骨關(guān)節(jié)基本病變x線表現(xiàn)--演示文稿講課講稿

1、骨關(guān)節(jié)基本病變X線表現(xiàn)-演示文稿骨質(zhì)疏松（骨質(zhì)疏松（osteoporosisosteoporosis） 骨質(zhì)軟化（骨質(zhì)軟化（osteomalaciaosteomalacia） 骨質(zhì)破壞（骨質(zhì)破壞（destruction of bonedestruction of bone） 骨質(zhì)增生硬化（骨質(zhì)增生硬化（hyperostosis osteosclerosishyperostosis osteosclerosis）骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化骨內(nèi)與軟骨內(nèi)鈣化 骨質(zhì)壞死（骨質(zhì)壞死（necrosis of bonenecrosis of bone） 骨骼變形骨骼變形 周圍軟組織病變周圍軟組織病變 關(guān)節(jié)腫脹（關(guān)節(jié)腫

2、脹（swelling of jointswelling of joint） 關(guān)節(jié)破壞（關(guān)節(jié)破壞（destruction of jointdestruction of joint） 關(guān)節(jié)退行性變（關(guān)節(jié)退行性變（degeneration lf jointdegeneration lf joint） 關(guān)節(jié)強(qiáng)直關(guān)節(jié)強(qiáng)直 （ankylosis of jointankylosis of joint） 關(guān)節(jié)脫位（關(guān)節(jié)脫位（dislocation of jointdislocation of joint） 病理：病理： 單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的有機(jī)成單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少，即骨組織的

3、有機(jī)成分和鈣鹽都減少，但分和鈣鹽都減少，但1g1g骨內(nèi)有的機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨內(nèi)有的機(jī)成分和鈣鹽含量比例仍正常。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。骨在質(zhì)上正常，化學(xué)成分不變。 病因：病因： 1 1、廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、廣泛性骨質(zhì)疏松主要是由于成骨減少。老年、絕經(jīng)期后婦女、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都絕經(jīng)期后婦女、營(yíng)養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙都可引起?？梢?。 2 2、局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感、局限性骨質(zhì)疏松多見于廢用，如骨折后、感染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙而繼發(fā)骨質(zhì)染、惡性骨腫瘤等和因關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙而繼發(fā)骨質(zhì)疏松。疏松。 X X線表現(xiàn)：線表現(xiàn)：主要是骨密

4、度減低主要是骨密度減低 1 1、長(zhǎng)骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間、長(zhǎng)骨可見骨松質(zhì)中骨小梁變細(xì)、減少、間隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。隙增寬，骨皮質(zhì)出現(xiàn)分層和變薄現(xiàn)象。 2 2、在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨、在脊椎，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)呈縱形條紋，周圍骨皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重時(shí)，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，皮質(zhì)變薄，嚴(yán)重時(shí)，椎體內(nèi)結(jié)構(gòu)消失。椎體變扁，其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體其上下緣內(nèi)凹，而椎間隙增寬，呈梭形，致椎體呈魚脊椎狀。椎體有時(shí)可壓縮呈楔狀呈魚脊椎狀。椎體有時(shí)可壓縮呈楔狀 。 病理：病理： 單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，而礦單位體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，而礦物質(zhì)骨內(nèi)鈣鹽含量減

5、少，骨發(fā)生軟化。物質(zhì)骨內(nèi)鈣鹽含量減少，骨發(fā)生軟化。 病因：病因：1 1、維生素、維生素D D缺乏造成鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引缺乏造成鈣鹽沉積發(fā)生障礙，即可引起骨質(zhì)軟化。起骨質(zhì)軟化。2 2、腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動(dòng)減低。、腎排泄鈣磷過多和堿性磷酸酶活動(dòng)減低。3 3、骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長(zhǎng)期、骨質(zhì)軟化系全身性骨病，常見者發(fā)生于生長(zhǎng)期為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代為佝僂病，于成年為骨軟化癥。亦可見于其他代謝性和氟中毒骨疾患。謝性和氟中毒骨疾患。 X X線表現(xiàn)：線表現(xiàn)： 主要是由于骨內(nèi)鈣鹽含量減少而引起的骨主要是由于骨內(nèi)鈣鹽含量減少而引起的骨密度減低，以腰椎和骨盆為明

