成 C5b-9,即 MAC。MAC 可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子以及水分子可自由透過(guò)胞膜，但蛋白質(zhì)之類的大

13、分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。10.補(bǔ)體的生物學(xué)作用。補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（ 2）調(diào)理作用： C3b、C4b、iC3b 與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識(shí)別結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)： C3a、C5a 具有趨化作用； 能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生； （ 4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b 與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，并通過(guò)血液運(yùn)送至肝臟清除；（ 5）免疫調(diào)節(jié)作用。C3b 參加捕

14、捉，固定Ag到易被 APC處理、提呈； C3b 的裂解產(chǎn)物與B 細(xì)胞表面CR2結(jié)合，參與B 細(xì)胞的活化； C3b與 B 細(xì)胞表面CR1結(jié)合到 B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。11.簡(jiǎn)述補(bǔ)體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過(guò)三條途徑激活補(bǔ)體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。第二，調(diào)理作用，補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3b 、C4b、 iC3b 能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三，引起炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a 具有過(guò)敏毒素作用，C3a C5a C567具有趨化作用12.細(xì)胞因子的共同特點(diǎn)及其主要生物學(xué)作用。理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌

15、到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約880kD。高效性： pmol 水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性： 以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短，合成過(guò)程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：多樣性；重疊性；雙向性；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié)。主要生物學(xué)作用： （1 ）參與炎癥反應(yīng)：IL-1、 IL-6和 TNF-等為促炎細(xì)胞因子，可直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱；IL-8 可募集中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位，參與炎癥反應(yīng)；（2）抗病毒、抗腫瘤作用： IFN 能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細(xì)胞，通過(guò)凋亡機(jī)制產(chǎn)生殺瘤作用。IFN-、 TNF

16、 和 IL-12 等可激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)抗病毒和抗腫瘤作用； （ 3）刺激造血功能：各種集落刺激因子刺激造血干細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板；（ 4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答：IL-2、 4、 5、 6等可促進(jìn) B 細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體；IL-2、 IL-12 和 IFN-可促進(jìn) T 細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng) T 細(xì)胞。13.HLA-類與類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：（ 1） HLA 抗原的分子結(jié)構(gòu)： HLA-類分子由 1 條重鏈（ 1、 2、 3）和 1 條輕鏈（）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（ 8 12aa）結(jié)合。 HLA-類分子由 1 條重鏈（ 1、 2）和 1 條輕鏈（

17、 1、 2）組成，可與外源性抗原肽 （ 12 17aa）結(jié)合；（2）HLA 分子的生物學(xué)功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（APC）內(nèi)， HLA-類和類分子分別與內(nèi)源性和外源性抗原肽結(jié)合， 形成抗原肽 -HLA 分子復(fù)合體， 轉(zhuǎn)運(yùn)至 APC膜表面， 分別供 CD8 T 細(xì)胞和 CD4 T 細(xì)胞識(shí)別結(jié)合， 啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答； 制約免疫細(xì)胞間的相互作用 MHC 限制性： T 細(xì)胞的 TCR在識(shí)別 APC提呈的抗原肽的同時(shí)，還須識(shí)別與抗原肽結(jié)合的 MHC 分子，稱之為 MHC 限制性。 其中， CD8 T 細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽 -MHC-類分子復(fù)合物， CD4T 細(xì)胞只能識(shí)別抗原肽 -MHC-

18、類分子復(fù)合物；引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時(shí)， HLA-類和類抗原作為同種異型抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性效應(yīng) T 細(xì)胞（ CTL）和相應(yīng)抗體，通過(guò)細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。14.T 細(xì)胞的重要表面標(biāo)志、亞群及其生物學(xué)功能：表面標(biāo)志：（ 1） TCR：不能直接識(shí)別結(jié)合抗原肽，只能識(shí)別結(jié)合APC膜表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物；（2）TCR輔助受體： CD4、CD8 等。 CD4 是識(shí)別結(jié)合MHC-類分子； CD8 是識(shí)別結(jié)合 MHC-類分子；（3）共刺激分子： CD28 分子：可與 APC表面的共刺激分子B7-1/B7 -2（CD80/CD86）互補(bǔ)結(jié)合并相互作用，為

19、初始 T 細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)； CD40L：可與 B細(xì)胞表面CD40 分子相互作用，為B 細(xì)胞的活化提供第二信號(hào)。亞群： T 細(xì)胞的分類依據(jù)： （ 1） TCR肽鏈組成：T 細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答； T 細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答。 （ 2）是否接受過(guò)抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況：初始 T 細(xì)胞（ Th0 細(xì)胞）；效應(yīng) T 細(xì)胞（如 CTL）；記憶性 T 細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原相遇后，迅速分化成熟為效應(yīng)T 細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng)。（ 3）表面分子與功能： CD4 T 細(xì)胞：不能直接識(shí)別結(jié)合天然抗原分子，只能識(shí)別APC 表面的抗原肽 -MHC類分子復(fù)合物。CD4Th1 分泌 Th1 參與細(xì)

