呼吸衰竭教案

1、淮南市第一人民醫(yī)院教案首頁授課時間： 教案完成時間： 授課名稱授課時間 學(xué)時 授課教師專業(yè)技術(shù)職務(wù)教學(xué)班學(xué)生數(shù)教學(xué)目的及任務(wù)1.掌握 呼吸衰竭病人的給氧方法及護理措施。2.熟悉 熟悉人工氣道的護理措施。3.了解 呼吸衰竭的病因教學(xué)內(nèi)容、步驟及時間分配：呼吸衰竭 導(dǎo)課 5 min 概述 5min分類 5min護理評估 15min護理診斷 10min護理目標(biāo) 5min護理措施 20min本單元重點呼吸衰竭病人的病情觀察及氧療護理。本單元難點呼吸衰竭病人的護理。教學(xué)方法及準(zhǔn)備教學(xué)方法：講授、討論、自學(xué)教學(xué)準(zhǔn)備：多媒體課件所用教材內(nèi)科護理學(xué)第四版 尤黎明 人民衛(wèi)生出版社參考資料內(nèi)科護理學(xué)第四版 尤黎明

2、 人民衛(wèi)生出版社教研室審閱意見 同意 （教案續(xù)頁）基本內(nèi)容注解（進展、輔助手段和時間分配）【導(dǎo)入新課】 張大爺，72歲。昨天因天氣突變轉(zhuǎn)涼，開始咳嗽、咳痰，今天下午出現(xiàn)呼吸困難、口唇發(fā)紺、煩躁不安，家人將其送至醫(yī)院救治。張大爺吸煙50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。 請思考： 同學(xué)們應(yīng)密切觀察病人哪些情況？   【講授新課】 一、概述 概念 呼吸衰竭簡稱呼衰，是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生

3、理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。動脈血氣分析可作為診斷的依據(jù)，即在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，無心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低因素，即為呼吸衰竭。  二、分類 根據(jù)動脈血氣分析分類：型呼吸衰竭；型呼吸衰竭。 很據(jù)起病急緩分類：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。 二、慢性呼吸衰竭 病因及發(fā)病機制 病因：呼吸系統(tǒng)疾??；神經(jīng)肌肉病變。 發(fā)病機制 （1）通氣障礙：肺泡通氣量減少時，空氣中的氧不能進入肺泡，使Pa

4、02下降，而肺泡內(nèi)的C02不能及時排出體外，導(dǎo)致Pa02升高。  （2）通氣血流比例失調(diào)：通氣血流（V/Q）比例失調(diào)是引起呼衰的基本病因。正常人在安靜狀態(tài)下平均的V/Q比例為0.8。在這一比例下機體進行有效的氣體交換。當(dāng)V/Q>0.8時，肺泡通氣功能正?；蛟黾佣鳒p少或相對不足，生理無效腔增加；當(dāng)V/Q<0.8時，肺內(nèi)一部分靜醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理脈血流經(jīng)無通氣或通氣不足的肺泡，使未經(jīng)完全氧和的肺動脈血直接進入肺靜脈，形成動-靜脈樣分流。兩種情況下的V/Q比例異常均可影響換氣效率，造成低氧血癥。  5min討論5min講授5 min講授（教案續(xù)

5、頁）基本內(nèi)容注解（進展、輔助手段和時間分配）（3）彌散障礙：肺泡氣與肺毛細(xì)血管的氣體分子通過肺泡-肺毛細(xì)血管壁的過程稱為彌散。彌散過程受肺泡-肺毛細(xì)血管膜的厚度、彌散面積、彌散膜兩側(cè)的氣體分壓差、彌醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理散系數(shù)和氣體與血液流經(jīng)時間等因素的影響。肺泡-毛細(xì)血管膜增厚如間質(zhì)纖維化、肺間質(zhì)水腫等可導(dǎo)致彌散障礙。彌散障礙主要影響氧的交換，導(dǎo)致低氧血癥。當(dāng)彌散面積減少1/3以上時可出現(xiàn)呼吸困難。缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaC02繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)