6、顯。與骨質(zhì)疏松不密度減低，以腰椎和骨盆為明顯。與骨質(zhì)疏松不同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)同的是骨小梁和骨皮質(zhì)邊緣模糊，系因骨組織內(nèi)含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致含有大量未經(jīng)鈣化的骨樣組織所致 。承重骨骼。承重骨骼常發(fā)生各種變形常發(fā)生各種變形 。還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬還可見假骨折線，表現(xiàn)為寬約約1 12mm2mm的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍的光滑透明線，與骨皮質(zhì)垂直，邊緣稍致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。致密，好發(fā)于恥骨支、肱骨、股骨上段和脛骨等。 病理病理 ： 是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨是局部骨質(zhì)為病理組織所代替而造成的骨組織消失?？梢杂刹±斫M織本身或

7、由它引起破骨組織消失?？梢杂刹±斫M織本身或由它引起破骨細(xì)胞生成和活動(dòng)增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可細(xì)胞生成和活動(dòng)增強(qiáng)所致。骨松質(zhì)或骨皮質(zhì)均可發(fā)生破壞。發(fā)生破壞。病因：病因：見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或瘤樣病變。 1 1、炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，、炎癥的急性期或惡性腫瘤，骨質(zhì)破壞常較迅速，輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。輪廓多不規(guī)則，邊界模糊。 2 2、炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進(jìn)展、炎癥的慢性期或良性骨腫瘤，則骨質(zhì)破壞進(jìn)展緩慢，邊界清楚，有時(shí)還可見一致密帶狀影圍繞，緩慢，邊界清楚，有時(shí)還可見一致密帶狀影圍繞，且可使局部骨骼輪廓膨脹等。且可使局部骨

8、骼輪廓膨脹等。 X X線表現(xiàn)線表現(xiàn) ： 骨質(zhì)局限性密度減低，骨骨質(zhì)局限性密度減低，骨小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其小梁稀疏或形成骨質(zhì)缺損，其中全無(wú)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。中全無(wú)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。 骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生骨皮質(zhì)破壞，在早期發(fā)生于哈氏管周圍，于哈氏管周圍，X X線上呈篩孔線上呈篩孔狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈狀，骨皮質(zhì)表層的破壞，則呈蟲蝕狀。蟲蝕狀。 病理：病理：?jiǎn)挝惑w積內(nèi)骨量的增多。單位體積內(nèi)骨量的增多。 組織學(xué)上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增組織學(xué)上可見骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增粗增多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時(shí)存在所多，這是成骨增多或破骨減少或兩者同時(shí)存在所致。大多因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所造成，屬于致。大

9、多因病變影響成骨細(xì)胞活動(dòng)所造成，屬于機(jī)體代償性反應(yīng)，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫機(jī)體代償性反應(yīng)，少數(shù)是因病變本身成骨，如腫瘤細(xì)胞成骨。瘤細(xì)胞成骨。 病因：病因： 1 1、局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些、局限性骨增生，見于慢性炎癥、外傷和某些原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。原發(fā)良性骨腫瘤、骨肉瘤或成骨性轉(zhuǎn)移瘤。 2 2、少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同、少數(shù)為普遍性骨增生，骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)多同時(shí)受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺時(shí)受累，見于某些代謝或內(nèi)分泌障礙如甲狀旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。 X X線表現(xiàn)線表現(xiàn) :骨質(zhì)密度的增高骨質(zhì)