20、胞免疫應(yīng)答，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有抗病毒和胞內(nèi)菌感染的作用；CD4 Th2 細(xì)胞分泌Th2 刺激 B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，參與體液免疫應(yīng)答；CD8 T 細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性T 細(xì)胞（ CTL）。 CTL 只能識(shí)別結(jié)合APC 或靶細(xì)胞表面MHC-類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，作用機(jī)制：釋放穿孔素和顆粒酶， 使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá) FasL和 TNF-，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。15.效應(yīng) T 細(xì)胞的主要生物學(xué)作用。（1）CTL：可通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要?dú)⑺腊麅?nèi)菌、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；（ 2）C

21、D4 Th1 細(xì)胞：可釋放IL-2、 IFN-、 TNF- / 等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。 其中， IFN-可活化巨噬細(xì)胞， 殺死可逃避抗體和 CTL攻擊的胞內(nèi)病原體；（3）記憶性T 細(xì)胞： T 細(xì)胞接受抗原刺激后，在增殖分化過(guò)程中停止分化而成為記憶T 細(xì)胞。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T 細(xì)胞，發(fā)揮強(qiáng)烈、持久的免疫應(yīng)答。16.B 細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能。表面標(biāo)志：（ 1）B 細(xì)胞抗原受體（BCR）：是 B 細(xì)胞表面特異性識(shí)別抗原的受體，也是所有T細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白。與 TC

22、R不同的是， BCR可直接識(shí)別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（ 2）BCR輔助受體： CD19-CD21-CD81 復(fù)合物是BCR輔助受體；（ 3）共刺激分子：CD40 分子，可與活化的CD4 Th2 細(xì)胞表面的CD40L互補(bǔ)結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號(hào)，即B 細(xì)胞活化的第二信號(hào)。亞類： B1 細(xì)胞（ CD5+）產(chǎn)生以IgM 為主的低親和力抗體；無(wú)抗體類別轉(zhuǎn)換；無(wú)免疫記憶；無(wú)再次應(yīng)答；對(duì)TI2 抗原及某些自身抗原應(yīng)答。B2 細(xì)胞（ CD5-）可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提呈和免疫調(diào)節(jié)功能。17.B 細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B 細(xì)

23、胞接受抗原刺激后，在活化的CD4Th2 細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（ 2）提呈抗原、啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答： B 細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞， 可通過(guò) BCR直接識(shí)別結(jié)合和攝取抗原， 并加工處理成抗原肽，以抗原肽 -MHC-類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞表面，供CD4 Th2 細(xì)胞識(shí)別，從而啟動(dòng)特異性體液免疫應(yīng)答；（ 3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生IL-1、 IL-6 等細(xì)胞因子。18.固有免疫應(yīng)答的特點(diǎn)。（ 1）無(wú)特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識(shí)別受體，對(duì)“非己”異物的識(shí)別缺乏特異性，即對(duì)多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。固有免疫細(xì)胞可通過(guò)表面模式識(shí)別受體（PRR）

24、直接識(shí)別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP），即區(qū)分“自己”與“非己”成分。PRR主要包括Toll 樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP 是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽(yáng)性菌的磷壁酸和肽聚糖、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACpG序列、病毒單鏈RNA、病毒雙鏈RNA 等；（ 2）作用迅速；（ 3）無(wú)記憶性。19. 免疫應(yīng)答的類型。（ 1）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中逐漸形成，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第一道防線； （2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個(gè)體接觸特定抗原而產(chǎn)生，僅針對(duì)該特定抗

25、原而發(fā)生反應(yīng)，是機(jī)體抵御病原體侵襲的第二道防線。20.免疫耐受的形成機(jī)制。（1）固有免疫耐受：缺乏識(shí)別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識(shí)別宿主正常細(xì)胞的受體，使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK 細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識(shí)別正常細(xì)胞表面的MHC-類分子，活化并傳遞抑制性信號(hào)到細(xì)胞內(nèi)， 因而不破壞正常自身細(xì)胞； （ 2）適應(yīng)性免疫耐受： 中樞免疫耐受： 未成熟的T、B 淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過(guò)程中，能識(shí)別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除或處于無(wú)反應(yīng)性狀態(tài)；外周免疫耐受：其機(jī)制尚未完全闡明。T 細(xì)胞克隆失能是外周免疫耐受的重要機(jī)制。T 細(xì)胞