6、處于抑制狀態(tài)（C02麻醉）。同時C02潴留會使腦血管擴張，進一步加重腦水腫。 2、循環(huán)系統(tǒng)：缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。缺氧引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張。 3、呼吸系統(tǒng)：缺氧主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射作用刺激通氣。C02是強有力呼吸中樞興奮劑，但C02濃度過高時則會抑制呼吸中樞。 4、肝、腎和造血系統(tǒng)：缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球濾過率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減

7、少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。 5、酸堿平衡和電解質(zhì)：缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸；C02潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿。型呼吸衰竭時機械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過快，亦容易出現(xiàn)呼吸性堿中毒。  三、護理評估 1、健康史：病人是否存在感染、高濃度吸氧、手術(shù)、創(chuàng)傷等誘因；是否存在慢性支氣管-肺疾病。 2、身體狀況 （一）呼吸困難最早、最突出的表現(xiàn)，表現(xiàn)為呼吸淺速、出現(xiàn)“三凹征”，嚴(yán)重者有呼吸節(jié)律的改變。呼吸中樞受損時，呼吸

8、頻率變慢且常伴節(jié)律的變化，如潮式呼吸。 （二）發(fā)紺缺氧的典型表現(xiàn)，可見口唇、指甲等處發(fā)紺。但伴有嚴(yán)重貧血者發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)：慢性代償性呼吸衰竭者，由于紅細(xì)胞增多，血氧飽和度大于80%，也會出現(xiàn)發(fā)紺。 15 min講授（教案續(xù)頁）基本內(nèi)容注解（進展、輔助手段和時間分配）（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧早期腦血流量增加，可出現(xiàn)搏動性急性頭痛；輕度缺氧可出現(xiàn)注意力分散，智力定向力減退；缺氧程度加重，出現(xiàn)煩躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。輕度二氧化碳潴留表現(xiàn)興奮癥狀，如多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠；二氧化碳潴留加重對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，表現(xiàn)神志淡漠，間歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉現(xiàn)

9、象，稱“肺性腦病”。 （四）心血管系統(tǒng)癥狀早期血壓升高，心率加快，晚期心率減慢、血壓下降、心律失常甚至心臟停搏。皮膚紅潤、溫暖多汗，與二氧化碳醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)潴留引起外周血管擴張有關(guān)。 （五）其他器官、系統(tǒng)損害可有上消化道出血、蛋白尿、紅細(xì)胞尿、尿素氮升高。若治療及時，隨著缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述癥狀可消失。3、心理-社會狀況：病人出現(xiàn)記憶、思維、定向力、性格等精神紊亂癥狀；情緒低落、易出現(xiàn)焦慮、恐懼等心理反應(yīng)。 4、輔助檢查 血氣分析顯示PaO2<8.0kPa，PaC02>6.7kPa，動脈血氧飽和度<75%；血pH值常降低。&#

10、160;5、治療原則及主要措施 緩解支氣管痙攣；控制感染；呼吸中樞興奮劑。 三、急性呼吸窘迫綜合征 病因及發(fā)病機制 病因：直接因素（肺內(nèi)損傷）；間接因素（肺外因素）。 發(fā)病機制：尚不清楚。肺損傷的過程除與基礎(chǔ)疾病的直接損傷有關(guān)外，更重要的是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)引起肺泡毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。  四、護理診斷 1.氣體交換受損與呼吸衰竭

11、有關(guān)。 2.急性意識障礙與缺氧、二氧化碳潴留有關(guān)。 3.生活自理能力缺陷與意識障礙有關(guān)。 4.潛在并發(fā)癥：水、電解質(zhì)紊亂，上消化道出血。 10min講授五、護理目標(biāo) 1.病人呼吸困難得到改善2.病人保持呼吸道暢通。 3.病人神志逐漸清楚。 4.病人未發(fā)生并發(fā)癥，或并發(fā)癥被及時發(fā)現(xiàn)并得到及時處理。  六、護理措施 1、一般護理 （1）休息與活動  因活動會增加耗氧量，故對明顯的低氧血癥病人，應(yīng)限制活動量；活動后不出現(xiàn)呼吸困難、心率增快為宜。協(xié)助病人取舒適體味，如半臥位或座位；對