10、密度的增高 . . 骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致骨小梁增粗、增多、密集，骨皮質(zhì)增厚、致密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生密。明顯者，則難于分清骨皮質(zhì)與骨松質(zhì)。發(fā)生于長(zhǎng)骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。于長(zhǎng)骨可見骨干粗大，骨髓腔變窄或消失。 原發(fā)于骨的軟骨類原發(fā)于骨的軟骨類腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟腫瘤可出現(xiàn)腫瘤軟骨內(nèi)鈣化。骨內(nèi)鈣化。骨栓塞所致骨質(zhì)壞骨栓塞所致骨質(zhì)壞死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣死可出現(xiàn)骨髓內(nèi)鈣化?；?。少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎少數(shù)關(guān)節(jié)軟骨或椎間盤軟骨退行性變間盤軟骨退行性變也可出現(xiàn)軟骨鈣化。也可出現(xiàn)軟骨鈣化。X X線表現(xiàn)為顆粒狀線表現(xiàn)為顆粒狀或小環(huán)狀無(wú)結(jié)構(gòu)的或小環(huán)狀無(wú)結(jié)構(gòu)的致密影，分布較局致密

11、影，分布較局限。限。病理：病理：骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨骨組織局部代謝的停止，壞死的骨質(zhì)稱為死骨（sequestrumsequestrum）。）。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。組織學(xué)上是骨細(xì)胞死亡、消失和骨髓液化、萎縮。 骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨骨質(zhì)壞死多見于慢性化膿性骨髓炎，也見于骨缺血性死和外傷骨折后。缺血性死和外傷骨折后。X X線表現(xiàn)線表現(xiàn) ：骨質(zhì)局限性密度：骨質(zhì)局限性密度增高增高 1、是死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓內(nèi)亦有新骨形成即絕對(duì)密度增高。 2、是死骨周圍骨質(zhì)被吸收，或在肉芽、膿液包繞襯托下，死骨亦顯示為相對(duì)高密度。惡性骨

12、腫瘤內(nèi)的殘留骨有時(shí)為死惡性骨腫瘤內(nèi)的殘留骨有時(shí)為死骨，有時(shí)為活骨骨，有時(shí)為活骨。鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部鉛、磷、鉍等進(jìn)入體內(nèi)，大部沉積于骨內(nèi)，在生長(zhǎng)期主要沉沉積于骨內(nèi)，在生長(zhǎng)期主要沉積于生長(zhǎng)較快的干骺端。積于生長(zhǎng)較快的干骺端。 X X線表現(xiàn)為多條橫行相互平行線表現(xiàn)為多條橫行相互平行的致密帶，厚薄不一。于成年的致密帶，厚薄不一。于成年則不易顯示。則不易顯示。氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟氟與骨基質(zhì)中鈣質(zhì)結(jié)合稱為氟骨癥骨癥 ，可激起成骨活躍，使，可激起成骨活躍，使骨量增多。骨量增多。 骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，骨質(zhì)結(jié)構(gòu)變化以軀干骨為明顯，有的有的X X線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、線表現(xiàn)為骨小梁粗糙、紊亂，

13、而骨密度增高。紊亂，而骨密度增高。 骨骼變形與骨骼大小改變骨骼變形與骨骼大小改變并存，可累及一骨、多骨并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病變或或全身骨骼。局部病變或全身性疾病均可引起。如全身性疾病均可引起。如骨腫瘤可使骨局部膨大、骨腫瘤可使骨局部膨大、變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨變形；發(fā)育畸形使一側(cè)骨骼增大；腦垂體功以亢進(jìn)骼增大；腦垂體功以亢進(jìn)使全身骨骼增大；骨軟化使全身骨骼增大；骨軟化癥和成骨不全使全身骨骼癥和成骨不全使全身骨骼變形。變形。 骨骼X線片上可看到肌肉、肌間隙和皮下脂肪層等影像。外傷和感染引起軟組織腫脹時(shí)，X線表現(xiàn)為局部軟組織腫脹，密度增高，軟組織的正常層次模糊不清。 軟組織腫瘤或