26、的活化需要雙信號(hào)（第一信號(hào)：TCR-抗原肽 -MHC 分子；第二信號(hào)： CD28/B7）。在缺乏第一信號(hào)（如自身細(xì)胞不表達(dá)MHC-類分子）或第二信號(hào)（如正常組織表達(dá)水平低）時(shí)，IL-2 合成受阻，導(dǎo)致T 細(xì)胞不被活化，而處于無(wú)能狀態(tài)，產(chǎn)生免疫耐受。21.何謂免疫調(diào)節(jié)，免疫調(diào)節(jié)異?？赡馨l(fā)生。免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過(guò)程中，各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制，形成正、 負(fù)作用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對(duì)抗原的識(shí)別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異?？蓪?dǎo)致免疫應(yīng)答過(guò)強(qiáng)或過(guò)弱，過(guò)強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)，過(guò)弱會(huì)發(fā)生免疫缺陷。22.NK 細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。無(wú)需抗原預(yù)先致敏，NK 細(xì)胞可直接殺

27、傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對(duì)宿主正常細(xì)胞無(wú)殺傷作用。在抗體存在時(shí)，可通過(guò)ADCC作用，非特異定向識(shí)別殺傷與IgG 類抗體特異性結(jié)合的靶細(xì)胞。殺傷機(jī)制主要有：（1）穿孔素 / 顆粒酶途徑；（ 2）Fas 與 FasL途徑；（3）TNF-與 TNF 受體途徑。23.青霉素引起的過(guò)敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng)？簡(jiǎn)述青霉素引起的過(guò)敏性休克發(fā)病機(jī)制？答：青霉素引起的過(guò)敏性休克屬于型超敏反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制為：青霉素本身無(wú)免疫原性，但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價(jià)結(jié)合形成完全抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE 抗體，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。當(dāng)機(jī)體再次接觸青霉素時(shí)，其降解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過(guò)交聯(lián)結(jié)

28、合靶細(xì)胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過(guò)敏反應(yīng)，重者可發(fā)生過(guò)敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反應(yīng)：型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：（ 1）概念：主要由IgE 介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)。 具有以下特點(diǎn)：（ 1）發(fā)生快、 消退快；（ 2）以生理功能紊亂為主，無(wú)明顯的組織損傷；（3）具有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。發(fā)生過(guò)程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo)B 細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生IgE 類抗體。 IgE以其 Fc 段與肥大細(xì)胞/ 嗜堿性粒細(xì)胞的Fc 受體結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體后，與致敏肥大細(xì)胞/ 嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE 特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)

29、；效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)效應(yīng)，引起局部或全身過(guò)敏反應(yīng)。常見(jiàn)疾病及防治原則： （ 1）常見(jiàn)疾病：過(guò)敏性休克：藥物過(guò)敏性休克、血清過(guò)敏性休克；呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性鼻炎、過(guò)敏性哮喘；消化道過(guò)敏反應(yīng)：過(guò)敏性胃腸炎；皮膚過(guò)敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則：變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；脫敏治療；藥物治療。型超敏反應(yīng)： （ 1）概念：是由抗體（IgG 或 IgM ）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK 細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（ 2）發(fā)生機(jī)制：

30、參與成分： A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如 ABO 和 Rh 血型抗原、 HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外來(lái)抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原； B、參與的抗體： ABO 血型為天然抗體 IgM ，其他抗原以 IgG 為主； 靶細(xì)胞損傷的機(jī)制： A、補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用； C、ADCC效應(yīng)；（ 3）常見(jiàn)疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過(guò)敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。型超敏反應(yīng)： （ 1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過(guò)激活補(bǔ)體，并在血小板、

31、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機(jī)制： 免疫復(fù)合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM 、 IgA；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機(jī)制：免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a、C5a等過(guò)敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血管的通透性， 引起充血和水腫； 同時(shí)吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（3）常見(jiàn)疾?。貉宀?、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)

32、濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。型超敏反應(yīng)： （1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T 細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（ 2）特點(diǎn)：反應(yīng)發(fā)生遲緩（ 48 72h）；抗體和補(bǔ)體不參與反應(yīng)；以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥；（ 3）發(fā)生機(jī)制：效應(yīng) T 細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng)APC加工處理成抗原肽，并提呈給T 細(xì)胞， T 細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T 細(xì)胞，即 CD4 Th1 細(xì)胞、CD8 CTL和記憶性 T 細(xì)胞。該過(guò)程為致敏階段，約需 10 14d；效應(yīng)T 細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒

33、作用：CD4 Th1 細(xì)胞可釋放IL-2、 IFN-、 TNF-、 GM-CSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)； CTL 與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL和 TNF-，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（4）常見(jiàn)疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。25.自身免疫病的共同特點(diǎn)。自身免疫過(guò)程通常通過(guò)蓋爾及庫(kù)姆斯二氏分型的型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過(guò)型變態(tài)反應(yīng)機(jī)理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。關(guān)于自身免疫過(guò)程發(fā)生的機(jī)理，有多種學(xué)說(shuō)：禁忌細(xì)胞系學(xué)說(shuō)。身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞，并由于某種刺激而增殖活躍起來(lái)。由于這種突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)