12、呼吸困難明顯的病人，囑其絕對臥床休息。 （2）飲食護理  呼吸衰竭由于呼吸功能增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機體代謝處于負(fù)平衡。營養(yǎng)支持對于提高呼吸衰竭的搶救成功率及病人生活質(zhì)量均有重要意義，故搶救時應(yīng)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及適量維生素和微量元素的流質(zhì)飲食，必要時給予靜脈高營養(yǎng)。如果可以經(jīng)口進食，應(yīng)少食多餐，以提供足夠的能量，降低因進食增加的氧消耗。進食時應(yīng)持續(xù)給養(yǎng)，防止氣短和進餐時血氧降低。腸外營養(yǎng)時應(yīng)注意監(jiān)測二氧化碳的變換，因為碳水化合物可能會加重高碳酸血癥病人的二氧化碳潴留。 2、用藥護理 按醫(yī)囑選擇使用有效的抗生素控

13、制呼吸道感染。按醫(yī)囑使用呼吸興奮劑（如尼可剎米、洛貝林等），必須保持呼吸道通暢。注意觀察用藥后反應(yīng)，防藥物過量；對煩躁不安、夜間失眠病人，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防引起呼吸抑制。 3、保持氣道暢通 及時清除痰液。清醒病人鼓勵用力咳痰，對于痰液黏稠病人，要加強霧化。稀釋痰液，咳嗽無力者定時協(xié)助翻身、拍背，促進排痰，對昏迷病人可機械吸痰，保持呼吸道通暢。按醫(yī)囑應(yīng)用支氣管擴張劑，如氨茶堿等。對病情重或昏迷病人氣管插管或氣管切開，使用人工機械呼吸器。 5min講授20min講授4、合理給氧 （1）氧療的意義和原則  氧療能提高肺泡內(nèi)氧分壓，提高PaO2

14、和SaO2；減輕組織損傷，恢復(fù)臟器功能，提高機體運動的耐受性；能降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負(fù)荷。臨床上根據(jù)病人病情分析和血氣分析結(jié)果采取不同的給養(yǎng)方法和氧濃度。原則是保證迅速提高PaO2到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（SpO2）達(dá)90%以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。型呼吸衰竭的主要問題為缺氧而無二氧化碳潴留，為迅速糾正缺氧，可短時間內(nèi)間歇高濃度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給養(yǎng)，以免引起二氧化碳潴留。（2） 氧療的方法  氧療的方法有鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)和呼吸機給養(yǎng)。鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧時，其優(yōu)點為簡單

15、、方便；不影響病人進食、咳痰。缺點為氧濃度不恒定，易受病人的呼吸影響，高流量時對局部粘膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。面罩主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，其優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需要調(diào)節(jié)，對鼻粘膜刺激小，缺點為在一定程度上影響病人進食及咳嗽，部分病人不能耐受。 （3）氧療的觀察  由于病人對氧療反應(yīng)不同，氧療過程中，應(yīng)密切觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；臨床上必須根據(jù)病人血氣結(jié)果及時調(diào)解吸氧流量或濃度，以防止發(fā)生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持吸入氧氣的濕化，以免干燥的氧氣對呼吸道粘膜及氣道粘液栓形成；輸送氧氣的面罩、導(dǎo)管、氣管導(dǎo)管應(yīng)定期更換消毒，防止交叉感染。 5、機械通氣的護理 密切監(jiān)測病情變化，如病人的意識狀況、生命體征、準(zhǔn)確記錄出入量等；掌握呼吸機的參數(shù)，及時分析并解除呼吸機報警的原因；加強氣道的護理工作，保持呼吸道通暢；預(yù)防并及時發(fā)現(xiàn)、處理可能的并發(fā)癥等。 6、預(yù)防并發(fā)癥 體液失衡；上消化道出血；預(yù)防感染。 7、心理護理 8、健康指導(dǎo) 疾病知識的介紹；保健教育；用藥指導(dǎo)；生活指導(dǎo)；自我病情監(jiān)測。