14、惡性骨腫瘤侵犯軟組織，可見軟組織腫塊影。 肢體運(yùn)動(dòng)長(zhǎng)期受限，可見肢體變細(xì)、肌肉萎縮變薄。先天性骨疾病可引起全身肌肉發(fā)育不良。 外傷后發(fā)生骨化肌炎，可見軟組織內(nèi)鈣化和骨化。1 骨骼的基本病變有機(jī)種?2 各基本病變的病理改變？3 各基本病變的主要X線表現(xiàn)？關(guān)節(jié)腫脹（關(guān)節(jié)腫脹（swelling of jointswelling of joint） 關(guān)節(jié)破壞（關(guān)節(jié)破壞（destruction of jointdestruction of joint） 關(guān)節(jié)退行性變（關(guān)節(jié)退行性變（degeneration lf jointdegeneration lf joint） 關(guān)節(jié)強(qiáng)直關(guān)節(jié)強(qiáng)直 （ankylosi

15、s of jointankylosis of joint） 關(guān)節(jié)脫位（關(guān)節(jié)脫位（dislocation of jointdislocation of joint） 常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)常由于關(guān)節(jié)積液或關(guān)節(jié)囊及其周圍軟組織節(jié)囊及其周圍軟組織充血、水腫、出血和充血、水腫、出血和炎癥所致。炎癥所致。 X X線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周線表現(xiàn)都是關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度圍軟組織腫脹、密度增高，難于區(qū)別，大增高，難于區(qū)別，大量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)量關(guān)節(jié)積液可見關(guān)節(jié)間隙增寬。間隙增寬。 常見于炎癥、外傷和常見于炎癥、外傷和出血性疾病。出血性疾病。 關(guān)節(jié)軟骨及其下方的骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)為病理組織所侵犯、代替所致。 X線表現(xiàn)是當(dāng)破

16、壞只累及關(guān)節(jié)軟骨時(shí)，僅見關(guān)節(jié)間隙變窄，在累及關(guān)節(jié)面骨質(zhì)時(shí)，則出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)的骨破壞和缺損。關(guān)節(jié)間隙變窄和骨破壞程度不同。嚴(yán)重時(shí)可引起關(guān)節(jié)半脫位和變形。 病理：病理： 早期改變開始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變?cè)缙诟淖冮_始于軟骨，為緩慢發(fā)生軟骨變性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織性、壞死和溶解，骨板被吸收并逐漸為纖維組織或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關(guān)節(jié)間或纖維軟骨所代替，廣泛軟骨壞死可引起關(guān)節(jié)間隙狹窄。繼而造成骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并隙狹窄。繼而造成骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化，并于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。于骨緣形成骨贅。關(guān)節(jié)囊肥厚、韌帶骨化。X X線表現(xiàn)線表現(xiàn) ： 骨性關(guān)節(jié)面模糊

17、、骨性關(guān)節(jié)面模糊、變硬、消失。中晚期表變硬、消失。中晚期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙狹窄、軟骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)骨下骨質(zhì)囊變和骨性關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成，不節(jié)面邊緣骨贅形成，不發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞，一發(fā)生明顯骨質(zhì)破壞，一般無(wú)骨質(zhì)疏松。般無(wú)骨質(zhì)疏松。 多見于老年，以承多見于老年，以承受體重的脊柱和髖、膝受體重的脊柱和髖、膝關(guān)節(jié)為明顯是組織衰退關(guān)節(jié)為明顯是組織衰退的表現(xiàn)。的表現(xiàn)。 骨性強(qiáng)直：骨性強(qiáng)直： 是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。是關(guān)節(jié)明顯破壞后，關(guān)節(jié)骨端由骨組織所連接。X X線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)線表現(xiàn)為關(guān)節(jié)間隙明顯變窄或消失，并有骨小梁通過關(guān)節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。節(jié)連接兩側(cè)骨端。多見于急性化膿性關(guān)節(jié)炎愈合后。纖維性強(qiáng)直：纖維性強(qiáng)直： 是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動(dòng)消失。但是關(guān)節(jié)破壞的后果。雖然關(guān)節(jié)活動(dòng)消失。但X X線上線上仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無(wú)骨小梁貫穿。常見于關(guān)節(jié)仍可見狹窄的關(guān)節(jié)間隙，且無(wú)骨小梁貫穿。常見于關(guān)節(jié)結(jié)核。診斷需結(jié)合臨床，不能單憑